Алгоритм діагностики і первинного заміщення крововтрати при геморагічному шоці на догоспітальному етапі

Кровотечею називається витікання крові з кров"яного русла. Відповідно до причини розрізняють кровотечі per rrhexium (шляхом розриву судинної стінки), per diabrosium (шляхом руйнування судинної стінки включно з її роз"їданнням - арозією), per diapedesum (при підвищенні проникливості судинної стінки). Анатомічна класифікація кровотеч передбачає їх розподіл на артеріальні, венозні, капілярні паренхіматозні і змішані. Зовнішні кровотечі виникають при порушенні цілості шкіри і слизових оболонок, при внутрішніх кров надходить у замкнуті середовища людського організму або безпосередньо в тканини. Приховані - це кровотечі без видимих коінічних проявів. Залежно від термінів виникнення кровотечі бувають первинні і вторинні (ранні та пізні).

Класифікація

1. Причини кровотечі:

-травматичні;

-при розриві стінки уражених судин (геморой, варикозне розширення вен, аневризми) або руйнування судинної стінки патологічним процесом (пухлина, некроз);

-внаслідок порушення проникності судинної стінки.

 

2. Види ушкодження судин: 3. Клінічні прояви:

- артеріальні; - зовнішні;

- венозні; - внутрішні;

- капілярні; - сховані.

- паренхіматозні;

- змішані.

 

4. Місця виливу крові: 5. Час появи:

- шлункові; - первинні;

- кишкові; - вторинні, у тому числі:

- маткові; - ранні; -одноразові;

- носові. -пізні; -багаторазові

6. Швидкість крововтрати:7. Ступені компенсацій:

- гострі; - компенсовані;

- хронічні. - субкомпенсовані;

- декомпенсовані.

Латинська номенклатура кровотеч:

pneumorrhagia - кровотеча з легень;

haematomesis - кривава блювота;

haemoptoё - кровохаркання

еpіstaxis - носова кровотеча;

mеlaеnа - наявність крові в калі;

haemorrhoё - кровотеча з гемороїдальних вузлів;

metorrhagia - кровотеча з матки;

haematuria - кровотеча з сечових шляхів.

У залежності від того, куди виливається кров, гематоми:

haematomata subcutanea - підшкірні;

haematomata intermuscularia - міжм’язеві;

haematomata mediastinalia - медіастинальні;

haematomata exstraperitonealia - позаочеревенні;

haematomata intacranialia - внутрішньочерепні;

haematomata intramedullaris - внутрішньомозкові,

epi-, subduralia et subarachnoidalia - епі-, субдуральні і субарахноідальні.

Крововиливи в порожнини:

haemoperitoneum – у черевну порожнину;

haematocystis – у сечовий міхур;

haemathorax – у плевральну порожнину;

haematopericardium – у серцеву сумку;

haemartrosis –у суглобову порожнину.

 

Серед причин кровотечі розрізнять пошкодження судин і геморагічні діатези. Останні бувають природжені та набуті - зумовлені патологією тромбоцитів (тромбоцитопенія, тромбоцитопатія), недостатністю плазмових факторів зсідання крові (гіповітаміноз К, коагулопатія споживання, автоімунні захворювання, гемофілія), судиною патологією (синдром Рандю-Ослера, хворроба Шенляйн-Геноха), гіперфібринолітичним синдромом, синдромом дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові.

Доцільно згадати також про протилежні до геморагії порушення системи гемостазу - тромбози. Їх етіологія сформульована у тріаді Вірхова: зміни внутрішньої поверхні судинної стінки, сповільнення кровоплину, зміни хімізму крові, тобто підвищення її зсідальної активності. Діагностика

1. Анамнез.

2. Клінічні дослідження: зовнішній вигляд, пульс, АТ.

3. Місцевий статус.

4. Лабораторні дослідження (еритроцити, гемоглобін, гематокрит).

5. Ангіографія.

6. Термографія.

7. Фіброколоноскопія.

 

Клініка

Клінічна картина кровотечі визначається:

- особливостями ушкодження тканин;

- розмірами травми;

- видом і калібром пораненої судини;

- місцем, куди відбувається крововтрата (у зовнішнє середовище, у порожнину або тканини організму);

- розміром і швидкістю крововтрати;

- резистентністю організму потерпілого.

Розрізняють 3 групи клінічних ознак кровотечі:

А. Місцеві ознаки:

-локалізація рани в проекції великої судини;

-вилив крові з рани;

-відсутність або ослаблення периферичного пульсу;

-блідість, ціаноз ушкодженої кінцівки;

-наростаюча припухлість (haematoma) у ділянці раньового каналу;

-поява шуму над гематомою;

-постійний біль в дистальних відділах ушкодженої кінцівки;

-порушення чутливості, похолодання кінцівки.

Гемоторакс, гемоперікард, гемоперітонеум, гемартроз мають характерну клінічну картину для кожного окремо.

Б. Загальні ознаки:

-суб'єктивні: загальна слабкість, запаморочення, спрага, нудота, блювота, занепокоєння і почуття страху, дзвін у вухах, мерехкотіння “мушок” перед очима;

-об'єктивні: блідість, ціаноз, холодний піт, прискорене дихання, частий пульс, зниження АТ, порушення свідомості.

В. Лабораторні дані:

-зниження вмісту гемоглобіну, кількості еритроцитів і гематокриту.

Для діагностики внутрішніх кровотеч визначається об’єм крововтрати:

-прямий метод включає колориметричний, вагової способи і по зміні ОЦК;

- непрямий метод, оснований на вивченні гемоглобіну, числа еритроцитів, відносної щільності крові, гематокриту, частоти пульсу, величина артеріального тиску (індекс Алговера, методика Г. А. Барашкова, методика В. Д. Сидори).

Клінічна картина кровотеч визначається місцевими (наявність кровотечі чи крововилива) і загальними (погіршення загального стану, загальна слабість, запаморочення, блідість шкіри і слизових оболонок, холодний липкий піт, падіння артеріального тиску, тахікардія, тахіпоне, шум в вухах, мигтіння і потемніння в очах, нудота, спрага та ін.) ознаками. Розрізняють три ступені крововтрати: помірна - до 25 % ОЦК; велика - в середньому 30-34 % ОЦК; масивна - понад 40 % ОЦК. Останню слід трактувати як геморагічний шок. У його розвитку має значення не лише згадана кількість крововтрати, а й швидкість кровотечі.

В оцінці фізіологічних ефектів гіповолемії необхідно ураховувати, що зниження ОЦК на 10% проявляється тахікардією та скороченням судинного вмісту, втрата 15% ОЦК веде до помірних реологічних розладів, компенсується з допомогою притоку в судинне русло тканинної рідини протягом 2 –3 годин. Гіповолемія, при скороченні ОЦК на 20% знижує серцевий викид та утворює патологічне реологічне коло.

В більшості випадків крововтрати, в тому числі масивної (більш 30% ОЦК), виникає кисневе голодування тканин, яке проходе за рахунок гемічної та циркуляторної гіпоксії. Таким чином, перша і головна задача складається не втому, щоб добавити гемоглобін, а в тому, щоб нормалізувати мікроциркуляцію.

Небезпека кровотеч

1. Гостра крововтрата приводить до загибелі потерпілого.

2.Утворення пульсуючої гематоми.

3. Омертвляння дистальної частини кінцівки (ішемія);

- компенсована ішемія;

- некомпенсована ішемія;

- незворотна ішемія.

4. Нагноєння гематоми.

5. Повітряна емболія.

Компенсаторні механізми при кровотечі:

- спазм судин;

- частішанняССД;

- збільшення ОЦК за рахунок гемодилюції;

- частішання дихання.

Виходи:

- знекровлювання і смерть;

- самостійне припинення кровотечі.

Припиненню кровотечі сприяють:

- розвиток набряку, тканин, які оточують;

- спазм судин;

- загортання інтими в просвіт судини;

- ретракція судини всередину тканини;

- роздавлювання і склеювання судини;

- здавлення ушкодженої судини кров'ю, що вилилася;

- падіння артеріального тиску з наступним спазмом судин;

- перерозподіл крові;

- утворення тромбу, що складається з профази, трьох фаз і післяфази.

Геморагічний шок протікає у трьох стадіях: компенсований зворотній шок; декомпенсований зворотній шок; незворотній шок. Власне перша стадія геморагічного шоку характеризується включенням компенсаторних і адаптаційних механізмів, спрямованих на підтримування артеріального тиску і газообміну: тахікардія, тахіпное, мобілізація крові з печінки, селезінки, кишечника, судинний спазм, перехід тканинної рідини в судинне русло, підвищення активності кісткового мозку, централізація кровообігу. До захисних реакцій організму під час кровотечі слід віднести самоспинення кровотечі - рефлекторний спазм стінки ураженої судини та активація зсідальної системи крові з утворенням згустка, що перекриває просвіт судини.

Однак усі наведені механізми є недостатніми і хворий з кровотечею потребує невідкладної допомоги. Принципи лікування - зупинка кровотечі, компенсація ОЦК. В рамках першої допомоги проводиться тимчасова зупинка кровотечі: туга тампонада рани, тиснуча пов"язка, підвищене положення кінцівки, максимальне згинання кінцівки в суглобі, накладення джгута, пальцеве притиснення. Остаточного спинення кровотечі досягають механічними, фізичними, хімічними і біологічними методами. Компенсація крововтрати включає переливання крові та її препаратів, а також видновлення втраченого об"єму тканинної рідини кровозамінниками.

 

Алгоритм діагностики і первинного заміщення крововтрати при геморагічному шоці на догоспітальному етапі

 

Ступінь шока	Крово- втрата, мл	ОЦК, %	Клініко-діагностичні ознаки	Первинне заміщення крововтрати
Не виражена	500-750	< 15	В положенні лежачі клінічних ознак немає. Може бути ортостатична тахікардія(збільшення частоти пульса не менше ніж на 20 в хвилину,які з’являються під час вставання з ліжка).	Як правило не вимагає. При необхідності-пероральне заміщення ОЦК.
Легка (компенсов-аний шок)	1000-1250	20-25	В положенні лежачі АТ частіше зберігається,але може бути дещо знижений. Ортостатична гіпотензія(зниження систолічного АТ не менше ніж на 15 мм рт.ст.). Систолічний тиск 100мм рт.ст.частота пульса < 100 уд/хв.Діурез збережений Індекс Альговера < 1.	Варіант 1: *0.9% розчин натрія хлорида та ін., *колоїдні розчини: поліглюкін-400мм Варіант 2: *розчини електролітів-600мм поліглюкін-800мм
Середня (декомпенс-ований шок)	1500-2000	30-40	Симптоми порушення капілярного кровообігу помірно виражені(холодні шкірні покриви,симптом „білого п’ятна”,схвильованість). Артеріальна гіпотензія в положенні лежачі на спині.Систолічний АТ нижче на 100мм рт.ст.частота пульса більше100уд/хв.Олігурія.Індекс Альговера більше 1	*0.9% розчин натрія хлорида,іоностерил та ін.,-1500-2100мл *колоїдні розчини-800-1000мл струйно * можливо: плазма,альбумін
Тяжка(незво-ротній шок)	>2000	>40	Симптоми порушення капілярного кровообігу значно виражені(холодні шкірні покриви,різка блідність,мармуровість шкіри,порушення свідомості,кома).Відсутність пульсу на периферичних артеріях,значне падіння АТ.Анурія.Індекс Альговера більше 1,5	* електролітні розчини-2000мл струйно * колоїдні розчини-1200мл струйно * плазма,альбумін-800мл

ОЦК дорослого чоловіка складає70мл/кг,жінки--60-65мл/кг.Наприклад, ОЦК чоловіка середнього віку з масою тіла 70кг сладає приблизно 5000мл;У гладких та людей похилого віку ОЦК на 5мл/кг нижче вказаних даних,у людей атлетичної статури–на 5 мл/кг вище середньої норми.

Індекс Альговера(шоковий індекс)-відношення частоти пульса за 1 хвилину до величини систолічного тиску(60/120==0,5 у нормі).

 

 

Госпітальний етап

1. При надходженні хворого в термінальному або передтермінальному стані негайно проводять заходи щодо серцево-легеневої реанімації.При тяжкій травмі може виникнути необхідність в оперативному втручанні для негайного накладання трахеостоми,дренування плевральних порожнин при пневмотораксі накладання тимчасових затискачів на кровоточиві артеріальні судини.

2. Запалення ОЦК здійснюють під тиском через катетери,введені при венесекції периферичних вена бо через голку або по Сельдингеру після пункції підключеної або внутрішньої яремної вени,по провіднику.При крововтраті от 1,5-2,0л обов’язково переливання крові у відношенні 1:1 до плазмозамінників.При крововтраті більш ніж 2л-на 1 об’єм плазмозамінникаслід вводити 2 об’єма крові.При масивних переливаннях об’єм плазмозамінників не слід перевищувати більш ніж до 20мл/кг.

3. При геморагічному шоці вирішальним заходом є остаточна зупинка кровотечі(перев’язка або накладання шва на судину).

4. Контроль інфузійної терапії і оцінка динаміки процеса здійснюються за даними УВД,АТ,частоти пульса,зникнення периферичних ознак шоку-потепління кінцівок зникнення „мармуровості” шкіри,відновлення діурезу.

5. Всім хворим в стані шоку через катетери,введені в носові ходи,подають кисень з газотоком не менше 6-7л/хв..

6. декомпенсований метаболічний ощидоз,характерний для тяжкого шоку,коригують4% розчином натрія гідрокарбоната.Ефективне відновлення об’єму циркулюючої крові і ліквідація порушень мікроциркуляції знешкоджує причину метаболічного ощидоза в тканинах-гіпоксію.

7. Для зменшення болю періодично вводять анальгетики,антигісталітичні препарати.Седативним і адренолітичним ефектом має 0,25% розчин новокаїна,який вводять по 50-100 мл.

8. При необхідності використання глікокортикоїдів(при тяжкому шоці не своєчасно наданій допомозі,труднощах,при стабілізації геодинаміки)вводять 1-2мл 3% розчину преднізолону.

9. Для відновлення енергетичних резервів організму назначають внутрішньовенно 5-10% розчину глюкози з інсуліном.

10. Якщо при вторинному декомпенсованому шоці,після остаточної зупинки кровотечі і первинного запалення об’єму циркулюючої крові зберігається спазм периферичних судин разом з гіпотензією,назначають альфа-блокуючі препарати: 1-2мл 0,25% розчину дроперидолу,1мл алинозіну.

 

Основні принципи лікування кровотечі:

1. Тимчасове й остаточне припинення кровотечі.

2. Боротьба з гострою анемією.

3. Активація кровотворення.

Способи тимчасової зупинки кровотечі:

1. Підняття кінцівки.

2. Максимальне згинання кінцівки в суглобах.

3. Накладення пов'язки, що давить.

4. Пальцьове притискування судин до кістки.

5. Притискування судин у рані пальцем або інструментом.

6. Накладення джгута.

7. Накладення затиску на судину, що кровоточить.

8. Тампонада рани марлею.

Способи остаточної зупинки кровотечі:

I. Механічні:

1. Накладення пов'язки, що давить.

2. Тампонада рани.

3. Закручування судини.

4. Перев'язка судини в рані і на протязі.

5. Накладення судинного шва.

6. Трансплантація і протезування судини.

II. Фізичні:

1. Висока температура (45—50°С).

2. Низька температура.

3. Струм ультрависокої частоти.

4. Електрокоагуляція.

5. Кріотерапія.

III. Хімічні:

1. Засоби, що сприяють звуженню судин (дицинол, адреналін, мезатон, ефедрин, пітуітрин).

2. Засоби, що підвищують згортання крові (внутрішньовенно - 5% амінокапронова кислота, хлористий кальцій; внутрішньом’язево – вікасол; місцево: азотнокисле срібло, перекис водню).

IV. Біологічні:

1. Гемостатичні дози крові, еритроцитарної маси (100-200 мл).

2. Вітамін Р (рутин) і С (аскорбінова кислота).

3. Фібриноген.

4. Синтетичний інгібітор фібринолізину (амбен, трасилол).

5. Суха антигемофільна плазма.

6. Біологічні препарати місцевої дії: тканини. тромбін, суха плазма, фібринова пінка, фібриновий порошок, фібринова губка, гемостатична губка, желатинова губка, біологічний антисептичний тампон.

Принципи лікванння геморагічного шоку

При розвитку гемотрансфузійного шоку необхідно екстрене проведення інтенсивної терапії. Основне лікування спрямовують на виведення хворого із шоку, відновлення функції життєво важливих органів, купування ДВЗ-синдрому, попередження розвитку гострої ниркової недостатності. Раннє і своєчасне проведення лікувальних заходів значно покращують вихід захворювання.

Неефективність медикаментозної терапії, розвиток гострої ниркової недостатності, прогресування уремії є показанням до гемодіалізу, гемосорбції, плазмаферезу.

У зв’язку з цим лікування хворих із гострою нирковою недостатністю доцільно проводити в умовах спеціалізованого відділення для екстраренального очищення крові. Питання про транспортування хворого вирішує реаніматолог цього закладу.