Общее Местное
Местное: зависит от локализации и от типа опухоли.
Доброкачественные опухоли сдавливают органы и ткани,
что характеризуется синдромом компрессии и сопровождается непроходимостью - при сдавливании полых органов (кишечника), ишемией - при сдавливании артерий, венозной гиперемией - при сдавливании вен, болью - при сдавливании нервов.
Злокачественные опухоли прорастая в орган или ткань вызывают:
обтурацию (закупорку) - сосудов, полых органов (кишечник, мочевой пузырь) или деструкцию - разрушение ткани органа, что сопровождается нарушением функции, воспалением или кровотечением.
Общее:
1.Опухолевая кахексия - основной причиной ее развития считается выделение высоких концентраций цитокинов, обладающих системными эффектами:
Ø ФНО-α
Ø ФНО-β
Ø ИЛ-1
Ø ИЛ-6
Ø ИЛ-8
Цитокины, выделяемые иммунной системой, способны оказывать влияние на центр голода и насыщения и обмен веществ, поэтому опухоли вызывают анорексию, извращение аппетита, болевые ощущения при приеме пищи, нарушение обмена веществ, потерю массы тела и развитие кахексии.
Некоторые злокачественные опухоли способны сами продуцировать цитокины, вызывающие подобные эффекты. Кроме того, опухоли конкурируют с органами за питательные вещества, поглощая аминокислоты в больших количествах, чем обычные ткани. Опухоли называют «ловушками аминокислот».
2. Эндокринная (функциональная) активность опухоли наблюдается у доброкачественных опухолей, возникших в эндокринных железах. Эти опухоли называют аденомами. Аденомы продуцируют гормоны, свойственные эндокринной железе, из клеток которой они образовались. Например - аденома щитовидной железы продуцирует тироксин и трийодтиронин, что приводит к гипертиреозу; аденома надпочечников продуцирует глюкокортикоиды вызывающие гиперкортицизм.
3. Под Паранеопластическим синдромом понимают системные эффекты опухоли не связанные с её ростом и метастазированием. Паранеопластический синдром характерен для злокачественных опухолей, имеет разнообразные проявления и может проявляться гормональными нарушениями, нарушениями обмена веществ, гематологическими и неврологическими нарушениями.
Чаще всего развиваются гормональные нарушения, связанные с эктопической активностью опухоли. Это проявляется тем, что злокачественная опухоль, образовавшаяся не из эндокринной железы, начинает синтезировать гормоны или гормоноподобные вещества. Некоторые опухоли вырабатывают паратгормонсвязанный протеин, оказывающий действие паратгормона и вызывающий развитие гиперкальцемии.
Помимо эктопической активности, клетки опухоли могут образовывать другие биологически активные вещества: выделение цитокинов может сопровождаться развитием лейкемоидных реакций; выделение тромбопластина приводит к ДВС синдрому; выделение муцина к тромбофлебиту.
Кроме того, паранеопластический синдром может быть связан с
аутоиммунным процессом, вызванным развитием опухоли.
Противоопухолевая защита
У опухоли имеются опухоль-специфические и
опухоль-ассоциированные антигены.
Опухоль-специфические АГ присутствуют только на клетках опухоли.
Опухоль-ассоциированные АГ могут присутствовать на других клетках. Выделяют дифференцировочные антигены, имеющиеся на клетках, находящихся в процессе дифференцировки и эмбриональные антигены, присутствующие в процессе внутриутробного развития.
Основная противоопухолевая защита осуществляется
Ø NК (натуральными киллерами)
Ø Т-киллерами,
Ø Макрофагами.
Макрофаги выполняют функции антиген-представляющих клеток, а также выделяют цитокины: ФНО и ИЛ-1.
NК распознают опухоли с помощью неспецифических рецепторов и способны уничтожать различные опухолевые клетки механизмом клеточной цитотоксичности (т.е прикрепляясь к опухолевой клетке выделяют перфорины, образуя ионный канал, в который вводят ФНО-β и протеолитические ферменты, активирующие апоптоз или лизис опухолевой клетки.
Т-киллеры - клетки, которые распознают специфические опухолевые антигены (взаимодействуют с опухолевой клеткой с помощью специфического рецептора, соединяющегося с опухолевым антигеном и с помощью СD-8 рецептора соединяющегося с рецептором МНС-I, на котором представлен опухолевый антиген. Т-киллеры выделяют перфорины, после чего вводят в образовавшийся ионный канал ФНО-β и протеолитические ферменты, вызывая апоптоз и некроз.
В противоопухолевой защите участвуют В – лимфоциты синтезирующие противоопухолевые антитела (Ig G и IgM).
