Жиры должны быть эмульгированы.

 

Расщепление триацилглицеролов (жиров) в желудке взрослого человека невелико. Вместе с тем его результаты важны для расщепления жиров в тонкой кишке. В результате гидролиза жиров в желудке при участии липазы, образуются свободные жирные кислоты. Соли жирных кислот являются активным эмульгатором жиров. Химус желудка, в составе которого находятся жирные кислоты, транспортируется в двенадцатиперстную кишку. При прохождении через двенадцатиперстную кишку химус перемешивается с жёлчью и с соком поджелудочной железы, содержащим липазу. В двенадцатиперстной кишке, кислотность химуса, обусловленная содержанием в нем соляной кислоты, нейтрализуется бикарбонатами сока поджелудочной железы и сока собственных желез (бруннеровы железы, duodenal glands, Brunner's glands, Brunner, Johann, 1653-1727, швейцарский анатом). При нейтрализации бикарбонаты разлагаются с образованием пузырьков углекислого газа. Это способствует перемешиванию химуса с пищеварительными соками. Образуется суспензия - разновидность раствора. Поверхность контакта ферментов с субстратом в суспензии увеличивается. Одновременно с нейтрализацией химуса и образованием суспензии происходит эмульгирование жиров. Небольшое количество свободных жирных кислот, образовавшихся в желудке под действием липазы, образуют соли жирных кислот. Они являются активным эмульгатором жиров. Кроме того, жёлчь, поступившая в двенадцатиперстную кишку и перемешанная с химусом, содержит натриевые соли жёлчных кислот. Соли жёлчных кислот, как и соли жирных кислот, растворимы в воде и являются еще более активным детергентом, эмульгатором жиров.

Желчные кислоты являются основным конечным продуктом метаболизма холестерина. В жёлчи человека больше всего содержатся: холевая кислота, дезоксихолевая кислота и хенодезоксихолевая кислота. В меньшем количестве в желчи человека содержатся: литохолевая кислота, а также аллохолевая и уреодезоксихолевая кислоты (стереоизомеры холевой и хенодезоксихолевой кислот). Жёлчные кислоты по большей части конъюгированы либо с глицином, либо с таурином. В первом случае они существуют в виде гликохолевой, гликодезоксихолевой, гликохенодезоксихолевой кислот (~65 ÷ 80% всех жёлчных кислот). Во втором случае они существуют в виде таурохолевой, тауродезоксихолевой и таурохенодезоксихолевойкислот (~20 ÷ 35% всех жёлчных кислот). Поскольку эти соединения состоят из двух компонентов - желчной кислоты и глицина или таурина, их иногда называют парными желчными кислотами. Количественные соотношения между разновидностями конъюгатов могут меняться в зависимости от состава пищи. Если в составе пищи преобладают углеводы, то доля глициновых конъюгатов больше. Если в составе пищи преобладают белки, то больше доля тауриновых конъюгатов.

Наиболее эффективное эмульгирование жиров происходит при комбинированном действии на капельки жира трех веществ: солей желчных кислот, ненасыщенных жирных кислот и моноацилглицеролов. При таком действии поверхностное натяжение частиц жира на разделе фаз жир/вода резко уменьшается. Крупные частицы жира распадаются на мельчайшие капельки. Мелкодисперсная эмульсия, содержащая указанную комбинацию эмульгаторов, очень стабильна, и укрупнения частичек жира не происходит. Совокупная поверхность капелек жира очень велика. Это обеспечивает большую вероятность взаимодействия жира с ферментом липазой и гидролиз жира.
Основная масса пищевых жиров (ацилглицеролов) расщепляется в тонкой кишке при участии липазы сока поджелудочной железы. Панкреатическая липаза является гликопротеидом, легче всего расщепляющим эмульгированные триацилгицеролы в щёлочной среде ~рН 8 - 9. Как и все пищеварительные ферменты, панкреатическая липаза выводится в двенадцатиперстную кишку в виде неактивного профермента - пролипазы. Активация пролипазы в активную липазу происходит под действием жёлчных кислот и другого фермента сока поджелудочной железы - колипазы. При комбинации колипазы с пролипазой (в количественном соотношении 2:1) образуется активная липаза, участвующая в гидролизе эфирных связей триацилглицеролов. Продуктами расщепления триацилглицеролов являются диацилглицеролы, моноацилглицеролы, глицерин и жирные кислоты. Все эти продукты могут всасываться в тонкой кишке. Действие липазы на моноацилглицеролы облегчается при участии фермента сока поджелудочной железы моноглицеридной изомеразы. Изомераза модифицирует моноацилглицеролы. Она перемещает в них эфирную связь в положение, наиболее благоприятное для действия липазы, в результате которого образуются глицерол и жирные кислоты.
Механизмы всасывания ацилглицеролов разного размера, а также жирных кислот с разной длиной углеродной цепи различны.
См. в отдельном окне схему

Переваривание и всасывание липидов.

.

Липолиз – это гидролиз липидов. Липолитические ферменты – гидролазы, катализирующие гидролиз липидов. Липазы расщепляют триацилглицериды (жиры), фосфолипазы – фосфолипиды, холестеразы – эфиры холестерина.

Липолитические ферменты проявляют максимальную активность при рН= 7,8-8,2. В ротовой полости жиры не подвергаются химическим изменениям из-за отсутствия липолитических ферментов.

Воздействие на жиры липаз становится возможным после эмульгирования жиров, т.к. липиды нерастворимы в воде и они подвергаются воздействию липолитических ферментов только на границе разделе фаз и, следовательно, скорость переваривания зависит от площади этой поверхности. Эмульсия – это дисперсная система двух несмешивающихся жидкостей, из которых одна находится в раздробленном состоянии (в виде капелек) в массе другой. При эмульгировании жиров увеличивается их общая поверхность, что улучшает контакт жира с липазой и ускоряет его гидролиз. В организме основными эмульгаторами являются соли желчных кислот.

В желудке содержание липазы крайне низкое, кроме того, рН желудочного сока (1,0-1,5) не соответствует оптимуму рН липазы (5,5-7,5), и в желудке отсутствуют эмульгаторы жира, поэтому желудочная липаза может расщеплять только предварительно эмульгированные жиры (жиры молока или яичного желтка).

Отделом, в котором переваривается основная часть липидов, является тонкий кишечник, где имеется слабощелочная среда, оптимальная для активности липазы. Нейтрализация попавшей с пищей соляной кислоты осуществляется бикарбонатами, содержащимися в панкреатическом и кишечном соках. Поджелудочная железа и клетки слизистой оболочки кишечника секретируют липолитические ферменты. Поступающая в кишечник желчь содержит соли желчных кислот, эмульгирующие жир и повышающие активность липазы в 10-15 раз.

Основная масса липидов пищи представлена триацилглицеролами (жирами). Жиры гидролизуются липазой на 90-97 %, из них 40 % расщепляется на глицерин и жирные кислоты, остальная часть – до b (2)-моноглицеридов.

 

Панкреатическая липаза катализирует гидролиз эфирных связей только в a(1), a′(3)-положениях. В панкреатическом соке наряду с липазой содержится моноглицеридная изомераза − фермент, катализирующий внутримолекулярный перенос ацила из b(2)-положения моноглицерида в a(1)-положение. В процессе переваривания пищевых жиров при участии этого феремнта примерно треть b(2)-моноглицеридов превращается в a-моноглицериды, которые далее расщепляются под действием панкреатической липазы до глицерина и жирной кислоты. Полный гидролиз триацилглицеридов происходит постадийно.

Фосфолипиды гидролизуются при помощи фосфолипаз А1, А2, С и D, которые последовательно расщепляют молекулы с образованием глицерина, жирных кислот, фосфорной кислоты и азотистого основания.

 

Специфичность действия фосфолипаз: Х – азотистое основание; стрелки указывают гидролизуемую связь

 

Эфиры холестерина, поступающие с пищей, расщепляются на холестерин и жирные кислоты особым ферментом панкреатического и кишечного соков – холестеразой.

Липазы

Липазы (синоним стеапсины) — ферменты, отщепляющие от нейтральных жиров (триглицеридов) молекулы жирных кислот с образованием ди-, моноглицеридов и свободного глицерина.
Основным источником Л., расщепляющих жиры пищи, является внешний секрет поджелудочной железы. Небольшое количество J1. выделяется также слизистой оболочкой тонкого кишечника. Оптимум рН этих Л. лежит между 7 и 8, т. е. соответствует рН секрета верхних отделов тонкой кишки. Их активность значительно повышается в присутствии катионов Са2 +, Mg2 +, солей желчных кислот и многих других факторов, повышающих степень эмульгирования жиров в кишечнике. В желудке небольшая активность Л. обнаруживается только у грудных детей, причем оптимум действия желудочной Л., в отличие от Л. поджелудочной железы и кишечника, лежит при рН=5. Некоторая активность Л., обнаруживаемая иногда в желудочном соке взрослых людей, по-видимому, обусловлена Л. забрасываемого в желудок кишечного сока.
Действие Л. обратимо, и уже в кишечном соке частично происходит ресинтез из продуктов распада жиров моно- и диглицеридов. С большой интенсивностью ресинтез жиров происходит в кишечной стенке, в связи с чем в кровь из кишечника поступает только небольшое количество свободных жирных кислот. Активность Л. различных органов варьирует в значительных пределах и наиболее выражена в печени, легких и жировой ткани. В крови в норме активность Л. невелика, но резко возрастает при острых панкреатитах, при некротических процессах в печени и легких. При острых панкреатитах Л., проникающая из поджелудочной железы в кровь, может обусловить значительное расщепление жиров в жировых тканях и их некроз.
Повышенная активность Л. в крови при острых панкреатитах наблюдается в течение довольно продолжительного периода (2—3 недели); поэтому ее определение более надежно подтверждает диагноз острого панкреатита, чем определение диастазы крови. Повышение содержания Л. в крови сопровождается обычно значительным увеличением ее выделения с мочой. См. также Пищеварение, Ферменты.

Несомненно, самым важным ферментом для переваривания триглицеридов является панкреатическая липаза, представленная в большом количестве в соке поджелудочной железы, достаточном для переваривания в течение 1 мин всех поступивших триглицеридов. Стоит добавить, что энтероциты тонкого кишечника тоже содержат немалое количество липазы, известной как кишечная липаза, но обычно она не используется.
Конечные продукты переваривания жиров. Большинство триглицеридов пищи расщепляются панкреатической липазой на свободные жирные кислоты и 2-моноглицериды.

Формирование мицелл. Гидролиз триглицеридов — высокообратимый процесс, поэтому накопление моноглицеридов и свободных жирных кислот по соседству с перевариваемым жиром быстро блокирует дальнейшее его переваривание. Но желчные соли играют важную вспомогательную роль в практически моментальном извлечении моноглицеридов и свободных жирных кислот сразу после образования конечных продуктов переваривания. Происходит этот процесс следующим образом.

Желчные соли при их высокой концентрации в воде имеют предрасположенность формировать мицеллы, которые представляют собой сферические цилиндрические глобулы 3-6 нм в диаметре, состоящие из 20-40 молекул желчных солей. Каждая молекула содержит стероидное жирорастворимое ядро и водорастворимую полярную группу. Стероидное ядро включает продукты переваривания жира, формируя маленькую жировую каплю в середине итоговой мицеллы с полярной группой желчных солей, выходящей наружу и закрывающей поверхность мицеллы.

В связи с тем, что эти полярные группы имеют отрицательный заряд, они позволяют целой глобулярной мицелле растворяться в жидкой водорастворимой пищеварительной среде и сохранять стабильность раствора, пока жиры не всосутся в кровь.

Мицеллы желчных солей также выполняют функцию транспортных посредников для переноса моноглицеридов и свободных жирных кислот к щеточной каемке кишечного эпителия, иначе моноглицериды и свободные жирные кислоты будут нерастворимы. Здесь моноглицериды и свободные жирные кислоты всасываются в кровь (как будет изложено далее), а желчные соли высвобождаются обратно в химус, чтобы быть вновь использованными для процесса переноса.
МЕТАБОЛИЗМ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ

За последние 20 лет получены новые данные, в свете которых необходимо пересмотреть и расширить представления о значении желчи и желчных кислот в организме человека. Совершенствование методов исследования позволило получить новые сведения о желчных кислотах, их метаболизме, кишечно-печеночном кругообороте, содержании в крови, тканях, желчи, способности к образованию комплексных соединений с липидами, белками и пигментами. Установлены новые факты, свидетельствующие о важном значении желчных кислот не только для деятельности желудочно-кишечного тракта, но и для функционирования систем дыхания и кровообращения. Обнаружено выраженное влияние желчных кислот на функциональное состояние различных отделов нервной системы. Выявлена роль желчных кислот как поверхностно-активных веществ внутренней среды организма, оказывающих влияние на мембранные процессы клеток и внутриклеточных структур. Желчные кислоты были открыты Штреккером в 1848 г.

Желчные кислоты представляют собой твердые порошкообразные вещества с высокой температурой плавления (от 134 до 223 °С), обладающие горьким вкусом, плохо растворимые в воде, лучше — в спиртовых и щелочных растворах. По химической структуре они принадлежат к группе стероидов и являются производными холановой кислоты (С₂₄Н₄₀О₂). Все желчные кислоты образуются только в гепатоцитах из холестерина.

Среди желчных кислот человека различают первичные (холевая и хенодезоксихолевая, синтезируемые в печени) и вторичные (дезоксихолевая и литохолевая, образующиеся в тонкой кишке из первичных кислот под действием бактериальной микрофлоры кишечника). В желчи человека содержатся также аллохолевая и урсодезоксихолсвая кислоты — стереоизомеры соответственно холевой и хенодезоксихолевой кислот. В печени из холестерина образуются желчные кислоты. Эти стероидные соединения с 24 атомами углерода являются производные холановой кислоты, имеющими от одной до трех α-гидроксильных групп и боковую цепь из 5 атомов углерода с карбоксильной группой на конце цепи. В организме человека наиболее важна холевая кислота. В желчи при слабощелочном рН она присутствует в виде холат-аниона. Кроме холевой кислоты в желчи содержится также хенодезоксихолевая кислота. Она отличается от холевой отсутствием гидроксильной группы при С-12. Оба соединения принято называть первичными желчными кислотами. В количественном отношении это наиболее важные конечные продукты обмена холестерина. Другие две кислоты, дезоксихолевая и литохолевая, называются вторичными желчными кислотами, поскольку они образуются путем дегидроксилирования по С-7 первичных кислот в желудочно-кишечном тракте.

В физиологических условиях в желчи свободные желчные кислоты практически не встречаются, так как все они связаны в парные соединения с глицином или таурином –их так и называют конъюгированные желчные кислоты. Физиологическое значение конъюгатов желчных кислот заключается в том, что их соли являются более полярными, чем соли свободных желчных кислот, легче секретируются и имеют меньшую величину критической концентрации мицеллообразования .

В печени образуются конъюгаты желчных кислот с аминокислотами (глицином или таурином),связанные пептидной связью. Эти конъюгаты являются более сильными кислотами и присутствуют в желчи в форме солей (холатов и дезоксихолатов Na⁺ и К⁺, называемых солями желчных кислот).

В связи с наличием в структуре α-гидроксильных групп желчные кислоты и соли желчных кислот являются амфифильными соединениями и обладают свойствами детергентов. Основные функции желчных кислот состоят в образовании мицелл, эмульгировании жиров и солюбилизации липидов в кишечнике. Это повышает эффективность действия панкреатической липазы и способствует всасыванию липидов.

На рисунке показано, как молекулы желчных кислот фиксируются на мицелле своими неполярными частями, обеспечивая ее растворимость. Липаза агрегирует с желчными кислотами и гидролизует жиры (триацилглицерины), содержащиеся в жировой капле.

 

Метаболические превращения желчных кислот

Первичные желчные кислоты образуются исключительно в цитоплазме клеток печени. Процесс биосинтеза начинается с гидроксилирования холестерина по С-7 и С-12, и эпимеризации по C-3, затем следует восстановление двойной связи в кольце В и укорачивание боковой цепи на три углеродных атома.

Лимитирующей стадией является гидроксилирование по С-7 с участием 7α-гидроксилазы. Холевая кислота служит ингибитором реакции, поэтому желчные кислоты регулируют скорость деградации холестерина.

Коньюгирование желчных кислот проходит в две стадии. Вначале образуются КоА-эфиры желчных кислот, а затем следует собственно стадия конъюгации с глицином или таурином (2) с образованием, например, гликохолевой и таурохолевой кислот. Желчь дренируется во внутрипеченочные желчные протоки и накапливается в желчном пузыре (3).

Кишечная микрофлора продуцирует ферменты, осуществляющие химическую модификацию желчных кислот (4). Во-первых, пептидная связь гидролизуется (деконьюгирование), и, во-вторых, за счет дегидроксилирования С-7 образуются вторичные желчные кислоты (5). Однако большая часть желчных кислот всасывается кишечным эпителием (6) и после попадания в печень вновь секретируется в составе желчи(энтерогепатическая циркуляция желчных кислот). Поэтому из 15-30 г солей желчных кислот, ежедневно поступающих в организм с желчью, в экскрементах обнаруживается только около 0,5 г. Это примерно соответствует ежесуточному биосинтезу холестерина de novo.

При неблагоприятном составе желчи отдельные компоненты могут кристаллизоваться. Это влечет за собой отложение желчных камней, которые чаще всего состоят из холестерина и кальциевых солей желчных кислот (холестериновые камни), но иногда эти камни включают и желчные пигменты.

 

Печень — единственный орган, способный превращать холестерин в гидроксилзамещенные холановые кислоты, так как ферменты, участвующие в гидроксилировании и конъюгации желчных кислот, находятся в микросомах и митохондриях гепатоцитов. Конъюгация желчных кислот, осуществляемая ферментным путем, происходит в присутствии ионов магния, АТФ, НАДФ, СоА. Активность этих ферментов изменяется соответственно колебаниям скорости циркуляции и состава пула желчных кислот в печени. Синтез последних контролируется механизмом отрицательной обратной связи, т. с. интенсивность синтеза желчных кислот в печени обратно пропорциональна току вторичных желчных кислот в печень. В нормальных условиях синтез желчных кислот в печени у человека низкий — от 200 до 300 мг в день. Преобразование холестерина в желчные кислоты происходит в результате окисления боковой цепи и кар-боксилирования С24~атома. Далее насыщается двойная связь между С4- и Сб-атомами. Оптическая конфигурация гидроксигруппы при Сз-атоме изменяется: переходит из /?-положения в -положение с введением двух гидроксильных групп. По-видимому, все микросо-мальные реакции гидроксилирования в биосинтезе желчных кислот требуют участия электронно-транспортной цепи, включающей ци-тохром-Р-450- и НАДФ-Н2-цитохром-Р~450-оксидоредуктазу.

Этапы, которые приводят к образованию холевой кислоты, отличаются от этапов образования хенодезоксихолевой кислоты. Фактически эти кислоты не превращаются одна в другую, во всяком случае у людей. Реакция процесса образования холевой и хенодезоксихолевой кислот определяется с помощью влияния на активность трех основных гидроксилаз, катализирующих гидроксилирование в 1а-, Ъх~ и С2б~положениях. Первая реакция на пути биосинтеза желчных кислот — гидроксилирование холестерина в1а-положении — является ступенью, ограничивающей скорость процесса в целом. В 1972 г. было показано существование циклических суточных колебаний активности клеточного ключевого фермента в биосинтезе желчных кислот — холестеринбиосинтезе желчных кислот — холестерин-7а-гидроксилазы, обусловленных изменениями синтеза самого фермента. Оказалось, что изменение скорости синтеза желчных кислот и холестерина в течение суток происходит одновременно с максимумом около полуночи. Время, необходимое для того, чтобы запасы холестерина уравновесились запасами холевой кислоты, равно 3—5 дням, а для дезоксихолевой кислоты — 6—10 дням. Это соответствует тому факту, что холевая кислота — прямой дериват холестерина, а дезоксихолевая кислота — производное холевой кислоты.

Синтезированные в гепатоцитах желчные кислоты экскретируются в желчь конъюгированными с глицином или таурином и по желчевыводящим путям поступают в желчный пузырь, где и накапливаются. В стенках желчного пузыря происходит всасывание незначительного количества желчных кислот — около 1, 3%. Натощак основной пул желчных кислот находится в желчном пузыре, а после стимуляции пищей желудка рефлекторно происходит сокращение желчного пузыря и желчные кислоты поступают в двенадцатиперстную кишку. Желчные кислоты ускоряют липолизис и усиливают солюбилизацию и абсорбцию жирных кислот и моногли-церидов. В кишечнике желчные кислоты под влиянием анаэробов в основной массе деконъюгируются и реабсорбируются, главным образом в дистальном отделе тонкой кишки, где и образуются вторичные желчные кислоты путем бактериального дегидроксили-рования из первичных. Из кишечника желчные кислоты с током портальной крови вновь попадают в печень, которая абсорбирует практически все желчные кислоты (примерно 99%) из портальной крови; совсем небольшое количество (около 1%) попадает в периферическую кровь. Вот почему, если имеется патология печени, ее способность абсорбировать желчные кислоты из портальной крови и экскретировать их в общий желчный проток может быть снижена. Таким образом, уровень желчных кислот в периферической крови будет повышаться. Значимость определения сывороточных желчных кислот заключается в том, что они, являясь индикаторами холестаза, могут быть у части больных показателем заболевания собственно печени — индикатором гепатодепрессии.

Установлено, что активное всасывание желчных кислот происходит в подвздошном отделе тонкой кишки, тогда как пассивная абсорбция идет за счет концентрации желчных кислот в кишечнике, поскольку она всегда выше, чем в портальной крови. При активной абсорбции всасывается основная масса желчных кислот, а на долю пассивной абсорбции выпадает всасывание незначительного количества. Всосавшиеся из кишечника желчные кислоты связываются с альбумином и по воротной вене транспортируются обратно в печень. В гепатоцитах токсичные свободные желчные кислоты, составляющие примерно 15% от всего количества желчных кислот, всосавшихся в кровь, превращаются в конъюгированные. Из печени желчные кислоты вновь поступают в желчь в виде конъюгатов. Подобная энтерогепатическая циркуляция в организме здорового человека совершается 2—6 раз в сутки в зависимости от режима питания; 10—15% от всех поступивших в кишечник желчных кислот после деконъюгации подвергаются более глубокой деградации в нижних отделах тонкой кишки. В результате процессов окисления и восстановления, вызываемых ферментами микрофлоры толстой кишки, происходит разрыв кольцевой структуры желчных кислот, что приводит к образованию ряда веществ, выделяемых с фекалиями во внешнюю среду. У здорового человека около 90% фекальных желчных кислот составляют вторичные, т. е. литохолевая и дезок-сихолевая кислоты. При использовании меченых желчных кислот доказано, что лишь незначительное их количество может быть обнаружено в моче.

Желчные кислоты в организме человека выполняют различные функции, основные из них — участие во всасывании жиров из кишечника, регуляция синтеза холестерина и регуляция желчеобразования и желчевыделения.

Желчные кислоты играют важную роль в переваривании и всасывании липидов. В тонкой кишке конъюгированные желчные кислоты, являясь поверхностно-активными веществами, адсорбируются в присутствии свободных жирных кислот и моноглицеридов на поверхности капелек жира, образуя при этом тончайшую пленку, препятствующую слиянию мельчайших капелек жира в более крупные. При этом происходит резкое снижение поверхностного натяжения на границе двух фаз — воды и жира, что приводит к образованию эмульсии с размерами частиц 300—1000 ммк и мицелярного раствора с размерами частиц 3—30 ммк. Образование мицеллярных растворов облегчает действие панкреатической липазы, которая при воздействии на жиры расщепляет их на глицерин, легко всасывающийся кишечной стенкой, и жирные кислоты, нерастворимые в воде. Желчные кислоты, соединяясь с последними, образуют холеиновые кислоты, хорошо растворимые в воде и поэтому легко всасывающиеся кишечными ворсинками в верхних отделах тонкой кишки. Холеиновые кислоты в виде мицелл всасываются из просвета подвздошной кишки внутрь клеток, сравнительно легко проходя мембраны клеток. Электронно-микроскопические исследования показали, что в клетке связь желчных и жирных кислот распадается: желчные кислоты попадают через портальную вену в кровь и печень, а жирные кислоты, накапливаясь внутри цитоплазмы клеток в виде гроздьев мельчайших капель, являются конечными продуктами всасывания липидов.

Вторая существенная роль желчных кислот — регуляция синтеза холестерина и его деградации. Скорость синтеза холестерина в тонкой кишке зависит от концентрации желчных кислот в просвете кишки. Основная часть холестерина в организме человека образуется путем синтеза, а незначительная часть поступает с пищей. Таким образом, влияние желчных кислот на обмен холестерина заключается в поддержании его баланса в организме. Желчные кислоты сводят к минимуму нарастание или недостаток холестерина в организме.

Разрушение и выброс части желчных кислот представляют важнейший путь экскреции конечных продуктов холестерина. Холевые кислоты служат регулятором метаболизма не только холестерина, но и других стероидов, в частности гормонов.

Физиологической функцией желчных кислот является участие в регуляции экскреторной функции печени. Желчегонное свойство желчных кислот, подтвержденное многими авторами, используется

для введения их в состав желчегонных средств (дехолин, аллохол и др.). Желчные соли действуют как физиологические слабительные, усиливая перистальтику кишечника. Этим действием холатов объясняются внезапные поносы при поступлении в кишечник больших количеств концентрированной желчи, например при гипомоторной дискинезии желчных путей. При забрасывании желчи в желудок может развиваться гастрит.

В настоящее время широко используется метод радиоиммунного исследования конъюгированных желчных кислот в сыворотке крови человека. Этот метод стал применяться для количественного определения тотально циркулирующего в сыворотке крови человека холилглицина и сульфолитохолилглицина. Содержание желчных кислот в сыворотке крови является очень чувствительным показателем дисфункции гепатоцитов. Желчные кислоты являются основными маркерами холестаза у больных с патологией гепатобилиарного тракта.

Определение концентраций желчных кислот в сыворотке крови больных в условиях терапевтического стационара является важным диагностическим критерием в оценке активности и тяжести патологического процесса в паренхиме печени и позволяет в наиболее ранние сроки начать необходимую терапию.

Состав печеночной и пузырной желчи у человека (по А. Фишеру)

Наименование	Печеночная желчь, г/л	Пузырная желчь, Г/Л
Сухое вещество	23-33
Азот	0,8	4,9
Холин	0,4-0,9	5,5
Желчные кислоты	7-14
Жирные кислоты	1,6-3,4
Лецитин	1,0-5,8
Холестерин	0,8—2,1	4,3
Белок	1,4-2,7	4,5
Билирубин	0,3—0,6	1,4

Сокращение желчного пузыря обусловлено раздражением парасимпатических веточек, они же вызывают расслабление сфинктера Одди. Симпатический нерв вызывает сокращение сфинктера Одди и расслабление пузырной мускулатуры.

Следовательно, он обеспечивает депонирующую функцию желчного пузыря в то время, как парасимпатический нерв — эвакуаторную. Кроме того, определенное значение в опорожнении желчного пузыря, по-видимому, играет холецистокинин — фермент двенадцатиперстной кишки.
Регуляция желчеобразования и желчевыведения. Желчеобразование в печени происходит непрерывно. Под влиянием условных и безусловных раздражителей во время приема пищи образование желчи усиливается. Продолжительность латентного периода секретного рефлекса варьирует от 3 до 12 мин. После приема пищи темпы желчеобразования возрастают и достигают максимума при переваривании углеводистой пищи через 2—3 ч, белковой — через 3 ч, жирной — через 5—7 ч. Это зависит от продолжительности пребывания пищевых веществ в желудке, кислотности порций желудочного содержимого, поступающего в двенадцатиперстную кишку, образования эндокринными клетками слизистой оболочки желудка и кишки гастроинтестинальных гормонов (гастрина, секретина, холецистокинина-панкреозимина, глюкагона), которые стимулируют желчеобразование. Рефлекторные стимулирующие влияния на желчеобразование реализуются через блуждающий нерв в ответ на раздражение рецепторов всех отделов пищеварительного тракта, а тормозные — через симпатические нервы. При отсутствии процесса пищеварения (натощак) желчь поступает в желчный пузырь, потому что сфинктеры Мирицци (препятствующий поступлению желчи из общего желчного протока в проток желчного пузыря) и Люткинса (в шейке желчного пузыря) находятся в расслабленном состоянии, а сфинктер Одди — в сокращенном. Емкость желчного пузыря у взрослого человека равна 50—60 мл, но за счет сгущения желчи резервируется ее объем, выделенный печенью за 12—14 ч. Начинается желчевыведение в ответ на комплекс условных и безусловных раздражителей, связанных с приемом пищи. Реализуется этот рефлекс через эфферентные волокна блуждающего нерва, возбуждение которых стимулирует моторику желчного пузыря и общего желчного протока, но расслабляет сфинктер Одди. Продолжается желчевыведение от 3 до 6 ч. Оно обусловлено не только раздражением рецепторов желудка и двенадцатиперстной кишки химусом, но и влиянием на мускулатуру желчевыводящего аппарата гастроинтестинальных гормонов (гастрина, секретина, холецистокинина-панкреозимина, бомбезина), вырабатываемых эндокринными клетками желудка и двенадцатиперстной кишки под влиянием химуса. Наибольший сокогонный эффект наблюдается после приема молока, яичных желтков, жиров и мяса. Раздражение симпатических нервов вызывает расслабление мышц желчного пузыря, общего желчного протока и сокращение сфинктера Одди, что приводит к уменьшению и прекращению выделения желчи в двенадцатиперстную кишку. Торможение желчевыведения наблюдается также под влиянием ВИП, глюкагона и кальцитонина.

Вода и щелочи вызывают расслабление желчного пузыря. Процесс еды, а также жиры, продукты переваривания белков стимулируют сократительную функцию желчного пузыря.

Уровень желчеобразования контролируется симпатической и парасимпатической нервной системой (хотя данные по этому поводу противоречивы) и, по всей вероятности, гормональными влияниями с двенадцатиперстной кишки. Желчеобразование стимулирует также сама желчь, которая, всасываясь

Состав желчи. Свойства желчи. Печеночная желчь. Пузырная желчь. За сутки у человека образуется 0,6—1,5 л желчи. Печеночная желчь, заполняющая желчные протоки, поступая в желчный пузырь, изменяется по своему составу. Эпителиальные клетки слизистой оболочки желчного пузыря осуществляют активную реабилитацию Na+ из его содержимого, что является причиной реабсорбции анионов Сl, HCO3 и воды. Это приводит к сгущению пузырной желчи и уменьшению ее рН (с 7,3—8,0 до 6,5). Печеночная и пузырная желчь, Регуляция желчеобразования. Регуляция желчевыведения. Желчеобразование в печени происходит непрерывно. Под влиянием условных и безусловных раздражителей во время приема пищи образование желчи усиливается. Продолжительность латентного периода секретного рефлекса варьирует от 3 до 12 мин. После приема пищи темпы желчеобразования возрастают и достигают максимума при переваривании углеводистой пищи через 2—3 ч, белковой — через 3 ч, жирной — через 5—7 ч. Это зависит от продолжительности пребывания пищевых веществ в желудке, кислотности порций желудочного содержимого, поступающего в двенадцатиперстную кишку, образования эндокринными клетками слизистой оболочки желудка и кишки гастроинтестинальных гормонов (гастрина, секретина, холецистокинина-панкреозимина, глюкагона), которые стимулируют желчеобразование. Рефлекторные стимулирующие влияния на желчеобразование реализуются через блуждающий нерв в ответ на раздражение рецепторов всех отделов пищеварительного тракта, а тормозные — через симпатические нервы. При отсутствии процесса пищеварения (натощак) желчь поступает в желчный пузырь, потому что сфинктеры Мирицци (препятствующий поступлению желчи из общего желчного протока в проток желчного пузыря) и Люткинса (в шейке желчного пузыря) находятся в расслабленном состоянии, а сфинктер Одди — в сокращенном. Емкость желчного пузыря у взрослого человека равна 50—60 мл, но за счет сгущения желчи резервируется ее объем, выделенный печенью за 12—14 ч. Начинается желчевыведение в ответ на комплекс условных и безусловных раздражителей, связанных с приемом пищи. Реализуется этот рефлекс через эфферентные волокна блуждающего нерва, возбуждение которых стимулирует моторику желчного пузыря и общего желчного протока, но расслабляет сфинктер Одди. Продолжается желчевыведение от 3 до 6 ч. Оно обусловлено не только раздражением рецепторов желудка и двенадцатиперстной кишки химусом, но и влиянием на мускулатуру желчевыводящего аппарата гастроинтестинальных гормонов (гастрина, секретина, холецистокинина-панкреозимина, бомбезина), вырабатываемых эндокринными клетками желудка и двенадцатиперстной кишки под влиянием химуса. Наибольший сокогонный эффект наблюдается после приема молока, яичных желтков, жиров и мяса. Раздражение симпатических нервов вызывает расслабление мышц желчного пузыря, общего желчного протока и сокращение сфинктера Одди, что приводит к уменьшению и прекращению выделения желчи в двенадцатиперстную кишку. Торможение желчевыведения наблюдается также под влиянием ВИП, глюкагона и кальцитонина.

поступив в двенадцатиперстную кишку, принимает участие в пищеварении. Это выражается в следующем. Снижая кислотность поступившего в кишку желудочного содержимого, желчь прекращает действие пепсинов и создает среду для проявления активности ферментов поджелудочного сока. За счет солей желчных кислот происходит эмульгирование жиров, крупные капли которых распадаются на мелкие капельки, резко увеличивающие площадь соприкосновения с липазой панкреатического сока и эффективность гидролиза жиров. Около 7—20 % желчных кислот выводится из организма с калом, большая часть всасывается в подвздошной кишке в кровь воротной вены, откуда гепатоциты повторно извлекают желчные кислоты. Желчные кислоты способствуют всасыванию жирных кислот и жирорастворимых витаминов (D, Е, К). Желчь является возбудителем моторики кишечника и кишечных ворсинок, стимулирует пролиферацию энтероцитов, угнетает развитие кишечной микрофлоры и предотвращает гнилостные процессы в толстом кишечнике.

Источник: http://meduniver.com/Medical/Physiology/136.html MedUniver

Жёлчь

(bilis) — биологическая жидкость, вырабатываемая печенью

.

За сутки в норме выделяется 500—1400 мл желчи. Цвет жёлчи варьирует от золотисто-желтого до темно-оливкового (пузырная желчь). Она прозрачная, слегка вязкой (за счет примеси слизистого секрета эпителия желчных путей) консистенции; пузырная жёлчь более вязкая. Относительная плотность колеблется в различных порциях от 1007 до 1034. Горький вкус жёлчи обусловлен наличием в ней солей желчных кислот. Пузырная жёлчь имеет более кислую реакцию (рН = 6,5—7,3), чем печеночная (рН = 7,5—8,2), при воспалительных процессах в желчном пузыре рН желчи снижается до 4,0—4,5.

Желчь представляет собой водный раствор различных ингредиентов, обладающий свойствами коллоидного раствора. Основными компонентами желчи являются желчные кислоты (холевая и в небольшом количестве дезоксихолевая), фосфолипиды, желчные пигменты, холестерин; в ее состав входят также жирные кислоты, белок, бикарбонаты, натрий, калий, кальций, хлор, магний, йод, незначительное количество марганца, а также витамины, гормоны, мочевина, мочевая кислота, ряд ферментов и др. В пузырной жёлчи концентрация многих компонентов в 5—10 раз выше, чем в печеночной. Так, концентрация холестерина настолько велика, что только благодаря присутствию желчных кислот он не выпадает в осадок. Однако концентрация ряда компонентов, например натрия, хлора, бикарбонатов, в связи с их всасыванием в желчном пузыре значительно ниже; альбумин, присутствующий в печеночной желчи, в пузырной вовсе не обнаруживается.

Желчь образуется в гепатоцитах. В гепатоците различают два полюса: васкулярный, осуществляющий с помощью микроворсинок захват веществ извне и введение их в клетку, и билиарный, где происходит выделение веществ из клетки. Микроворсинки билиарного полюса гепатоцита образуют истоки желчных канальцев (капилляров), стенки которых образованы мембранами двух и более смежных гепатоцитов. Желчные канальцы, сливаясь друг с другом на периферии печеночной дольки, формируют более крупные желчные ходы — перилобулярные желчные проточки, выстланные эпителием и гепатоцитами. Перилобулярные желчные проточки впадают в междольковые желчные протоки, выстланные кубическим эпителием. Анастомозируя между собой и увеличиваясь в размерах, они образуют крупные септальные протоки, окруженные фиброзной тканью портальных трактов и сливающиеся в долевые левый и правый печеночный протоки. На нижней поверхности печени в области поперечной борозды левый и правый печеночный протоки соединяются и формируют общий печеночный проток. Последний, сливаясь с пузырным протоком, впадает в общий желчный проток, открывающийся в просвет двенадцатиперстной кишки в области большого сосочка двенадцатиперстной кишки, или фатерова соска.

Образование желчи начинается с секреции гепатоцитами воды, билирубина, желчных кислот, холестерина, фосфолипидов, электролитов и других компонентов. Секретирующий аппарат гепатоцита представлен лизосомами, пластинчатым комплексом, микроворсинками и желчными канальцами. Секреция осуществляется в зоне микроворсинок. Билирубин, желчные кислоты, холестерин и фосфолипиды, главным образом лецитин, выделяются в виде специфического макромолекулярного комплекса — желчной мицеллы. Соотношение этих четырех основных компонентов, достаточно постоянное в норме, обеспечивает растворимость комплекса. Кроме того, малая растворимость холестерина значительно увеличивается в присутствии солей желчных кислот и лецитина. Нарушение определенного соотношения основных компонентов жёлчи, необходимого для достаточной их растворимости, может стать причиной патологического процесса в желчном пузыре и желчных путях; холестерин, выпадая в осадок, способствует образованию камней.

В механизме желчеобразования имеют значение явления диффузии (при прохождении по желчным ходам образовавшейся в гепатоците так называемой первичной желчи между ней и плазмой крови устанавливается равновесие электролитов), а также активный и пассивный транспорт из крови глюкозы, электролитов, креатинина, витаминов, гормонов и др. и обратное всасывание в кровь из желчных протоков и желчного пузыря воды и некоторых веществ. Энергия, необходимая для секреции желчи, образуется за счет тканевого дыхания клеток печени и связанного с ним окислительного фосфорилирования.

Несмотря на то, что выработка жёлчи происходит непрерывно, интенсивность желчеобразования в течение суток колеблется. Усилению желчеобразования способствуют некоторые виды пищи (например, жиры), соляная кислота желудочного сока, гастрин, секретин, холецистокинин-панкреозимин, а также возбуждение блуждающего нерва. Ослабление желчеобразования отмечается при голодании, перегревании или переохлаждении организма. Регулятором секреции жёлчи является также печеночно-кишечная циркуляция ее компонентов. Чем больше желчных кислот поступает из тонкой кишки в кровь воротной вены, тем меньше их синтезируется гепатоцитами, и, наоборот, при уменьшении поступления желчных кислот в кровь усиливается их синтез в печени.

Поступление желчи в двенадцатиперстную кишку происходит периодически. Движение жёлчи обусловлено неодинаковым давлением в разных отделах желчевыделительной системы и двенадцатиперстной кишке. Уровень давления в желчных путях зависит от степени заполнения их желчью, сокращения гладких мышц желчных протоков и желчного пузыря, а также от тонуса мышц сфинктеров — физиологического сфинктера, соответствующего области слияния пузырного и общего желчного протоков, сфинктера, расположенного в шейке желчного пузыря и сфинктера концевого отдела общего желчного протока (сфинктера Одди). Сокращение мышц регулируется нервными и гуморальными механизмами. Давление в общем желчном протоке и в желчном пузыре вне пищеварения равно соответственно -1—300 мм вод. ст. и 6—185 мм вод. ст., поступление желчи в двенадцатиперстную кишку вне пищеварения ограничено. Во время пищеварения за счет сокращения желчного пузыря давление поднимается до 200—300 мм вод. ст., обеспечивая выход желчи. Первой в двенадцатиперстную кишку поступает желчь, находившаяся в общем желчном протоке, затем пузырная желчь, далее желчь из печеночных протоков и печени. Поступление жёлчи в кишечник происходит при перистальтических движениях гладких мышц желчных протоков, сокращении желчного пузыря, расслаблении сфинктера Одди. Тонус мышц и перистальтика желчных путей и желчного пузыря регулируются блуждающим и симпатическими нервами. Желчевыделение осуществляется также благодаря условным и безусловным рефлексам с участием многочисленных рефлексогенных зон, в т. ч. рецепторов полости рта, желудка и двенадцатиперстной кишки. Сильное стимулирующее действие на желчевыделение оказывают яичные желтки, молоко, мясо, жиры, некоторые лекарственные средства. Регуляция желчевыделения осуществляется также гуморальным путем. Так, гастрин кроме своей основной функции — стимулирования выделения соляной кислоты в желудке снижает тонус мышц сфинктера Одди; холецистокининпанкреозимин вызывает сокращение желчного пузыря; секретин усиливает его сокращение.

Физиологическая роль жёлчи связана главным образом с процессом пищеварения. Наиболее важное значение для пищеварения имеют желчные кислоты, стимулирующие секрецию поджелудочной железы и обладающие эмульгирующим действием на жиры, что необходимо для их переваривания панкреатической липазой. Жёлчь нейтрализует кислое содержимое желудка, поступающее в двенадцатиперстную кишку; белки жёлчи способны связывать пепсин. С желчью экскретируются и чужеродные вещества, например некоторые лекарственные средства (алкалоиды, салицилаты, сульфаниламиды и др.). Выделение с жёлчью йодистых соединений используется в рентгенологической диагностике заболеваний желчного пузыря и желчных путей.

Изменение химического состава жёлчи, нарушение желчеобразования или желчевыделения могут быть связаны с разными патологическими процессами. При инфекционных и токсических повреждениях печени нарушаются процессы связывания билирубина с глюкуроновой кислотой и выделения его в желчь, что приводит к развитию желтухи. При холестазе, даже в случае ненарушенной функции печеночных клеток, билирубинглюкуронид не может экскретироваться в кишечник, что также приводит к попаданию его из желчи в кровь и развитию желтухи. Секреция жёлчи и образование желчной мицеллы могут быть нарушены в результате нарушения гормональной регуляции холестерине- и фосфолипидогенеза, что наблюдается при беременности, в менопаузе, приеме некоторых гормональных препаратов и др. При воспалительном процессе в желчном пузыре и изменении рН снижаются защитные свойства коллоидных структур, изменяются физико-химические свойства желчи (так называемое предкаменное состояние), что в последующем приводит к образованию первичных центров кристаллизации и формированию камней.

Значительное увеличение количества выделяемой жёлчи наблюдается при гипомоторной дискинезии желчных путей, атонии желчного пузыря. Уменьшение выделения жёлчи вплоть до полного его прекращения характерно для закупорки желчных путей, уменьшение количества пузырной желчи отмечается при гипермоторной дискинезии желчных путей (см. Желчнокаменная болезнь).

Исследование желчи (определение ее количества, физико-химических свойств, микроскопию и др.) проводят с помощью дуоденального зондирования. ЖЁЛЧЬ, жидкий секрет, непрерывно вырабатываемый железистыми клетками печени позвоночных. Различают печёночную желчь, выделяющуюся непосредственно в кишечник независимо от пищеварения (слегка вязкая золотисто-жёлтая), и пузырную желчь, скапливающуюся в жёлчном пузыре (вязкая жёлто-бурая или зелёная) и попадающую в кишечник по мере поступления туда пищи. Основные составные части желчи вода, соли жёлчных кислот, жёлчные пигменты, холестерин, неорганические соли. Из ферментов в желчи обнаружены фосфатазы, из гормонов — тироксин. Печёночная и пузырная желчи несколько различаются (например, у человека рН соответственно 8—8,6 и 7—7,6). В кишечнике желчь способствует расщеплению, омылению, эмульгированию и всасыванию жиров, усиливает перистальтику. Поступление пузырной желчи в кишечник регулируется также гормонами (секретином, холецистокинином); кроме того, жировые вещества стимулируют сокращение жёлчного пузыря и его опорожнение. Печень взрослого человека выделяет за сутки 1,5—2 л желчи. Препараты из желчи применяют в медицине.

 

Желчь (лат. bilis,) — жёлтая, коричневая или зеленоватая, горькая на вкус, имеющая специфический запах, выделяемая печенью, накапливаемая в жёлчном пузыре жидкость.

Секреция жёлчи производится гепатоцитами — клетками печени. Жёлчь собирается в жёлчных протоках печени, а оттуда, через общий жёлчный проток поступает в жёлчный пузырь и в двенадцатиперстную кишку, где участвует в процессах пищеварения.

Жёлчный пузырь выполняет роль резервуара, использование которого позволяет снабжать двенадцатиперстную кишку максимальным количеством жёлчи во время активной пищеварительной фазы, когда кишка наполняется частично переваренной в желудке пищей. Жёлчь, выделяемая печенью (часть её направляется непосредственно в двенадцатиперстную кишку), называют «печёночной» (или «молодой»), а выделяемую жёлчным пузырём — «пузырной» (или «зрелой»).

У человека за сутки образуется 1000-1800 мл желчи (около 15 мл на 1 кг массы тела). Процесс образования желчи — желчеотделение (холерез) — осуществляется непрерывно, а поступление желчи в двенадцатиперстную кишку -желчевыделение (холекинез) - периодически, в основном в связи с приемом пищи. Натощак в кишечник желчь почти не поступает, она направляется в желчный пузырь, где при депонировании концентрируется и несколько изменяет свой состав, поэтому принято говорить о двух видах желчи — печеночной и пузырной

Состав желчи (г/л) 500-1000л

Составная часть	Печеночная желчь	Пузырная желчь
Азот	0,8	4,9
Холин	0,4—0,9	5,5
Суточное количество	7—14
Лецитин	1,0—5,8
Холестерин	0,8—2,1	4,3
Белок	1,4—2,7	4,5
Билирубин	0,3—0,6	1,4
?—Амилаза	6—16 г крахмала/(мл•ч)	1,67—4,45 мг/(л.с)

В настоящее время пищевой и биологической полноценности продуктов, в том числе жи­вотного происхождения, уделяется значительное внимание со стороны их производителей, а также потребителей готовой продукции. Учитывая, что на данном этапе, в нашей стране велик процент импортного мяса используемого при производстве различных мясных изделий, его оценка с точки зрения биохимической ценности, в том числе в сравнительном аспекте с отече­ственным сырьем, является чрезвычайно интересной.

 

Было исследовано по 10 образцов импортного и отечественного мяса, каждого из видов (табл. 1). Полученные сведения указывают на следующие тенденции. Так, в случае с говядиной образцы отечественного мяса содержали больше аминокислот в отличие от импортных анало­гов в диапазоне от 40%

 

Мясо и мясопродукты должны составлять значительную долю в рационе питания челове­ка. Это связано с тем, что именно они являются основными источниками биологически полно­ценных белков, жиров, углеводов, а также целого комплекса минеральных веществ, витаминов и экстрактивных веществ, необходимых для успешного функционирования организма.

В настоящее время пищевой и биологической полноценности продуктов, в том числе жи­вотного происхождения, уделяется значительное внимание со стороны их производителей, а также потребителей готовой продукции. Учитывая, что на данном этапе, в нашей стране велик процент импортного мяса используемого при производстве различных мясных изделий, его оценка с точки зрения биохимической ценности, в том числе в сравнительном аспекте с отече­ственным сырьем, является чрезвычайно интересной.

Основываясь на этом нами, в условиях Воронежской областной ветеринарной лаборатории была проведена работа по определению аминокислотного состава мяса говядина и свинина, отечественных и импортных поставщиков. Исследования проводились с использованием авто­матического аминокислотного анализатора ААА - 400 (Ingos). Условия хроматографического разделения и детектирования были следующие:

1) хроматографическая колонка - сорбент Ostion Ingos

2) подвижная фаза - комбинация 4 цитратных буферов с рН 2,7 - 8,0;

3) регенерация колонки с рН 14,0;

4) постколоночная дериватизация аминокислот нингидрином в реакторе с образованием хромофорных комплексных соединений, обладающих максимумом светопоглощения в види­мой области электромагнитного спектра;

5) 2-х канальное фотометрическое детектирование при 570 нм;

6) автоматическое управление многостадийным хроматографическим анализом проводи­лось с использованием программного пакета Chromulan 0,82 Ingos;

7) чувствительность метода 5-10-11 моль при соотношении сигнал/шум 5.

Было исследовано по 10 образцов импортного и отечественного мяса, каждого из видов (табл. 1). Полученные сведения указывают на следующие тенденции. Так, в случае с говядиной образцы отечественного мяса содержали больше аминокислот в отличие от импортных анало­гов в диапазоне от 40%

 

 

Таблица 1

Показатель, г/100 г мяса	Говядина	Свинина
Импорт	Российская	Импорт	Российская
Аспарагин	1,6	1,7	1,8	2,0
Треонин	0,6	1,0	1,3	1,3
Серин	0,6	0,4	0,5	0,8
Глутамин	2,3	2,5	2,8	3,2
Пролин	0,6	0,9	0,7	0,7
Глицин	1,1	1,8	1,0	0,9
Аланин	1,0	1,2	1,1	1,2
Валин	0,8	0,8	0,9	1,1
Метионин	0,3	0,3	0,4	0,4
Изолейцин	0,7	0,7	0,8	1,0
Лейцин	1,0	1,2	1,5	1,8
Тирозин	0,4	0,4	0,5	0,6
Фенилаланин	0,6	0,6	0,7	0,9
Гистидин	0,5	0,7	0,6	1,0
Лизин	1,3	1,4	1,6	2,0
Аргинин	1,3	1,3	1,4	1,6
Цистин	0,2	0,2	0,2	0,2
Триптофан	0,2	0,3	0,2	0,3

 

Аминокислотный состав мяса

Аминокислотный состав пищи

Белки пищевых продуктов по своему составу весьма разнообразны и их пищевая ценность зависит от количества и соотношений входящих в их состав аминокислот.

В организме человека, в его пищеварительном (желудочно-кишечном) тракте белки пищевых продуктов расщепляются на свои составные части — аминокислоты. Аминокислоты поступают в кровь, разносятся ею по всем тканям и используются для синтеза белка данного организма.
Известен ряд аминокислот, которые относятся к числу так называемых незаменимых. Их назвали так в связи с тем, что они не синтезируются в организме и обязательно должны доставляться с пищей.

В настоящее время к жизненно необходимым (незаменимым) аминокислотам относятся лизин, гистидин, триптофан, фенилаланин, лейцин, изолейцин, метионин, треонин, валин и аргинин.
Каждая из этих аминокислот играет в организме определенную роль. Аргинин, например, участвует в процессе образования мочевины. Лизин и триптофан необходимы для роста и развития молодых организмов; триптофан играет также существенную роль в синтезе гемоглобина крови.

Цистин и метионин необходимы организму для синтеза белков кожных покровов, некоторых гормонов и витаминов.
Метионин, кроме того, участвует в процессах обмена жиров и, следовательно, относится к числу так называемых липотропных факторов, которые предупреждают жировое перерождение тканей печени, а в случае его появления оказывают лечебное действие, устраняют этот процесс. Метионин в большом количестве содержится в твороге; это и обусловливает широкое применение творога в лечебном питании при заболевании печени.

Необходимо отметить, что не все продукты содержат в достаточном количестве незаменимые аминокислоты и, следовательно, не все белки обладают высокой биологической ценностью.
Белки продуктов животного происхождения — мяса, рыбы, молока, яиц и т. д. — обладают высокой биологической ценностью, в то время как некоторые белки растительного происхождения, например пшена, кукурузы, ржаного хлеба, не содержат ряда незаменимых аминокислот и в связи с этим имеют более низкую биологическую ценность.

Чем разнообразнее питание, тем более полно обеспечивается организм необходимыми ему аминокислотами. Рекомендуется, чтобы в рационе питания около 50% потребных человеку белков обеспечивалось за счет продуктов животного происхождения.

Однако и белки продуктов животного происхождения обладают неодинаковой ценностью. Например белки дичи, телятины и большинства субпродуктов содержат значительное количество триптофана. Кроме того, в белках телятины и ветчины имеется много лизина. Белки мышечной ткани некоторых рыб—судака, трески, килек, лососины, осетрины,сома— более богаты метионином, чем рыбы других пород. По сравнению с мясом белки рыбы содержат больше триптофана (особенно соленые сельди), лизина и цистина, но меньше гистидина.

Наиболее полноценный аминокислотный состав имеют белки куриного яйца (желтка) и молока (творог, сыр). Высокой биологической ценностью обладают также белки многих продуктов растительного происхождения— картофеля, капусты, риса и особенно сои. Меньшую питательную ценность представляют белки гороха и некоторых круп.

При построении рационов питания необходимо правильно подбирать пищевые продукты, учитывая их аминокислотный состав. Продукты растительного происхождения надо комбинировать с продуктами животного происхождения. Например, гречневую кашу следует употреблять с молоком; пшено — одновременно с мясом и другими продуктами.

Большое значение имеет также правильное соотношение между белками и другими пищевыми веществами. Если в рационе питания содержится недостаточное количество жиров и углеводов, то поступающие с пищей белки будут использоваться организмом для покрытия энергетических затрат. В связи с этим рекомендуется, чтобы за счет белков обеспечивалось примерно 14% общей калорийности суточного рациона. Для более полного усвоения организмом белков необходимо также, чтобы в пище содержались витамины и минеральные соли.

Значительно лучше перевариваются и усваиваются организмом белки животного происхождения; белки растительного происхождения, особенно белки крупы, усваиваются хуже, так как содержащаяся в них клетчатка мешает действию пищеварительных ферментов. Наличие молока, молочных продуктов и овощей в питании способствует лучшему усвоению всех пищевых веществ.

Аминокислоты

Во всех живых системах первоочередное значение имеют белки, они же протеины. Все химические и биохимические процессы, поддерживающие жизнь клетки и организма, выполняют исключительно ферменты, молекулы белковой природы. Белки также выполняют строительную функцию, как на уровне клеток, так и на уровне организма в целом. Функциональное разнообразие протеинов обусловлено их пространственной структурой, расположением, но прежде всего их химическим составом.

С химической точки зрения белки являются полимерами, состоящими изаминокислот. Данное название отражает структуру этих веществ, содержащих, по меньшей мере, одну аминогруппу -NH2 и одну карбоксильную группу -COOH. Различаются они только по строению своего радикала, который, собственно, и определяет их индивидуальные физико-химические свойства.

Природные протеиногенные аминокислоты

Общее число аминокислот в природе составляет около 300, в организме человека – более 60. Однако число аминокислот, из которых происходит синтез белка, всего около 20 (иногда насчитывают 21-22), и их называют протеиногенными аминокислотами, или природными. Из них в процессе синтеза белка и формирования его структуры образуются другие аминокислоты. Эти природные 20 аминокислот запрограммированы в генетическом коде любого организма, от вируса до человека, и именно их последовательность в белковой молекуле-цепочке определяет уникальность всех форм жизни на Земле.

В органах и тканях человека основная роль этих соединений - – участие в белковом синтезе, на это уходит подавляющая часть всех поступивших или образовавшихся аминокислот. Но есть и отдельные аминокислоты, которые обладают самостоятельными функциями. Так, тирозин является ответственным за окраску волос, кожи, глаз, придает темный цвет пищевым продуктам, например, ржаному хлебу, так как с его участием синтезируются темноокрашенные пигменты - – меланины. Ряд представителей данного класса играет роль медиаторов - – веществ, ответственных за передачу нервных импульсов от одной нервной клетки к другой (ацетилхолин, глутаминовая и аспарагиновая кислота, глицин, ГАМК, гистамин, серотонин, норадреналин). Аминокислота глутамин обеспечивает перенос продуктов азотистого обмена в крови человека.

Помимо протеинов, из аминокислот состоят более короткие молекулы, играющие важную роль в организме: олигопептиды. Среди них есть и не очень короткие цепочки аминокислотных остатков, например, гормон инсулин, и совсем короткие, вплоть до дипептидов (или бипептидов), которые состоят всего из двух аминокислотных остатков (для сравнения: белки насчитывают сотни аминокислотных остатков). Важнейшими дипептидами являются карнитин и карнозин, сильнейший природный антиоксидант.

Заменимые и незаменимые аминокислоты

Источником аминокислот в пищевых продуктах являются белки. Все белки пищевых продуктов различаются по своему аминокислотному составу. Это имеет большое значение в подборе полноценных рационов в связи с тем, что ряд аминокислот являются незаменимыми (эссенциальными) - они могут быть получены только с пищевыми продуктами. К незаменимым протеиногенным аминокислотам относятся валин, изолейцин, лейцин, треонин, метионин, лизин, фенилаланин, триптофан. В отличие от них, заменимые аминокислоты могут быть синтезированы в организме человека из предшественников. Это глицин, аланин, пролин, серин, цистеин, аспартат, аспарагин, глутамат, глутамин, тирозин. К частично заменимым относят аргинин и гистидин, так как в организме они синтезируются довольно медленно.

Дефицит или полное отсутствие в рационе даже одной незаменимой аминокислоты приводит к отрицательному азотистому балансу, что в свою очередь со временем вызывает тяжелые клинические последствия типа авитаминоза: нарушение деятельности центральной нервной системы, остановку роста и т.д.

Крайне важно отметить, что если в дефиците какая-то одна незаменимая аминокислота, то это приводит к неполному усвоению других. Данная закономерность подчиняется закону Либиха, по которому развитие живых организмов определяется тем незаменимым веществом, которое присутствует в наименьшем количестве.

В каких же продуктах питания содержатся незаменимые аминокислоты? Это все пищевые ингредиенты, богатые белком.

Продукты питания как источники незаменимых аминокислот

Оцените свой пищевой рацион! - бесплатный сервис

Крайне редко аминокислоты представлены в свободном виде. Последнее встречается в специальных пищевых продуктах, например, спортивном питании, куда их непосредственно добавляют в свободном состоянии для более быстрого и полного усвоения. В основном же они поступают в организм в составе белков и затем высвобождаются в ходе гидролиза последних. Высвободившиеся в результате гидролиза аминокислоты или небольшие пептиды уже могут всасываться в кишечнике.

Наиболее важными источниками незаменимых аминокислот в необходимом соотношении являются следующие продукты питания, где содержатся легкоусвояемые протеины: молоко, молочные продукты, яйца, мясо и мясопродукты, рыба, морепродукты, соя, бобовые (горох, чечевица, фасоль, соя), крупы, хлеб,картофель и др.

Наряду с аминокислотным составом, биологическая ценность протеинов определяется и степенью их усвоения после переваривания. Степень переваривания, в свою очередь, зависит, с одной стороны, от состояния организма (активности ферментов, глубины гидролиза в желудочно-кишечном тракте), и с другой стороны, от вида предварительной обработки белков в процессах приготовления пищи (тепловой, гидротермической, СВЧ и проч.). Тепловая обработка, разваривание, протирание и измельчение ускоряют переваривание белка, особенно растительного, тогда как нагревание до очень высоких температур свыше 100° С его затрудняет.

Белки и аминокислоты

Главной составной частью пищи являются белки. Основное назначение их - построение клеток и тканей, необходимых для роста, развития и осуществления жизненных функций организма. Белки входят в состав иммунных тел, гормонов,