| Возраст | Брадикардия | Норма | Тахикардия | ||||
| Резкая | Умеренная | Легкая | Легкая | Умеренная | Резкая | ||
| Новорожд. | <100 | 100-109 | 110-114 | 120-140 | 161-175 | 176-190 | >190 |
| 6 мес. | 90-114 | 115-124 | 130-135 | 156-170 | 171-185 | ||
| 1 год | 90-99 | 100-114 | 120-125 | 131-145 | 146-160 | ||
| 2 года | 90-99 | 100-104 | 110-115 | 121-135 | 136-150 | ||
| 3 года | 85-94 | 95-99 | 105-110 | 116-125 | 126-140 | ||
| 4 года | 75-84 | 85-94 | 100-105 | 111-120 | 121-135 | ||
| 5 лет | 70-84 | 85-94 | 98-100 | 106-109 | 111-120 | ||
| 6 лет | 70-79 | 80-84 | 90-95 | 101-105 | 106-115 | ||
| 7 лет | 65-74 | 75-79 | 85-90 | 96-100 | 101-110 | ||
| 8 лет | 60-69 | 70-74 | 80-85 | 91-95 | 96-105 | ||
| 9 лет | 60-69 | 70-74 | 80-85 | 91-95 | 96-105 | ||
| 10 лет | 58-67 | 68-72 | 78-85 | 91-95 | 96-105 | ||
| 11 лет | 58-67 | 68-72 | 78-84 | 90-94 | 95-104 | ||
| 12 лет | 55-64 | 65-69 | 75-82 | 88-92 | 93-102 | ||
| 13 лет | 52-61 | 62-66 | 72-80 | 86-90 | 91-100 | ||
| 14 лет | 52-61 | 62-66 | 72-78 | 84-88 | 89-98 | ||
| 15 лет | 50-52 | 60-64 | 70-76 | 80-86 | 87-90 |
| Синусовая аритмия |
Для синусовой аритмии (СА) характерны изменения продолжительности сердечного цикла (интервалы Р-Р), превышающие 10% от его средней величины (обычно более 100-120 мс). Синусовая аритмия отмечается, как у совершенно здоровых детей, так и при сердечном заболевании. Анализ ЭКГ-данных, полученных у здоровых детей в возрасте от 5 месяцев до 16 лет, показал, что синуовая аритмия той или иной степени, наблюдается у 94% детей (Осколкова М.К., Куприянова О.О., 2004). В норме, при регистрации ЭКГ без задержки дыхания, у детей всегда отмечаются плавные волнообразные колебания интервалов Р-Р (RR) в пределах от 30 до 100 мс, связанные с фазами дыхания. На вдохе частота сердечных сокращений увеличивается, а на выдохе уменьшается. Это вызвано экстракардиальными рефлекторными симпатическими и парасимпатическими влияниями на сердце. При вдохе из-за возросшего притока происходит растяжение полых вен и правого предсердия, что сопровождается раздражением барорецепторов и стимуляцией симпатического нерва (рефлекс Бейнбриджа), в то же время растяжение легкого на вдохе сопровождается депрессией n. vagus (рефлекс Геринга-Брейера).
Для оценки характера синусовой аритмии условно были выделены 5 степеней её выраженности: I степень – синусовая аритмия отсутствует, колебание частоты сердечных сокращений в перечислении на 1 минуту не превышает 5 сокращений; II степень – слабо выраженная синусовая аритмия, колебания ритма в пределах 6-10 сокращений уд/мин; III степень – умеренно выраженная синусовая аритмия, колебание ритма в пределах 11-20 сокращений уд/мин; IV степень – выраженная синусовая аритмия, колебания ритма в пределах 21-29 сокращений уд/мин; V степень – резко выраженная аритмия, колебание ритма в пределах 30 и более сокращений уд/мин.
В физиологических условиях дыхательная аритмия более выражена во время сна, при брадикардии, ваготонии, усиливается при пробе Вальсальвы, глубоком форсированном дыхании и практически исчезает при задержке дыхания, физической нагрузке, атропиновой пробе, что указывает на её преимущественно «вагусное» происхождение. В условиях патологии экстракардиальная синусовая аритмия может возникать или усиливаться в период выздоровления от инфекционного заболевания, при гидроцефалии, повышении внутричерепного давления, нейроциркуляторной дистонии ваготонического типа, передозировке некоторых кардиотонических и антиаритмических препаратов.
Синусовая аритмия может быть следствием поражения сердца воспалительного и миокардиодистрофического генеза. В отличие от дыхательной аритмии синусовая аритмия кардиального генеза почти не исчезает при задержке дыхания и при атропиновой пробе. При ней отсутствует плавное (от цикла к циклу) увеличение и укорочение сердечного цикла, а продолжительность расположенных рядом сердечных циклов иногда существенно разнится.
Выраженную синусовую аритмию следует дифференцировать от предсердной экстрасистолии, при которой имеется короткий предэктопический интервал и компенсаторная пауза. Синусовая аритмия может быть похожа на миграцию источника ритма в пределах самого синусового узла или в пределах верхней части правого предсердия. В таких случаях на ЭКГ отмечаются колебания амплитуды зубца P (от высокого, иногда заостренного, до уплощенного и изоэлектрического), а также небольшие колебания продолжительности зубца P и интервала P-Q.
Дыхательная аритмия не требует лечения, а больным с синусовой аритмией кардиального генеза необходимо лечение основного заболевания.
| Синусовая брадикардия |
Синусовой брадикардией (СБ) называется урежение частоты сердечных сокращений на 5-40% ниже возрастной нормы, при этом урежение ритма от 5 до 15% можно считать умеренной (I степени), от 15 до 30% - средней (II степени), от 30 до 40% - выраженной (III степени) брадикардией. Снижение частоты сердечных сокращений менее 90-100 уд/мин у детей раннего возраста и менее 45-50 уд/мин у детей старшего возраста следует дифференцировать от более сложных нарушений ритма (синоатриальная блокада 2:1, атриовентрикулярная блокада, синдром слабости синусового узла и др.), проводя атропиновую пробу.
Синусовая брадикардия может наблюдаться у здоровых недоношенных (как транзиторный этап), у детей из семей с конституциональной брадикардией (без признаков патологии и с хорошим самочувствием), у высокотренированных подростков-спортсменов, у больных с ваготоническим типом нейроциркуляторной дистонии, при ревматической лихорадке, черепно-мозговой травме, гидроцефалии, гипотиреозе, некоторых инфекционных заболеваниях (брюшном тифе, вирусном гепатите, дифтерии), язвенной болезни желудка, системной гипертензии и др. Она возникает как следствие приема или передозировке некоторых лекарственных препаратов (сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов, препаратов резерпина и др.).
Гемодинамические изменения характеризуются значительным увеличением ударного объема крови (УО), за счет удлинения диастолического наполнения желудочков и механизма Франка-Старлинга, при сохраненном минутном объеме кровообращения (МОК). При выраженной брадикардии увеличенный ударный объем крови уже неспособен поддерживать нормальный МОК, который снижается. Это сопровождается умеренным снижением коронарного, церебрального и почечного кровотока. Однако если МОК соответствует запросам организма, а на физическую нагрузку отмечается адекватное увеличение ЧСС и МОК, то гемодинамика не нарушается. При синусовой брадикардии, резистентной к физической нагрузке, не исключено провоцирование приступов типа Морганьи – Адамса – Стокса.
Клинически при умеренной брадикардии больные жалоб не предъявляют, но при её выраженности могут возникать слабость, головокружение, головная боль, иногда боли в области сердца. Аускультативно может выявляться усиленный I тон и трехчленный ритм. На основании сердца часто выслушивается шум относительного пульмонального стеноза, возникающий из-за значительного возросшего ударного объема крови.
Электрокардиографически синусовая брадикардия характеризуется:
1) удлинением интервала PP за счет значительного увеличения сегмента TP;
2) снижением амплитуды и уширением номотопного зубца P;
3) удлинением интервалов PQ и QT;
4) умеренным увеличением амплитуды комплексов QRS и зубца T, часто со смещением сегмента ST выше изолинии, выпуклостью вниз («вагусные ST и T»).
При выраженной брадикардии отмечаются выскальзывающие, замещающие сокращения из нижележащих отделов проводящей системы, чаще из АВ-соединения.
Синусовая брадикардия умеренной степени лечения не требует. При выраженной брадикардии, сопровождающейся головокружениями, головными болями, общей слабостью, в зависимости от причин, или проводят лечение основного заболевания (ревматической лихорадки), или назначают в первой половине дня адаптогены (препараты женьшеня, лимонника, родиолы розовой, корня солодки, крапивы, эхинацеи и др.). При их неэффективности назначают центральные м-холинолитики, а также психостимуляторы – дуплекс, сиднокарб короткими курсами. Необходим прием достаточного количества жидкости, зеленого чая, крепкого кофе.
| Синусовая тахикардия |
Под синусовой тахикардией(СТ) понимают увеличение частоты сердечных сокращений выше возрастной нормы от 10 до 60%. Учащение сердечного ритма от 10 до 20% выше возрастной нормы можно рассматривать как умеренную (I степени), от 20 до 40% - средней выраженности (II степени), от 40 до 60% - выраженную (III степени) синусовую тахикардию. Если ЧСС превышает 210-220 уд/мин у детей раннего возраста и до 150-160 уд/мин у детей школьного возраста, то в таких случаях синусовую тахикардию необходимо дифференцировать от несинусовых (эктопических) тахикардий. При этом номотопность ритма должна доказываться наличием и полярностью зубца P в соответствующих отведениях, его постоянной амплитудой и фиксированным интервалом PQ. Синусовая тахикардия может быть физиологической и патологической, а патологическая - функциональной и органической. Физиологическая тахикардия возникает при физической и психоэмоциональной нагрузках, переходе в ортостаз, при повышении температуры окружающей среды, после обильного приема пищи и жидкости, в душном помещении и при высотной гипоксии. Она характеризуется быстрым (в течение 3-5 минут) восстановлением ритма после окончания нагрузки или воздействия факторов среды. Функциональная (экстракардиальная) синусовая тахикардия возникает при повышении температуры тела, гипоксемии, связанной с анемией или поражением легких, при феохромоцитоме и тиреотоксикозе, инфекционных токсикозах. Функциональная тахикардия иногда связана с синдромом нейроциркуляторной дистонии по симпатотоническому типу. Она характеризуется умеренным повышением ЧСС в покое и неадекватным учащением сердечного ритма в ответ на обычные физические и психоэмоциональные нагрузки, удлиненным временем реституции. Такие функциональные синусовые тахикардии чаще возникают у девочек в предпубертатном периоде (связаны со становлением гормонального баланса), а также при гиперкатехоламинемии и гиперсимпатикотонии. Органическая (кардиальная) синусовая тахикардия обусловлена органическим поражением сердца воспалительного (миокардит, эндокардит, перикардит), ишемически-некротического (ИБС, инфаркт миокарда), дегенеративного (идиопатические кардиомиопатии) или дистрофически-склеротического (миокардиодистрофия, миокардиосклероз) характера. Постоянная синусовая тахикардия различной степени выраженности характерна для сердечной и сосудистой недостаточности, врожденных и приобретенных пороков сердца. Синусовая тахикардия возникает при приеме или передозировке адреналина, изадрина, эуфиллина, атропина, ингаляции больших доз агонистов β-адренорецепторов (тербуталина, сальбутамола и др.).
Гемодинамически синусовая тахикардия чаще всего сопровождается увеличением минутного объема кровообращения и коронарного кровотока. Однако при длительной выраженной тахикардии (более 150 уд/мин) и укороченной диастоле отмечается несоответствие коронарного кровотоке возросшей работе сердца, в результате чего развивается миокардиодистрофия.
Клинически дети чаще всего переносят умеренную синусовую тахикардию удовлетворительно. Но при выраженной тахикардии могут появляться жалобы на сердцебиение, дискомфорт, иногда на боли в области сердца, особенно у эмоционально лабильных детей в предпубертатном периоде. Физикально при функциональной тахикардии усилен I тон сердца, при органическом поражении сердца синусовая тахикардия, как правило, сопровождается ослаблением I тона на верхушке, акцентом II тона над легочной артерией и другими признаками сердечной недостаточности.
Электрокардиографически выявляются следующие признаки:
1) выраженное укорочение или отсутствие интервала TP;
2) зубец P номотопный, заостренный, увеличен по амплитуде и уменьшен по продолжительности;
3) укорочение интервалов PR и QT;
4) возможно смещение сегмента ST ниже изолинии;
5) снижение амплитуды зубца T и увеличение амплитуды зубца U.
Лечение синусовой тахикардии кардиального генеза требует воздействия на основное заболевание, назначения сердечных гликозидов, кардиотрофиков, мочегонных препаратов, вазодилататоров. При функциональных тахикардиях, кроме терапии основного заболевания, применяют комбинированные препараты ландыша, адониса, желтушника, боярышника, валерианы, мяты, пустурника, бромидов – кардиовален, валокордин, валоседан, обладающие как слабым антитахикардитическим эффектом, так и седативным действием. Можно назначить короткие курсы β-адреноблокаторов (пропранолол) в небольших дозах 0,5-1 мг/кгхсут или антогонистов кальция (верапамил), а также винкамин, калия и магния аспарагинат, магния оротат.
| Остановка («отказ») синусового узла |
Остановка синусового узла является следствием внезапного прекращения спонтанной генерации импульсов синусовым узлом, что сопровождается периодом асистолии всего сердца. Если период асистолии затягивается, то это может закончиться смертью больного. Однако, как правило, происходит восстановление синусового ритма или появление пассивных, выскальзывающих, медленных замещающих ритмов из нижележащих отделов проводящей системы сердца.
Причиной остановки синусового узла чаще всего является его слабость и угнетение в результате поражения при различных инфекционно-токсических заболеваниях, нарушении коронарного кровотока в области синусового узла, передозировки сердечных гликозидов, хинидина, выраженной гиперкалиемии, СССУ и др.
На ЭКГ регистрируется внезапная длинная пауза без каких-либо зубцов или комплексов, которая иногда превышает продолжительность двух и более циклов. Затем появляется синусовый зубец P и комплекс QRS, что свидетельствует о восстановлении синусового ритма. В других случаях после длинной паузы регистрируются замещающие ритмы из нижележащих отделов, которые, как правило, значительно более редкие, имеют отрицательный зубец P в отведениях II, III, aVF и положительный в aVR.
Остановку синусового узла следует дифференцировать на ЭКГ от синоатриальной блокады. Поскольку при синоатриальной блокаде аритмия связана с блокадой выхода импульса из синусового узла, который сам вырабатывает импульсы регулярно, то выпадение импульсов составляет кратную величину, равную сумме двух интервалов, а при отказе синусового узла величина паузы существенно длиннее и не кратна средней величине сердечного цикла.
| Экстрасистолия |
Экстрасистолия (ЭС) – это преждевременное, внеочередное сокращение сердца или его отдельных камер, обусловленное импульсом из эктопического очага возбуждения. Экстрасистолия относится к активным гетеротопным нарушениям ритма, наиболее часто встречающимся у детей самого разного возраста, в том числе у новорожденных и даже у плода.
Экстрасистолы нарушают регулярность основного ритма не только из-за своего преждевременного появления, но и вследствие возникновения после них удлиненной постэкстрасистолической – компенсаторной паузы, которая может быть полной и неполной. При наличии полной компенсаторной паузы сумма длительности предэкстрасистолического и постэкстрасистолического интервалов равна (или несколько больше) длительности двух сердечных циклов основного ритма, на фоне которого возникла экстрасистола. Такая длинная пауза возникает в тех случаях, когда экстрасистолический импульс приходит к миокарду в период его рефрактерности, возникающей после экстрасистолы, и пропадает впустую. А новая волна возбуждения возникает в синусовом узле через положенный промежуток времени, что и формирует полную компенсаторную паузу. Обычно такая пауза регистрируется после желудочковых экстрасистол. В тех случаях, когда экстрасистола разряжает синусовый узел, пауза после неё не такая длинная – неполная компенсаторная пауза, при которой сумма длительности пред- и послеэктопических интервалов меньше суммы двух интервалов основного ритма. Неполная компенсаторная пауза регистрируется после суправентрикулярных экстрасистол.
Относительно механизма возникновения экстрасистол наибольшее признание получила теория, отводящая основную роль механизму повторного входа возбуждения – механизму re-entry (ри-энтри). Для его возникновения необходимо наличие функциональной или органической неоднородности ткани проводящей системы или миокарда предсердий и желудочков. Эта неоднородность может усиливаться при повышении тонуса блуждающего нерва, что приводит к возникновению участков временной односторонней антеградной блокады проведения импульса, при нормальном проведении импульса по другим участкам. Эти нарушения чаще имеются на уровне контакта волокон Пуркинье с миокардом предсердий или желудочков. Пришедшая волна возбуждения медленно продвигается по веточке α и не проходит по веточке β, имеющей блок проведения. Медленный импульс по веточке α вызывает деполяризацию всего мышечного сегмента и затем проникает ретроградно в веточку β, возбуждая её на всем протяжении. К этому времени веточка α уже вышла из состояния рефрактерности и импульс вновь, повторно входит в веточку α, вызывая преждевременное, внеочередное возбуждение мышечного сегмента. Если повторный вход импульса происходит однократно, то возникает экстрасистола, а если совершается многократное круговое движение импульса, то – групповая экстрасистолия или приступ тахикардии. Существуют и другие механизмы экстрасистолии, например, повышение активности следовых потенциалов, асинхронная реполяризация миокардиальных клеток, усиление спонтанной диастолической деполяризации, однако эти механизмы, по-видимому, реже играют роль в генезе экстрасистолии, чем круговое движение импульса – механизм ри-энтри.
Причинами появления или усиления неоднородности ткани проводящей системы и миокарда могут быть функциональные нарушения (нейроциркуляторные дистонии, внутричерепная гипертензия, дисфункции щитовидной железы, электролитные нарушения и нарушения КОС, интоксикации и др.), органические изменения (миокардиты, кардиомиопатии, миокардиодистрофия, миокардиосклероз, ишемии миокарда и др.) и механические травмы (при хирургических вмешательствах на сердце и сосудах, катетеризации сердечных полостей, ангиокардиографии). Предрасполагающими факторами являются пре- и перинатальные нарушения (токсикозы беременности, патологические или отягощенные роды, внутричерепная родовая травма, гипоксия и др.).
В зависимости от локализацииочага возбуждения выделяют суправентрикулярные (предсердная ЭС, из АВ-соединения) и желудочковые (право-, левожелудочковые) экстрасистолы.
Если экстрасистолы исходят из одного гетеротопного очага, то их называют монотопными (монофокусными), если из различных – политопными. На монотопность экстрасистол указывают одинаковая форма комплекса и одинаковый интервал сцепления. Интервал сцепления измеряется: а) для предсердных экстрасистол – от начала синусового зубца P до начала экстрасистолического зубца P; б) для ЭС из АВ-соединения и желудочковых ЭС – от начала комплекса QRS, предшествующего экстрасистоледо начала экстрасистолического комплекса QRS.
Экстрасистолы с деформированным комплексом QRS называют аберрантными, с одинаковой формой комплексов – мономорфными, с различной формой – полиморфными.
По времени внеочередного появления экстрасистолы делятся на сверхранние («R на T»), ранние, средние и поздние. При сверхранних ЭС они наслаиваются на вершину или восходящую часть предшествующего зубца T, ранние ЭС наслаиваются на окончание предшествующего зубца T, а поздние могут попадать на середину интервала T-P. Поздние экстрасистолы могут быть интерполированными или вставочными, т.е. не нарушать нормального ритма и не иметь компенсаторной паузы. Обычно это происходит на фоне выраженной брадикардии. По частоте возникновения ЭС делят на редкие (1-3 экстрасистолы в 1 мин), средние (8-10 экстрасистол в 1 мин) и частые (более 10 в 1 мин или если они составляют более 10% при подсчете на 100 интервалов [Миннесотский код, 8-9]).
По сгруппированности и последовательности возникновения экстрасистолы делятся на единичные, групповые и аллоритмированные. Несколько последовательных экстрасистол («залп») называют групповыми, более 3-6 последовательных ЭС – коротким приступом пароксизмальной тахикардии. Аллоритмией называется последовательное, регулярное появление ЭС: после каждого нормального сокращения – бигеминия; после каждых двух нормальных – тригеминия; после каждых трех нормальных – квадригеминия. Аллоритмия чаще выявляется при желудочковой экстрасистолии.
Экстрасистолия делится на лабильную экстрасистолию покоя (вагозависимую, исчезающую или значительно уменьшающуюся при физической нагрузке, ортостатической и атропиновой пробах); лабильную экстрасистолию напряжения (симпатозависимую, возникающую только после указанных проб) и стабильную (чаще органического генеза, сохраняющуюся как в покое, так и при напряжении).
Клинические проявления экстрасистолии чаще обнаруживаются у детей-акселератов, в периоды интенсивного физического и гормонального развития, астеников с марфаноподобным синдромом. У них чаще выражен красный дермографизм, «мраморность» кожи, холодные «синюшные» конечности, потливость, снижение АД и толерантности к нагрузкам. Иногда одновременно имеются и другие признаки вегетативной дистонии (дискинезия желчных путей, энурез и др.), а также изменения на ЭКГ (синусовая брадикардия, миграция источника ритма и др.).
Сами экстрасистолы, как правило, детьми не ощущаются, кроме случаев частой групповой желудочковой экстрасистолии с длинной компенсаторной паузой, которая ощущается как чувство кратковременного сердцебиения и «провала». Детьми эмоциональными с лабильной нервной системой, ЭС ощущаются лучше.
Кроме того при частой, стабильной желудочковой экстрасистолии органического генеза может отмечаться снижение МОК (вследствие неэффективного УО), что сопровождается головными болями, головокружением, иногда болями в сердце и даже эпизодами синкопе.
