В результате повышения активности симпатико-адреналовой системы первым на кровопотерю реагирует венозное русо, в котором находится 65-70% всей циркулирующей крови. Известно, что венозные сосуды наиболее чувствительны к влиянию симпатической иннервации и реагируют на меньшую силу раздражения, чем артериальные сосуды. Поэтому первая компенсация кровопотери происходит именно за счет сокращения этого отдела сосудистой системы. Венозный спазм достигает максимума уже в первые минуты после кровотечения и может длиться много часов. Сужение венозного русла быстро приводит в соответствие емкость сосудистого русла оставшемуся объему крови. При этом венозный возврат крови к сердцу ускоряется, а сердечный выброс остается нормальным и кровоснабжение органов и тканей практически не изменяется.
Этот защитный механизм легко компенсирует потерю до 10% ОЦК. Другими словами, потеря 500-600 мл крови здоровым взрослым человеком не приводит к снижению АД и увеличению частоты сердечных сокращений (ЧСС). При осмотре пациента можно отметить лишь спадение и запустевание подкожных вен.
При потере более 10-15% ОЦК этот защитный механизм уже не справляется с компенсацией и не может обеспечить достаточный венозный возврат крови к сердцу. Возникает «синдром малого выброса», приводящий к снижению кровоснабжения органов и тканей. В ответ усиливается активация эндокринных адаптационных систем и развивается артериальный спазм.
Значительно повышается функция надпочечников. Уровень адреналина в плазме повышается в 50-100 раз. Такая резкая стимуляция бета-рецепторов усиливает сократительную функцию миокарда и учащает сердечную деятельность. Уровень норадреналина возрастает в 5-10 раз. Соответствующая стимуляция альфа-рецепторов вызывает генерализованную вазоконстрикцию. В первую очередь происходит спазм артериальных сосудов кожи и почек. Пациент становится бледным, у него холодеют руки и ноги, снижается мочеотделение, возрастает ЧСС, но уровень АД остается нормальным.
Поскольку периферический ангиоспазм неравномерен, происходит перераспределение кровотока между различными зонами. Сосуды сердца и мозга не отвечают выраженным спазмом на кровопотерю и обеспечивают кровью эти жизненно важные органы за счет резкого ограничения кровоснабжения других органов и тканей. Развивается так называемая централизация кровообращения. Это – биологически целесообразная компенсаторная реакция. В начальный период она спасает жизнь больному.
Продолжающееся кровотечение в конце исчерпывает все компенсаторные механизмы. Сосудистая емкость не может быть уменьшена вазоконстрикцией, а снижение сердечного выброса не компенсируется увеличением ЧСС. Наоборот, сокращение диастолического интервала ухудшает заполнение камер сердца кровью и уже при ЧСС, превышающих 130 ударов в минуту, сердце работает крайне непродуктивно и само начинает страдать от гипоксии.
Обычно системное АД начинает снижаться после потери 20-30% ОЦК. В этих условиях даже выраженная вазоконстрикция и тахикардия уже не способны компенсировать низкий сердечный выброс. Из этого следует, что падение АД не является ранним признаком кровопотери, а развивается лишь в состоянии декомпенсации. Этот показатель по существу отражает не величину кровопотери, а степень устойчивости пациента к кровопотере.
При падении систолического АД ниже уровня 80 мм рт. ст. нарушается кровоснабжение мозга, сердца и почек; развивается отек мозга, острая сердечная и почечная недостаточность. Таким образом, возникает непосредственная угроза для жизни человека. Период такой гипотензии не должен быть продолжительным, поскольку уже через 12 ч. развивается необратимый геморрагический шок.
Увеличение ОЦК
Наряду с вазоконстрикцией в процесс компенсации кровопотери включаются и другие защитные механизмы организма. Эти механизмы направлены на сохранение или увеличение сниженного в результате кровотечения ОЦК. Прежде всего, повышается секреция антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона, которые увеличивают реабсорбцию воды в почечных канальцах. Благодаря этому выделение жидкости через почки уменьшается, и она сохраняется в кровеносном русле. Компенсация утраченного объема происходит также за счет выхода крови из физиологического депо – селезенки, а также сосудов кожи и мышц.
Более значительное восстановление ОЦК происходит тогда, когда в процесс развития защитных реакций включаются микроциркуляция и транскапиллярный обмен. При этом за счет привлечения в сосудистое русло межтканевой жидкости возрастает объем циркулирующей плазмы и соответственно ОЦК, и в результате развивается гемодилюция. При этом снижается уровень гематокрита (Ht) и концентрация гемоглобина (Hb) в крови.
Важно отметить, что лишь при включении этого защитного механизма начинает снижаться уровень Ht и Hb, а не сразу после возникновения кровотечения. Эти показатели начинают уменьшаться лишь спустя несколько часов от начала кровотечения. Кстати, в первые часы с момента кровотечения уровень Ht и Hb может даже возрастать. Это объясняется тем, что в ответ на кровотечение из депо, в частности из селезенки, в циркуляцию выбрасывается очень густая, состоящая в основном из эритроцитов кровь. Ht ее составляет около 70-80%, что и создает видимость благополучия. Вот почему снижение Ht и Hb не являются ранними признаками кровопотери, как и падение АД. Данные обстоятельства могут привести в заблуждение врача, не очень хорошо знающего патогенез кровопотери, и соответственно к запоздалому диагнозу и лечению.
Процессы, поддерживающие ОЦК, более инертны, развиваются медленнее и в первые часы играют значительно меньшую роль в компенсации кровопотери, чем вазоконстрикция. Так, за счет мобилизации внутренних ресурсов воды, главным образом за счет интерстициальной жидкости, организм за 24-48 ч. самостоятельно способен восполнить лишь 1/3 утраченного ОЦК. Если не производится возмещение кровопотери, то полное восстановление ОЦК наступает лишь через неделю. Еще сложнее обстоит дело с компенсацией недостающего объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ). Так, при потере 1/3 ОЦЭ процесс восстановления длится 20-25 дней и дольше.
Важно помнить, что все приспособительные механизмы имеют и оборотную сторону. Это закон диалектики. И наряду с положительными эффектами всегда имеются и отрицательные моменты. Прежде всего, следует остановиться на оборотной стороне генерализованного сосудистого спазма. Централизация кровообращения, сохраняющаяся в течение нескольких часов, наряду с защитой мозга и сердца таит в себе смертельную опасность, хотя и более отдаленную. Эта опасность заключается в ухудшении микроциркуляции, гипоксии тканей и нарушении метаболизма в органах и тканях.
При снижении АД в капиллярах значительно замедляется кровоток вплоть до полного стаза крови. В этих условиях эритроциты и другие форменные элементы крови слипаются между собой и образуют крупные агрегаты, своеобразные пробки, которые еще больше ухудшают микроциркуляцию вплоть до развития сладж-синдрома (в переводе “ Sludge ” означает «густая грязь», «отстой»).
Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока является развитие гиперкоагуляционного синдрома. Это приводит к диссеминированному внутрисосудистому тромбообразованию, что не только усиливает расстройства капиллярного кровообращения, но и служит фундаментом необратимости геморрагического шока.
Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови, выключаются из кровотока. Развивается «патологическое депонирование», которое еще больше снижает ОЦК и ее кислородную емкость и уменьшает венозный возврат крови к сердцу и как следствие – сердечного выброса. Замыкается порочный круг.
Таким образом, основные функциональные расстройства при кровопотере в первую очередь связаны не со снижением уровня гемоглобина, а с уменьшением ОЦК, расстройствами микроциркуляции и с нарушением свертывающих свойств крови.
