Патогенез запалення. Види запалення

Поняття про запалення, причини запалення

Запалення - це типовий патологічний процес, який виникає при ушкодженні тканин і характеризується порушенням кровообігу, зміною крові та сполучної тканини. На цей, переважно місцевий процес, тією чи іншою мірою реагує увесь організм, і передусім такі системи, як імунна, ендокринна та нервова.

Запалення – реакція, вироблена в процесі еволюції, має захисно-пристосувальний характер. Вона спрямована на знищення агента, що викликав ушкодження, і на відновлення ушкодженої тканини. У загальній патології людини запалення прийняте розглядати як найважливіший, "ключовий" загально-патологічний і разом з тим біологічний процес. Отже, запалення в історії тваринного світу сформувалось як
двоєдиний процес, у якому є і завжди діють елементи захисту й елементи
ушкодження, що потребують втручання лікаря.

Гостре запалення – це рання (майже негайна) відповідь тканини на будь-яке ушкодження. Вона неспецифічна і може викликатися будь-яким пошкодженням, яке є недостатньо сильним, щоб викликати негайну загибель тканин. Гостре запалення може бути розцінене як перша лінія захисту проти ушкодження. Воно має звичайно коротку тривалість, розвивається раніше від імунної відповіді і спрямоване насамперед на видалення ушкоджуючого агента. Проте, при запальному процесі відбувається і руйнівна дія, яка полягає в ушкодженні клітин і тканин того органу, де розвивається запалення. Таке ушкодження звичайно спричинює зміну функцій запаленого органа чи тканин. З медико-біологічної точки зору М. Мечников характеризував цей процес так: "Цілюща сила природи, головним елементом якої є запальна реакція, зовсім не є пристосуванням, що досягло досконалості".

Причини запалення: фізичні, хімічні і біологічні фактори.

Фізичні фактори: травма (розрізи, уколи, укуси, забиті місця, вібрація, вплив шуму, стиснення); іонізуюча, ультрафіолетова радіація; електрична енергія; високі і низькі температури.

Хімічні фактори: кислоти; луги; мінеральні й органічні речовини; ендогенні токсини (жовчні кислоти, продукти азотистого обміну).

Біологічні фактори: віруси; бактерії; гриби; паразити тощо.

 

Патогенез запалення. Види запалення

Процес запалення складається з трьох фазових компонентів (стадій) – альтерації, ексудації і проліферації.

Стадія І - а льтерація – ушкодження тканини, що може розвиватися безпосередньо під впливом хвороботворного фактора, або опосередковано – нейрогуморальним шляхом. У цю фазу запалення відбувається викид біологічно активних речовин (БАР) – медіаторів запалення. Це пусковий механізм запалення. Саме внаслідок ушкодження клітин вивільняються та активуються лізосомні ферменти, які, в свою чергу, активують інші ферменти, внаслідок чого виникають біохімічні реакції. Спочатку вони мають хаотичний характер (“пожежа обміну”), а продукти розщеплення не мають фізіологічного значення і нерідко є токсичними. Однак, в цьому процесі є певний біологічний сенс. Виявляється, що одні з медіаторів впливають переважно на судини, підвищуючи проникність їхніх стінок, другі - на еміграцію лейкоцитів, треті - на розмноження клітин. Одним з основних медіаторів запалення є гістамін, який знаходиться у гранулах тканинних базофілів у неактивній формі. У вільному стані він спричинює розширення дрібних судин (капілярів, венул), збільшуючи проникність їх стінок. Другим клітинним медіатором є серотонін, який виділяється при руйнуванні клітин і спричинює підвищення проникності судин.

Внаслідок виділення великої кількості БАР в осередку запалення спочатку виникає артеріальна гіперемія. Це зумовлює посилення притоку артеріальної крові, прискорює її рух, відкриває капіляри, які раніше не функціонували, підвищує у них тиск. За артеріальною гіперемією розвивається венозна. При цьому швидкість руху крові зменшується, вона стає густішою і більш в'язкою.Рух крові може зовсім припинитись, що викликає розвиток стазу. Наслідком стазу можуть бути незворотні зміни крові та тканин.

Стадія ІІ - е ксудація – збільшення переходу рідкої частини крові, електролітів, білків і клітин із судинного русла в тканини внаслідок збільшення судинної проникності і накопичення запальної рідини в тканинах – ексудату. В результат розвивається набряк, припухлість тканин. Склад ексудату наближається до складу плазми; він містить велику кількість білків плазми, а також клітини крові та ушкодженої тканини. Вихід лейкоцитів (еміграція) займає в цьому процесі особливе місце.

Еміграція - це вихід лейкоцитів з просвіту судин крізь їхню стінку в оточуючу тканину. Цей процес відбувається і в нормі, однак у разі запалення він набуває значно більших масштабів. Суть еміграції полягає в тому, що в осередку запалення накопичується достатня кількість клітин, які відіграють певну роль у його розвитку. У ділянці запалення головною функцією лейкоцитів є поглинання і перетравлення сторонніх частинок (фагоцитоз).

В осередку запалення на початку завжди підвищується обмін речовин. Цим значною мірою пояснюється одна з кардинальних ознак процесу - підвищення температури тіла. Для характеристики метаболізму в осередку запалення здавна застосовують термін “пожежа обміну”: обмін речовин різко підвищений, “горіння” відбувається не до кінця, а з утворенням недоокислених продуктів. Надалі інтенсивність метаболізму знижується, а разом з тим змінюється і його спрямованість. Якщо спочатку, тобто в гострий період запалення, переважають процеси розпаду, то надалі - процеси синтезу. Розмежувати їх за часом практично неможливо.

Стадія III – проліферація: руйнівні процеси поступово припиняються і змінюються відновними. Передусім, це розмноження клітин і компенсування дефекту. Одночасно із розмноженням клітин, і навіть дещо випереджаючи його, відбувається припинення запального процесу: пригнічення ферментів, розщеплення і виведення токсичних продуктів. Активність клітин запалення також пригнічується. Клітини перестають виробляти одні медіатори і починають синтезувати інші.

Фагоцитарна активність до кінця запалення зростає. Завдяки цьому зона запалення звільняється від некротизованих клітин, чужорідних і токсичних речовин. Коли запальний фактор знешкоджений або локалізований, подальші процеси спрямовуються на те, щоб цю зону відмежувати від решти тканин, а потім замінити її новою, здоровою тканиною. Це досягається шляхом розмноження життєздатних клітин, що залишилися, а також клітин, які емігрували із сусідніх зон.

При незначних ушкодженнях тканин, ранах, які гояться первинним натягом, запальний процес закінчується повним відновленням. У разі загибелі значної кількості клітин зона ушкодження заміщується сполучною тканиною з наступним утворенням рубця. Цим запалення звичайно і закінчується. Однак у деяких випадках спостерігається надмірне утворення рубцевої тканини, яка може деформувати орган і порушувати його функцію. Це особливо небезпечно при запаленні клапанів серця, мозкових оболонок тощо.

Залежно від характеру домінуючого місцевого процесу - альтерація, ексудація або проліферація, розрізняють три види запалення: альтеративне, ексудативне та проліферативне (продуктивне).

При альтеративному запаленні переважає пошкодження: дистрофія, некроз. Воно спостерігається переважно в паренхіматозних органах у разі інфекційних захворювань, які супроводжуються вираженою інтоксикацією (розпад легеневої тканини у хворих на туберкульоз).

Ексудативне запалення характеризується значним порушенням кровообігу з явищами ексудації та еміграції лейкоцитів. За характером ексудату розрізняють: серозне, геморагічне, гнійне та інші види запалення.

Серозне запалення характеризується утворенням серозного ексудату, до складу якого входить до 2 % білка та невелика кількість клітинних елементів. Серозний ексудат може проникати дифузно в тканину органа, призводячи до розвитку запального набряку, може накопичуватися в тій або іншій порожнині (плеври, перикарда, очеревини) або перебувати на поверхні слизових оболонок.

Геморагічне запалення розвивається в разі наявності в ексудаті значної кількості еритроцитів і є характерним для сибірки, чуми, грипу тощо.

При гнійному запаленні характерним є утворення гнійного ексудату, що складається з великої кількості лейкоцитів, білка, залишків некротизованих тканин, живих і загиблих мікроорганізмів. Гнійний ексудат, або гній, являє собою густу масу жовто-зеленого кольору з неприємним запахом. Гнійне запалення локалізується на слизових оболонках, серозних оболонках, у внутрішніх органах. У певних випадках гнійне запалення обмежене окремою ділянкою, у якій виникає некроз і розчинення тканинних елементів під впливом ферментів та мікроорганізмів; поступово зона запалення перетворюється на порожнину, заповнену гноєм - абсцес. Якщо абсцес розміщений у тканині головного мозку або серця, то це надзвичайно небезпечно для життя. У випадку прориву гною в кров’яне русло і поширення мікробів по організму можливий розвиток сепсису. Разом з тим, своєчасно розпочате лікування, в тому числі хірургічне, прискорює вилікування хворого. Накопичення гнійного ексудату в порожнинах або порожнистих органах називається емпіємою (емпієма червоподібного відростка, емпієма плеври).

Продуктивне (проліферативне) запалення характеризується розмноженням клітинних та тканинних елементів, які викликають розвиток вогнищевих та дифузних клітинних інфільтратів. Ексудату утворюється дуже мало.

 

3. Місцеві і загальні ознаки запалення.

Класичними клініко-морфологічними проявами запалення є ті, що вперше
були описані римським вченим-енциклопедистом А. Цельсом (близько 25-30 р.
до н.е. - 50 р. н.е.) у його трактаті “Про медицину”: - це почервоніння (rubor),
пухлина (tumor), жар (саlor) та біль (dolor). Пізніше римський лікар та природо-
знавець К. Гален долав п'яту ознаку - порушення функії (functio laesa).

Основні місцеві ознаки гострого запалення:

1) почервоніння запаленої ділянки, що зумовлено розвитком артеріальної гіперемії, при якій відбувається розширення судин, збільшується їх кількість і зростає приплив багатої на кисень артеріальної крові;

2) припухлість (набряк) – зумовлена збільшенням проникності судин і виходом рідини з судинного русла в оточуючі тканини;

3) жар - підвищення температури ураженої ділянки спричинене рядом факторів. По-перше, воно пов'язане з артеріальною гіперемією, тобто з припливом теплішої крові, по-друге, з посиленням обмінних процесів, що також зумовлює підвищення температури запаленої тканини;

4) біль - спричинений подразненням больових рецепторів біологічно активними речовинами і тисненням запального набряку;

5) порушення функції - відбувається внаслідок больового подразнення та ушкодження в ділянці запалення. Функція при цьому буде зниженою.

Якщо при захворюванні спостерігається реакція організму, яка проявляється найчастіше у більшості людей, то таке запалення називається нормергічним. Якщо реакція слабка і затяжна, то запалення називається гіпоергічним. У ряді випадків перебіг захворювання настільки бурхливий, що не відповідає силі подразника і відповідній реакції організму. Таке запалення називається гіперергічним.

Назву запалення тієї або іншої тканини (органа) прийнято утворювати, додаючи до латинської і грецької назви органу або тканини закінчення itis, а до української – ит. Наприклад, запалення плеври позначають як pleuritis – плеврит, запалення нирок – nephritis – нефрит. Однак запалення деяких органів має особливі назви. Наприклад, запалення мигдаликів називають ангіною, запалення легень – пневмонією.

До неспецифічних загальних реакцій при запаленні відносяться лейкоцитоз і лихоманка. Ці реакції виникають не тільки при запаленні, але і при багатьох інших патологічних процесах. При запаленні вони досягають найбільшої вираженості при інтенсивному больовому подразненні і значному ушкодженні тканин з одночасним приєднанням інфекції.

1) Лейкоцитоз — це збільшення кількості лейкоцитів в одиниці об'єму крові (у здорових дорослих людей натще в стані спокою є 4—8 · 10⁹/л лейкоцитів). При запальних процесах, інфекційних захворюваннях і інтоксикаціях кількість лейкоцитів у крові може зростати до 20· 10⁹/лі більше.

Біологічне значення лейкоцитозу визначається численними захисно-пристосувальними функціями лейкоцитів: вони здійснюють фагоцитоз, беруть участь імунних реакціях (Т- і В-лімфоцити) тощо.

2) Лихоманка (гарячка) — це еволюційно вироблена пристосувальна температурна реакція хворого організму. Лихоманка — патологічний процес, що харак­теризується порушенням процесів терморегуляції та під­вищенням температури тіла.

Вона є наслідком дії на центр терморегуляції різних агентів, що викликають підвищення температури тіла,— так званих пірогенних речовин. Ними можуть бути інфек­ційні агенти — мікроорганізми, віруси, найпростіші; про­дукти їх розпаду: неінфекційні пірогенні агенти — чужорідні білки, наприклад, при введенні сироваток, кро­ві, кровозамінних білкових препаратів.

З алежно від ступеня підвищення температури тіла розрізняють таку температуру тіла: 1) субфебрильна — від 37 °С до 38 °С; 2) помірно підвищена — від 38 °С до 39 °С; 3) висока — від 39 °С до 40 °С; 4) надви­сока — від 40 °С до 41 °С; 5) гіперпіретична — понад 41 °С.

Гарячкова реакція у своїй основі є реакцією пристосувальною. Підвищена температура тіла перешкоджає розмноженню багатьох збудників хвороби. До того ж тимчасовий підвищений рівень температури стимулює обмінні процеси у клітинах, підвищує їх функціональну активність. Посилюється фагоцитарна здатність лейкоцитів, кровопостачання внутрішніх органів, що сприяє підвищенню антитоксичної функції печінки. У позитивному впливі гарячки на перебіг основного захворювання велике значення належить стресу, який підвищує неспецифічну резистентність організму.

Захисно-пристосувальні реакції організму, які мобілізуються у разі лихоманки, можуть бути значною мірою неефективними із-за розвитку інтоксикації і ушкодження життєво важливих органів. У цьому випадку підвищення температури може мати негативні наслідки, оскільки це призводить до додаткового навантаження на інші органи та системи і особливо на серце та судини. Найбільш тяжкими можуть бути наслідки у хворих із недостатністю кровообігу.