Впервые описана Кохом реакция на введение туберкулина (инфильтрат культуры M. Tuberculosis, или реакция Перке). Предварительный контакт с возбудителем приводит к развитию сенсибилизации (замедленная реакция)
Трансплантационный иммунитет – основной механизм отторжения чужеродного трансплантата, не гуморальный, а клеточный. Он не связан с циркулирющими в крови антителами, не может быть перенесен другому животному пассивно и развивается в течение многих часов. Клеточную основу возникающего инфильтрата составляют лимфоциты, моноциты и макрофаги. Особенно резко выраженная реакция происходит вокруг малых кровяных сосудов. Аналогично процессы развиваются и при инфекциях: туберкулезе, сифилисе, ганорее, оспе, кандидозов и т.д. Эти клетки обеспечивают организму антиинфекционный иммунитет, в отличии от гуморального, обеспечивающего антителами. Развитие гиперчувствительности замедленного типа индуцируют гаптены: антисептики, лекарства, растительные яды и трансплантационные антигены, т.е. антигены, ответственные за несовместимость тканей при пересадках. Эти реакции обусловлены не антителами, а лимфоцитами – эффекторами. Эти самые лимфоциты-эффекторы несут на поверхности рецепторы, которые взаимодействуют с антигенами и при этом выделяются гуморальные факторы – медиаторы клеточного иммунитета. Они вовлекают макрофаги в процесс разрушения антигенов. Активированные макрофаги содержат много лизосом и имеют повышенную активность, которая является неспецифической, она распространяется не только на агент, который вызывает реакцию, но и на другие антигены. Если в качестве антигена используется трансплантант (кусок чужой ткани), то он будет разрушен и отторгнут. Гуморальная форма иммунного ответа в большой степени связана с Б-системой иммунитета, а клеточный с Т-системой. Б- система определяет бактериальные реакции, вызывает анафилаксию, аллергию немедленного типа, а Т-система чаще работает при вирусных инфекциях, некоторых бактериальных инфекциях и вызывает аллергии замедленного типа, трансплантационный иммунитет, противоопухолевый иммунитет и отвечает за старение.
Т- и В-лимфоциты
Т- тимус зависимая система. Иммунный ответ клеточного типа с накоплением лимфоцитов.
В-бурсозависимая система. Сумка фабрициуса у птиц, У людей пейеровы бляшки на тонком кишечнике. Гуморальный иммунитет.
Т-система контролирует В-систему.
Центральные органы иммунной системы:
-Тимус – находится в грудине, в корковом слое активно размножаются тимоциты, есть тельца и мозговые вещества. Рис 1. Тимоциты в мозговом веществе дозревают и отправляются в кровь.
-Сумка фабрициуса у птиц – находится на дорсальной поверхности клоаки. Отвечает за синтез антител.
-Пейеровы бляшки – групповые лимфотические фолликулы, находятся в стенке тонкого кишечника
-костный мозг- большинство костно –мозговых лимфоцитов – В-лимфоциты. В костном мозге находится популяция стволовых клеток – родоначальниц всех клеток крови.
Периферические лимфоидные органы:
-Лимфотический узел с центрами размножения лимфоцитов, которые поступают они в верхнюю полую вену
-Селезенка – лимфоидная ткань участвует в гуморальном иммунитете
-Кровь – в ней циркулируют кроветворные стволовые клетки и лимфоциты обоих типов (В- и Т-).
На поверхности лимфоцитов находятся иммуноглобулины.
Схема действия гормонов и медиаторов иммунной системы
Три основных типов клеток: Т-лимфоциты, В-лимфоциты и макрофаги обеспечивают развитие иммунного ответа по клеточному или по гуморальному типу. Они вырабатывают медиаторы, такие как фактор переноса, факторы, угнетающие миграцию макрофагов, активирующие макрофаги и лимфоциты, факторы, угнетающие/активирующие клеточную пролиферация (клеточное размножение), лимфотоксины, хелперные или супссорные факторы Т-клеток, которые служат для взаимодействия между этими клетками и для усиления функций Т- и В-лимфоцитов.
Гормоны, вырабатываемые в центральных органов иммунитета, влияют на состояние Т- и В- системы иммунитета, обеспечивая их нормальное созревание и функционирование.
