Фибринозная, или крупозная, пневмония характеризуется следующими основными признаками:
1) образованием фибринозного экссудата;
2) лобарным поражением;
3) распространением процесса, главным образом по лимфатическим путям органа, следовательно по интерстициальной соединительной ткани, в которой залегают лимфатические сосуды.
Эти три основных признака отличают крупозную пневмонию от катаральной, что очень важно в диагностическом отношении.
В развитии крупозной пневмонии у животных различают четыре основные стадии:
1-я стадия — гиперемии (прилива крови или запружения);
2-я стадия — красной гепатизации (красного опеченения);
3-я стадия — серой гепатизации (серого опеченения);
4-я стадия — разрешения процесса.
Рис. 6. Фибринозная (крупозная) пневмония (стадия красной гепатизации.)
Микрокартина. На препарате под малым увеличением сосуды легкого, особенно капилляры легочных перегородок, сильно расширены и заполнены кровью. Растянутые капилляры извилисты и резко очерчивают границы отдельных альвеол, местами они почковидно, или в виде узлов, вдаются в полости альвеол, сужая их просвет. Просветы альвеол, альвеолярных ходов и мелких бронхов заполнены экссудатом.
При большом увеличении экссудат в виде войлокообразной, сетчатой или нитчатой массы (фибрин), окрашенной в розовый цвет. В экссудате много эритроцитов с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов и десквамированных клеток альвеолярного эпителия, находящихся в состоянии дистрофии. Последние определяются по бледно окрашенным пузырьковидным ядрам и слабо выступающим контурам цитоплазмы округлой или овальной пластинчатой формы. Количество выпавшего фибрина в альвеолах неодинаково. В одних альвеолах он образует сплошную сетку, в других — различаются лишь отдельные переплетающиеся волоконца. В тех альвеолах, которые сплошь заполнены эритроцитами, фибрин не обнаруживается (он закрыт эритроцитами). Встречаются альвеолы, содержащие серозный экссудат. В просветах альвеолярных ходов и мелких бронхов фибринозный экссудат в таком же виде, как и в альвеолах. Кроме названных клеточных элементов, в нем могут быть дегенерированные, слущенные клетки бронхиального эпителия.
При исследовании интерстициальной соединительной ткани можно видеть сильную инфильтрацию ее серозно- и фибринозно-клеточным экссудатом, вследствие чего границы коллагеновых пучков очень расширены и пучки подверглись разволокнению, а отдельные фибриллы — набуханию. Лимфатические сосуды и щели, заложенные в интерстициальной, периваскулярной и перибронхиальной соединительной ткани, сильно расширены и переполнены. Наблюдается тромбоз лимфатических и кровеносных сосудов, сопровождающийся развитием некроза интерстиция и образованием демаркационного вала из лейкоцитов на границе некротизированной ткани.
При одновременном поражении плевры отмечается описанная выше картина фибринозного плеврита соответственно стадий процесса.
Пояснения к рисунку
Рис. 7. Фибринозная (крупозная) пневмония (стадия серой гепатизации)
Микрокартина. Отличительные черты картины поражения легкого в этой стадии довольно отчетливо выступают уже при малом увеличении. Прежде всего, обращает на себя внимание резкое ослабление воспалительной гиперемии. Капилляры альвеолярных перегородок сдавлены, запустевшие. Сами альвеолярные перегородки утончены, анемичны. Просветы альвеол растянуты скопившимся в них экссудатом, богатым лейкоцитами. В участках, где альвеолы переполнены экссудатом, содержащим особенно много лейкоцитов, границы альвеол неясно выражены вследствие интенсивной окраски гематоксилином содержимого и сдавливания капилляров альвеолярных перегородок.
В экссудате наряду с многочисленными лейкоцитами обнаруживают в том или ином количестве клетки альвеолярного эпителия. Эритроцитов в экссудате не видно (гемолиз) или же их можно находить в небольших количествах. Если экссудат особенно богат лейкоцитами, то он имеет вид мелкозернистой или даже гомогенной массы (пептонизация, распад экссудата под влиянием ферментов лейкоцитов).
Большинство лейкоцитов и клеток альвеолярного эпителия в состоянии хорошо выраженного распада.
Картина изменений бронхов, а также интерстициальной соединительной ткани аналогична описанной в стадии красной гепатизации, но более резко выраженная. В частности, сильнее поражены лимфатические и кровеносные сосуды интерстиция, как и сама интерстициальная соединительная ткань (тромбозы, некротические процессы).
Пояснения к рисунку
