Влияние опухоли на организм

Общее Местное

Местное: зависит от локализации и от типа опухоли.

 

Доброкачественные опухоли сдавливают органы и ткани,

что характеризуется синдромом компрессии и сопровождается непроходимостью - при сдавливании полых органов (кишечника), ишемией - при сдавливании артерий, венозной гиперемией - при сдавливании вен, болью - при сдавливании нервов.

Злокачественные опухоли прорастая в орган или ткань вызывают:

обтурацию (закупорку) - сосудов, полых органов (кишечник, мочевой пузырь) или деструкцию - разрушение ткани органа, что сопровождается нарушением функции, воспалением или кровотечением.

 

Общее:

1.Опухолевая кахексия - основной причиной ее развития считается выделение высоких концентраций цитокинов, обладающих системными эффектами:

Ø ФНО-α

Ø ФНО-β

Ø ИЛ-1

Ø ИЛ-6

Ø ИЛ-8

Цитокины, выделяемые иммунной системой, способны оказывать влияние на центр голода и насыщения и обмен веществ, поэтому опухоли вызывают анорексию, извращение аппетита, болевые ощущения при приеме пищи, нарушение обмена веществ, потерю массы тела и развитие кахексии.

Некоторые злокачественные опухоли способны сами продуцировать цитокины, вызывающие подобные эффекты. Кроме того, опухоли конкурируют с органами за питательные вещества, поглощая аминокислоты в больших количествах, чем обычные ткани. Опухоли называют «ловушками аминокислот».

2. Эндокринная (функциональная) активность опухоли наблюдается у доброкачественных опухолей, возникших в эндокринных железах. Эти опухоли называют аденомами. Аденомы продуцируют гормоны, свойственные эндокринной железе, из клеток которой они образовались. Например - аденома щитовидной железы продуцирует тироксин и трийодтиронин, что приводит к гипертиреозу; аденома надпочечников продуцирует глюкокортикоиды вызывающие гиперкортицизм.

3. Под Паранеопластическим синдромом понимают системные эффекты опухоли не связанные с её ростом и метастазированием. Паранеопластический синдром характерен для злокачественных опухолей, имеет разнообразные проявления и может проявляться гормональными нарушениями, нарушениями обмена веществ, гематологическими и неврологическими нарушениями.

Чаще всего развиваются гормональные нарушения, связанные с эктопической активностью опухоли. Это проявляется тем, что злокачественная опухоль, образовавшаяся не из эндокринной железы, начинает синтезировать гормоны или гормоноподобные вещества. Некоторые опухоли вырабатывают паратгормонсвязанный протеин, оказывающий действие паратгормона и вызывающий развитие гиперкальцемии.

Помимо эктопической активности, клетки опухоли могут образовывать другие биологически активные вещества: выделение цитокинов может сопровождаться развитием лейкемоидных реакций; выделение тромбопластина приводит к ДВС синдрому; выделение муцина к тромбофлебиту.

Кроме того, паранеопластический синдром может быть связан с

аутоиммунным процессом, вызванным развитием опухоли.

 

Противоопухолевая защита

У опухоли имеются опухоль-специфические и

опухоль-ассоциированные антигены.

Опухоль-специфические АГ присутствуют только на клетках опухоли.

Опухоль-ассоциированные АГ могут присутствовать на других клетках. Выделяют дифференцировочные антигены, имеющиеся на клетках, находящихся в процессе дифференцировки и эмбриональные антигены, присутствующие в процессе внутриутробного развития.

 

Основная противоопухолевая защита осуществляется

Ø NК (натуральными киллерами)

Ø Т-киллерами,

Ø Макрофагами.

 

Макрофаги выполняют функции антиген-представляющих клеток, а также выделяют цитокины: ФНО и ИЛ-1.

NК распознают опухоли с помощью неспецифических рецепторов и способны уничтожать различные опухолевые клетки механизмом клеточной цитотоксичности (т.е прикрепляясь к опухолевой клетке выделяют перфорины, образуя ионный канал, в который вводят ФНО-β и протеолитические ферменты, активирующие апоптоз или лизис опухолевой клетки.

Т-киллеры - клетки, которые распознают специфические опухолевые антигены (взаимодействуют с опухолевой клеткой с помощью специфического рецептора, соединяющегося с опухолевым антигеном и с помощью СD-8 рецептора соединяющегося с рецептором МНС-I, на котором представлен опухолевый антиген. Т-киллеры выделяют перфорины, после чего вводят в образовавшийся ионный канал ФНО-β и протеолитические ферменты, вызывая апоптоз и некроз.

В противоопухолевой защите участвуют В – лимфоциты синтезирующие противоопухолевые антитела (Ig G и IgM).