Частная эндокринная система

Кветной И.М., Коновалов С.С. в книге «Волшебные молекулы здоровья» эндокринную систему организма сравнивают с оркестром, исполняющим симфонию жизни: «Эндокринные клетки, расположенные в разных органах и продуцирующие различные гормоны, составляют оркестр, исполняющий симфонию жизни. Клетки и вырабатываемые ими гормоны - это инструменты эндокринного оркестра. Ими

руководит очень опытный и строгий дирижер - гипоталамус. Его правая рука и верный помощник, проводник всех его идей и стремлений - гипофиз. Гипофиз связан с гипоталамусом системой специальной связи: нервными волокнами и кровеносными сосудами».

Эпифиз, или шишковидная железа. Эпифиз выглядит как маленькая еловая шишка, поэтому ее назвали шишковидная железа, которая у человека весит 0,1 грамма и три-четыре мм в диаметре. Четыре тысячи лет назад индийские йоги дали название этой железе - «шишковидная железа». Они считали, что функция этой железы предназначена для ясновидения и размышлений о прежних воплощениях духа. Рене Декарт в 17 веке назвал эту железу «вместилищем души». Функция эпифиза долгое время было неясным. В конце 50-х годов XX столетия американский дерматолог А. Лернер обратил внимание на статью английских ученых К. МакКорда и Ф. Аллена, вышедшую в 1917 году, в которой сообщалось о просветлении окраски тела головастиков при кормлении их экстрактами эпифиза. А. Лернер занимался поисками эффективных косметических осветляющих средств для лечения пигментных дерматозов. Он привлек к работе известного американского биохимика Джулиуса Аксельрода. Усилиями биохимиков, дерматологов и эндокринологов было переработано десятки тысяч шишковидных желез крупного рогатого скота и получено несколько граммов вещества, оказывающего мощное осветляющее действие на кожу лягушек. Так был открыт гормон эпифиза - мелатонин. Д. Аксельрод был удостоен Нобелевской премии в 1970г. Дальнейшие исследования показали, что непосредственным предшественнике мелатонина является серотонин. Установлено, что ночью увеличивается концентрация мелатонина, что приводит к уменьшению концентрации серотонина, а днем - наоборот. Дефицит серотонина в ткани мозга даже при достаточно высоком его уровне в сыворотке является патогенетическим фактором развития депрессии. Мелатонин и серотонин обладают широким спектром действия: контролируют

пигментный обмен, половые функции (тормозит выроботку гонадолиберинов в гипоталамусе следствием чего является торможение выработки гонадтропных гормонов в передней доле гипофиза), суточные и сезонные ритмы, процессы деления и дифференцировки клеток, участвуют в формировании зрительного восприятия образов и цветоощущения, сна и бодрствования. Установлено, что концентрация мелатонина в сыворотке крови онкологических больных резко возрастает в 1,5-2 раза по сравнению с нормой, а при метастазе резко снижается. Продуктом восстановления мелатонина является адреногломерулотропин - этот гормон был открыт Фареллом (1960) - этот гормон стимулировал секрецию альдостерона у децеребрированных собак, но не действовал на интактных животных. Фарелл объяснил это тем, что в эпифизе вырабатывается два гормона, влияющие на электролитный состав крови: адреногломерулотропин, который стимулирует выработку альдостерона и усиливает реабсорбцию ионов натрия в канальцах нефрона и антикортикотропин, подавляющий секрецию альдостерона. Биохимики установили, что в эпифизе вырабатывается еще один гормон - антигипоталамический фактор, препятствующий достижению гипоталамусом порога своей активности и тем самым препятствует. возникновению старости.

Гипоталамус - это центральный орган управления эндокринной системы. Ученые установили, что на протяжении жизни активность гипоталамуса нарастает. По современным представлениям, процессы старения, серьезные возрастные сердечно-сосдустые растройства, рост опухолей -результат достижения гипоталамусом определенного порога своей активности. В супраоптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса вырабатывается антидиуретический гормон (АДГ) и окситацин, которые накпливаются в накопительных тельцах Герринга нейрогипофиза (задней доли гипофиза). Отсюда эти гормоны поступают в кровь. АДГ действует на собирательные трубки нефрона и активизирует фермент гиалуронидазу, который расщепляет

гиалуроновую кислоту, что приводит к увеличению пор в собирательных трубках благодаря чему усиливается реабсорбция воды, наступает олигоурия, а при больших концентрациях АДГ может наступить анурия. С другой стороны, за счет реабсорбции воды уменьшается осмотическое давление крови, увеличивается МЦК за счет жидкой части, что приводит к уменьшению гематокрита. Так как при высоких концентрациях АДГ усиливает сокращение ГМК сосудов, что приводит к увеличению давлени, поэтому АДГ еще называют вазопресином. Окситацин играет роль регулятора маточной активности и участвует в процессах лактации, усиливая выделение молока за счет активации миоэпительальных клеток. Повышение продукции окситацина происходит под влиянием импульсов, поступающих от рецепторов шейки матки, а также под влиянием раздражения механорецепторов сосков грудной железы, что имеет место при кормлении грудью.

Гипофиз - нижний мозговой придаток, располагается в основании черепа на дне турецкого седла. У человека этот орган весит 0,6 г. По современной номенклатуре, в гипофизе различают две главные части: аденогипофиз и нейрогипофиз. Аденогипофиз, или железистая часть делится на три доли: переднюю, туберальную и промежуточную. Задняя доля нейрогипофиза тесно связана с гипоталамусом. В ней оканчиваются волокна |гипоталамо-гипофизарного тракта, идущие от

Ьупраоптического и паравентрикулярного ядер.

Передняя доля гипофиза имеет тесную сосудистую связь с гипоталамусом. Передняя доля самая большая часть рденогипофиза. В передней доле гипофиза вырабатываются 7 Ьропных гормонов, так как эти гормоны регулируют функции периферических эндокринных желез. К ним относятся: рдренокортикотропный гормон (АКТГ), тиреотропный (ТТГ), Ьютеинизирующий гормон (ЛГ), фоликулостимулирующий тормон (ФСГ), соматотропный гормон (СТГ), липотропины и пролактин. АКТГ влияет на корковый слой надпочечников и усиливает выделение кортикостероидов. Влияние гипофиза

на кору надпочечников впервые было установлено Асколи и Лигнейн в 1912 году в опытах на гипофизэктомированных собаках. ТТГ влияет на щитовидную • железу и усиливает выделение тироксина. Биологические свойства ТТГ заключаются в том, что он вызывает изменение морфологии и функции щитовидной железы - увеличение ее размеров и кровенаполнения, увеличение накопления йода, активацию биосинтеза тиреоидных гормонов и выделение их в кровоток. Способность гипофиза влиять на функцию половых желез была установлена Ашнером в 1912 году. В опытах на гипофизэктоированных собаках наблюдалась атрофия половых желез и вторичных половых признаков. Было установлено, что в гипофизе существуют два гонадотропных начала - фоликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ). ЛГ действует на желтое тело и усиливает выработку прогестерона. Увеличение концентрации ЛГ в крови способствует процессу овуляции. Под его влиянием происходит разрыв стенки фолликула, а на месте лопнувшего фолликула образуется функционально активное желтое тело. ЛГ также присуще стимулирующее влияние на интерстициальную ткань яичников и семенников. ЛГ стимулирует образование эстрогенов у женщин и андрогенов у мужяин. ФСГ у женщин на яичники, ускоряя рост и развитие яйцеклетки, а у мужчин действует насеменники, ускоряя рост и развитие сперматозоидов,. Для проявления этих эффектов ФСГ необходимо присутствие небольших количеств ЛГ или эстрогенов в яичниках, тестостерона в семенниках. Пролактин, или лютеотропный гормон (ЛТП) стимулирует рост молочных желез и способствует образованию молока. Этот гормон стимулирует синтез белка — лактальбумина, жиров и углеводов молока. Пролактин также стимулирует образование желтого тела и ⁴ выработку им прогестерона. Этот гормон стимулирует молокообразование, усиливая синтез белков молока, обладает антигонадотропным эффектом - тормозит продукцию и выделение ФСГ и ЛГ. СТГ "влияет на печень и образуются соматомедины, которые действуют на органы и ткани,

повышая синтез белка, способствуя росту и развитию тканей. Рост человека увеличивается до 25 лет и сохраняется неизменным до 60 лет и к 70 годам уменьшается на 2-3 см. По данным ВОЗ средний рост у женщин 160 см, а у мужчин -170 см. Цифры ниже 145 см и выше 195 см считается патологией и связана с нарушением синтеза гормона роста -СТГ. Впервые предположение о наличии в гипофизе гормона роста было высказано в 1921 году американскими учеными X. Эвансом и Г. Лонгом. В 1964-1968 гг ученым С.Ли сумел выделитьСТГ в виде очищенного препарата, переработав при этом 200 тысяч гипофизов быков. Гипофункция гипофиза приводит к карликовости - наследственно обусловленная болезнь. У них при рождении обнаруживается малый рост (от 20 до 38 см, при весе 500-1500 граммов. Эта патология называется гипофизарный нанизм (от греческого слова nanos - карлик), в жизни этих людей называют лилипутами. У них сохранены все пропорции тела и в дальнейшем их развитие протекает совершенно нормально. Увеличение роста человека может быть двояким и зависит от того, в каком возрасте возникает гиперфункция гипофиза. Если гиперфункция гипофиза отмечается в детском организме, то возникает гигантизм - происходит пропорцианальное увеличение всех частей тела. Люди-гиганты достигают роста 2,5 м. Продолжительность их жизни обратно пропорциональна размерам тела. Люди более 230 см редко живут дольше 35 лет. Если гиперфункция гипофиза возникает в зрелом "возрасте возникает акрмегалия (от греческого akron - конечност, megas - большой). В зрелом возрасте эпифизарные (ростковые) хрящи костей уже закрыты и поэтому длина скелет не меняется. Нарастание массы тела идет только за счет мягких тканей: мышц, жировой клетчатки, кожи. Впервые эту патологию описал французский врач П. Мари в 1896 году, описав по его выражению «страшного» больного: общее ожирение, голова увеличена в размерах, черты лица грубые, нос расширен, губы утолщены, лицо отечное, глаза «вылезают» из орбит,

 

язык не помещается во рту, конечности (особенно руки) увеличены, пальцы имеют характерный вид сосисок.

Липотропины способствуют мобилизации жира из жировых депо, вызывают липолиз с увеличением содержания неэстерофицированных жирных кислот в крови.

Промежуточная доля гипофиза - здесь вырабатывается меланоцитстимулирующий гормон, который регулирует изменение окраски кожи. Вначале этот гормон Цондеком назван интермедии, затем Лернер предложил термин меланоцитстимулирующий (МСГ), так как этот гомон влияет на меланоциты кожи. Повышение концентрации МСГ вызывает увеличение свободного мелатонина в эпидермесе, окружающем меланоциты. Таким образом МСГ стимулирует дисперсию и синтез мелатонина в коже человека. При высокой концентрации МСГ в крови кожа становится бронзовой (адисоновая болезнь). Регуляция выработки МСГ осуществляется через гипоталамус за счет меланостатина, который тормозит выработку МСГ.

Задняя доля гипофиза, или нейрогипофиз - здесь вырабатываются два гормона: вазопресин, или антидиуретический гормон (АДГ) и лкситацин. Впервые читый окситацин из нейрогипофиза был получен в 1949 году (Livermore, du Vigneaud). Вазопресин усиливает активность ГМК сосудов, вызывая их сужение. Также вазопресин децствует на собирательную трубку нефрона, увеличивая в ней активность фермента гиалуронидазы. Этот фермент расщепляет гиалуроновую кислоту в стенке собирательной трубки и увеличивает поры в результате повышается реабсорбция воды и умныпается диурез, отсюда второе название вазопресина - АДГ.. Увеличение реабсорбции воды через механизм поворотнопротивоточной системы увеличивает реабсорбцию ионов натрия. Таким образом вазопресин участвует в водно-солевом обмене.Окситацин усиливает сокращение матки (участвует в регуляции родов) и мускулатуры альвеол молочной железы, усиливая выделение молока.

Зобная железа, или вилочковая (верхние дуги этой железы имеют вид вилки) - вес в среднем 10-15 г (0,5% от веса), максимума достигает к 11-15 годам (30-40 г), а с наступлением половой зрелости вилочковая железа начинает медленно атрофироваться, к 40 годам достигает веса 3 г (0,005% от веса), то есть с возрастом масса тимуса уменьшается в 100 раз.. Гормон вилочковой железы тимозин был выделен в 1968 г Голдстейном с соавторами. Этот гормон стимулирует пролиферацию лимфоцитов. После удаления вилочковой железы у животных обнаруживается снижение количества лимфоцитов в крови, лимфатических узлах и селезенке. Известна роль вилочковой железы в эритропоэзе. Известно, что тимомы сопровождаются апластической анемией (отсутствие в периферической крови ретикулоцитов, а в костном мозге - эритробластов). В 1961 году появляется статья Миллера «Иммунологическая функция тимуса» в которой он показал, что тимус является основным органом иммунитета. В тимусе в период новорожденное™ возникают лимфоциты. Миллер установил, что при удалении тимуса у новорожденных мышей возникает патология, описанная как вастинг-синдром (от английского wasting - истощение): замедляется рост, возникает облысение, кишечные растройства, происходит

«разжижение» крови за счет уменьшения эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, возникают тяжелые иммунологические нарушения. При этом любая инфекция может оказаться смертельно опасной. По мнению Бернета (1964) в тимусе происходит дифференциация лимфоцитов (Т-лимфоциты) для специфических иммунологических функций. Из множества биологически активных веществ (21) наиболее изучены три гормона: тимозин, тимин и Т-активин. Тимозин стимулиркет развитие лимфоцитов. Тимин действует на мышечную ткань. При этом вырабатываются антитела, которые взаимодействуют с Н-холинореактивной структурой мышц и ацетилхолин не действует на постсинаптическую мембрану, что ингибирует нервно-мышечную передачу, вызывая атрофию мышц - возникает миастения, что