Клинические формы туберкулеза легких у взрослых.

Диссеминированный туберкулез легких. Диссеминированный туберкулёз развивается при распространении микобактерии в органы или несколько органов гематогенным или лимфогенным путём с образованием очагов продуктивного воспаления. Эта форма может носить черты как первичного, так и вторичного туберкулёза.

Характерные признаки: интоксикация, бактериовыделение, высокая сенсибилизация организма, тенденция к генерализации процесса, вовлечение в процесс серозных оболочек, симметричность процесса по локализации (обычно преимущественно в верхних отделах лёгких), симметричность процесса по времени (изменения изоморфны, каверна с одной стороны и очаги с другой позволяют исключить Диссеминированный процесс). Протекает на фоне резко сниженной реактивности организма как острый, подострый и хронический. Острая форма диссеминированног о туберкулеза легких развивается внезапно, и представляет собой милиарный туберкулез. Несвоевременная диагностика этой формы туберкулёза и отсутствие лечения приводят к гибели больного в течение нескольких месяцев (скоротечная чахотка).

Милиарный туберкулез выделен как самостоятельная форма туберкулеза из диссеминированного. Милиарный туберкулез характеризуется генерализованным образованием очагов, преимущественно продуктивного характера, в легких, печени, селезенке, кишечнике, мозговых оболочках. Реже милиарный туберкулез встречается как поражение только легких. Милиарный туберкулез чаще всего проявляется как острый диссеминированный туберкулез гематогенного генеза. Значительные трудности в его диагностике обусловливает тот факт, что клиническая картина опережает рентгенологическую на срок от 2 нед. По клиническому течению выделяются тифоидный вариант, характеризующийся лихорадкой и резко выраженной интоксикацией; легочный, при котором в клинической картине болезни преобладают симптомы дыхательной недостаточности на фоне интоксикации; менингеальный (менингит, менингоэнцефалит) как проявление генерализованного туберкулеза. При рентгенологическом исследовании определяется густая однотипная диссеминация в виде мелких очагов, расположенных чаще симметрично и лучше видимых на рентгенограммах и томограммах. Бактериоскопия и бактериологическое исследование мокроты малоинформативны (мокрота бывает не всегда и редко содержит микобактерии).

Типична туберкулиновая анергия, и поэтому отрицательные кожные пробы не имеют дифференциально-диагностического значения. В наблюдениях in vitro в культуре лимфоцитов также была обнаружена анергия, связанная с супрессорной функцией моноцитов. При успешном лечении и стабилизации состояния больного милиарным туберкулёзом туберкулиновая гиперчувствительность восстанавливается.

Объективно: тахикардия, одышка, цианоз, в легких мелкие влажные хрипы. В крови - небольшой лейкоцитоз с моноцитозом и лимфопенией. Рентгенологически к 7-10-му дню заболевания в легких в большинстве случаев выявляется мелкоочаговое обсеменение.

Подо страя форма диссеминированного туберкулеза легких является следствием повторного поступления в кровь микобактерий из первичного туберкулёзного фокуса и проявляется прежде всего симметричным поражением верхних отделов обоих лёгких.

Характеризуется постепенным началом. У больных отмечаются слабость, снижение аппетита, ночные поты, повышение температуры тела до 37,5 °С, нарушение сна, появление сухого, иногда с мокротой кашля. В отдельных случаях эта форма туберкулеза легких может протекать инапперецептно. В ряде случаев подострый Диссеминированный туберкулез легких протекает одновременно со специфическими поражениями гортани, трахеи, плевры и др. При объективном обследовании выявляется укорочение перкуторного звука с обеих сторон грудной клетки, преимущественно в верхних отделах; при аускультации - в верхних отделах легких жесткое или с бронхиальным оттенком дыхание, на фоне которого выслушиваются сухие, реже влажные хрипы. Показатели крови мало отличаются от таковых при острой форме. Рентгенологически при подостром процессе в верхних отделах легких определяется мелкоочаговая диссеминация, в нижних - крупные очаги с экссудативной реакцией. Последние подвергаются распаду с образованием так называемых штампованных (тонкостенных) каверн.

Дифференциальный диагноз проводят с саркоидозом и другими гранулематозами, пневмокониозом, канцероматозом, фиброзирующим альвеолитом и гемосидерозом

Хронический диссеминированный туберкулез легких - наиболее частая форма диссеминированных поражений легких у взрослых. У больных наблюдаются выраженная возбудимость нервной системы, склонность к неадекватным реакциям, адинамия, кровохарканье, повышенная потливость ночью, снижение массы тела, функции надпочечников, АД. Частые спутники хронического диссеминированного туберкулеза легких - сухой или экссудативный плеврит, а также специфические поражения гортани, почек, костей и других органов. При перкуссии грудной клетки может выявляться укорочение перкуторного звука в верхних отделах легких, выслушивается жесткое с бронхиальным оттенком дыхание. Иногда прослушиваются единичные сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы, особенно при наличии каверн. В период обострения болезни в крови отмечаются лейкоцитоз с умеренным сдвигом до палочкоядерных клеток, повышение СОЭ, снижение альбумин-глобулинового коэффициента за счет увеличения количества глобулинов. В мокроте или промывных водах бронхов обнаруживаются микобактерии туберкулеза. При ремиссии патологических реакций со стороны крови не наблюдается. Довольно выраженная картина изменений в легких обнаруживается рентгенологически: двусторонность поражения, полиморфизм очаговых теней, чередование мелких и более крупных очагов, четко очерченных очагов и свежих, плохо контурируемых фокусов затемнения. Локализуются поражения преимущественно в I-II сегментах легких на фоне мелкопетлистой фиброзной сетки. Тени корней подтянуты кверху, имеются уплотнения плевры, уменьшение в объёме верхних долей лёгких. При длительном волнообразном течении процесса развиваются фиброзно-рубцовые изменения, более выраженные в верхних отделах легких, а также полости распада и каверны. В результате этого значительная часть легких выключается из акта дыхания, возникает легочная, а в последующем и сердечная недостаточность.

При естественном развитии процесса у трети пациентов отмечают длительное течение заболевания с периодами ремиссий и обострений. В процессе прогрессирования поражения лёгкого центральный некроз сопровождается развитием казеоза, названного так за внешнее сходство некротизированного материала с творожистыми массами, последние могут быть частично разжижены. Некротический материал может отторгаться через бронхи с образованием лёгочных каверн - полостных образований туберкулёзной природы. В это же время возможен бронхогенный отсев с развитием новых участков экссудативного воспаления. У некоторых больных процесс может захватывать сегмент или долю. Иногда бронхогенное распространение туберкулёза происходит вследствие прорыва поражённого перибронхиального лимфатического узла в просвет бронха (аденогенный туберкулёз). С прогрессированием туберкулёза лёгкое утрачивает свою нормальную структуру - типичны развитие фиброза, уменьшение объёма лёгкого и подтягивание корней лёгких кверху. При своевременной химиотерапии недавно выявленный процесс заживает с относительно небольшими потерями лёгочной ткани. В среднем 60% нелеченых пациентов умирают в течение 2,5 лет.

Очаговый туберкулез легких. Относится к малым формам туберкулеза, протяженностью не более 1-2 сегментов, протекает, как правило, доброкачественно. К очаговым относятся процессы с диаметром очага не более 1 см. Различаются две разновидности очагового туберкулеза: мягкоочаговый и фиброзно-очаговый. Клинически они протекают без выраженныхсимптомов, часто аускультативно удается определить жесткое или везикулярно-бронхиальное дыхание. Со стороны показателей гемограммы и СОЭ отклонений от физиологической нормы не наблюдается. При многократном исследовании мокроты или промывных вод бронхов бактериологическим методом только в 15-25 % случаев удается обнаружить микобактерии туберкулеза. Решающая роль в диагностике очагового туберкулеза легких отводится рентгенологическому методу исследования. Недавно возникшие свежие очаги на рентгенограмме представлены округлыми небольшими фокусами затемнения малой интенсивности с расплывчатыми контурами. При обострении старых очагов вокруг них видна зона перифокального воспаления. Рентгенологические изменения детализируются томографическим исследованием легких.

Дифференциальный диагноз проводят с очаговой пневмонией, ранними стадиями опухолей и очаговым пневмосклерозом.

Инфильтративный туберкулез легких. Инфильтративный туберкулёз лёгких - самая распространённая форма вторичного туберкулёза, характеризующаяся наличием в лёгких инфильтрата. Инфильтрат представляет собой экссудативно-пневмонический очаг с казеозом в центре и выраженной перифокальной реакцией, склонный к быстрому распаду и обсеменению. Различаются инфильтраты: облаковидные, круглые и лобарные (добиты). Клинические проявления инфильтративного туберкулеза во многом сходны с таковыми при других заболеваниях легких, особенно напоминают течение неспецифической пневмонии. Острое начало наблюдается в основном при облаковидных инфильтратах и характеризуется высокой температурой тела (до 38 °С), ознобом, потливостью, сухим или с выделением мокроты кашлем, болями в грудной клетке, одышкой. Нередко первым признаком инфильтративного туберкулеза является кровохарканье или легочное кровотечение.

В то же время заболевание может развиваться постепенно. В таких случаях начальные симптомы слабо выражены. Больные жалуются на общую слабость, недомогание, утомляемость, повышенную раздражительность, потливость, субфебрильную температуру тела, снижение аппетита. Перкуторные изменения обычно не резко выражены, при аускультации легких в области крупных инфильтратов прослушиваются мелко- или среднепузырчатые влажные хрипы, если есть каверна - бронхиальное дыхание и звучные влажные крупнопузырчатые хрипы. В крови небольшой лейкоцитоз со сдвигом нейтрофилов влево, повышенная СОЭ. В мокроте и промывных водах бронхов в 70 % случаев обнаруживаются микобактерии туберкулеза. На рентгенограмме инфильтраты представлены образованиями от 1 до 3 см в диаметре, которые часто локализуются в 1, 2 и 6-м сегментах легкого. Свежие инфильтраты соединяются дорожкой с корнем легкого, которая представляет собой отображение перибронхиальных и периваскулярных воспалительных изменений. Более точные сведения о структуре инфильтрата и наличии каверны дает томографическое исследование.

Дифференциальный диагноз проводят с пневмониями, раком лёгкого и эозинофильными инфильтратами.

Казеозная пневмония выделена в качестве самостоятельной нозологической формы из инфильтративного туберкулеза. Она характеризуется наличием в легочной ткани воспалительной реакции по типу острого казеозного распада. Отмечаются тяжелое состояние больного, выраженные симптомы интоксикации, обильные хрипы в легких, резкий сдвиг влево в лейкоцитарной формуле, лейкоцитоз, высокая СОЭ, массивное бактериовыделение. При быстром разжижении казеозных масс происходит формирование гигантской полости или множественных небольших каверн. Патогенетически казеозная пневмония может быть как самостоятельным проявлением болезни, так и осложнением инфильтративного, диссеминированного и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.

Туберкулема легких - изолированный, четко очерченный, инкапсулированный соединительной тканью творожисто-некротический округлой формы более 1 см в диаметре очаг в легком. Возникает она из инфильтратов вследствие инкапсулирования ее центрального казеозно-пневмонического фокуса, из крупных очагов при диссеминированном и очаговом туберкулезе легких, у лиц с высоким уровнем специфического иммунитета (туберкулиновые пробы чаще гиперергические), а также в результате заполнения каверн казеозными массами и облитерации дренирующих бронхов. Различают мелкие туберкулёмы (до 2 см в диаметре), средние (2-4 см) и крупные (более 4 см в диаметре). Нередко туберкулема легких формируется без клинических проявлений или имеют место слабо выраженные симптомы туберкулезной интоксикации. Физикальными и лабораторными методами почти не выявляется патология. На рентгенограмме туберкулема обычно представлена четко очерченным образованием однородной или неоднородной структуры, локализующимся в 1, 2 и 6-м сегментах легкого. При распаде туберкулемы выявляется полость, располагающаяся эксцентрично. Структура туберкулемы хорошо отражается на томограммах.

Дифференциальный диагноз проводят с доброкачественными и злокачественными опухолями, аневризмами сосудов, кистой эхинококка. Лечение консервативное и оперативное (резекция лёгкого).

Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием тонкостенной, изолированной каверны, располагающейся в мало измененной легочной ткани при отсутствии инфильтративных и фиброзных изменений. Развивается эта форма туберкулеза у больных инфильтративным, диссеминированным туберкулезом легких, при распаде туберкулем, позднем выявлении заболевания, несвоевременно начатом или неправильно проводимом лечении (обычно к 4-6-му мес. проводимой химиотерапии). Распад каверны проявляется кашлем с мокротой, влажными хрипами в лёгких, кровохарканьем, бактериовыделением. Сформированная каверна малосимптомна. Симптомы интоксикации не резко выражены. Больные отмечают быструю утомляемость, слабость, субфебрильную температуру, повышенную потливость, отсутствие аппетита, кашель с выделением мокроты. При перкуссии определяется легочный звук или его притупление с тимпаническим оттенком, при аускультации - ослабленное дыхание с бронхиальным оттенком и влажными мелко- и среднепузырчатыми хрипами. В гемограмме - умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, повышенная до 20-40 мм/ч СОЭ. В мокроте у большинства рольных обнаруживаются эластические волокна и микобактерии туберкулеза. Рентгенологическое исследование (обзорная и прицельная рентгенография, томография) позволяет определить величину и локализацию каверны, характер ее стенок, состояние окружающей легочной ткани.

Полагают, что кавернозная форма существует до двух лет, в течение этого срока она либо излечивается (включая резекцию лёгкого), либо прогрессирует до фиброзно-кавернозного туберкулёза, либо осложняется (аспергиллома).

Осложнения кавернозного туберкулеза: лёгочное кровотечение, особенно при прогрессировании туберкулёза (наличие терминальных лёгочных артерий внутри каверн создаёт риск профузного лёгочного кровотечения из т.н. аневризм Расмуссена; другая причина кровотечения - развитие аспергилломы в хронически существующей туберкулёзной полости [включая санированные каверны], в этом случае кровотечение не связано с прогрессированием туберкулёза). Прорыв туберкулёзной каверны в плевральную полость может вести к туберкулёзной эмпиеме и бронхоплевральному свищу.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких - наиболее неблагоприятная хроническая форма; далеко зашедший распространенный процесс, для которого характерны каверны с выраженными фиброзными стенками, фиброзными изменениями легочной ткани, деформацией бронхов, смещение органов средостения в пораженную сторону, постоянное или рецидивирующее бацилловыделение полирезистентных штаммов М. Tuberculosis, бронхогенная диссеминация и длительное течение,развитие осложнений в виде кровохарканья и лёгочных кровотечений, амилоидоза, необратимой лёгочно-сердечной недостаточности, спонтанного пневмоторакса. Больные фиброзно-кавернозным туберкулёзом лёгких представляют наибольшую угрозу для здорового населения, требуют изоляции

Клинические проявления фиброзно-кавернозного туберкулеза достаточно выражены, и постановка диагноза в большинстве случаев не вызывает затруднений. Типичные симптомы: постоянный кашель с мокротой, боли в груди, слабость, снижение массы тела, плохие сон и аппетит, кровохарканье, повышение температуры тела, ночные поты. При осмотре больного отмечаются западение над- и подключичных пространств, острый надчревный угол, уплощенная грудная клетка, отставание при дыхании одной из ее половин. Перкуторно определяется притупление звука в местах утолщения плевры и обширного фиброза в легких, а также над массивными инфильтративными очагами. Здесь же прослушивается ослабленное дыхание: над большими кавернами с дренирующими бронхами - бронхиальное, над гигантскими- амфорическое. Как правило, постоянно прослушиваются крупнопузырчатые звонкие влажные хрипы. Процесс склонен к периодическим обострениям, в результате чего происходит бронхогенная диссеминация в непораженные отделы легких. В этот период в крови - не резко выраженный лейкоцитоз, повышенная до 30-50 мм/ч СОЭ. В мокроте - в большом количестве микобактерии туберкулеза и эластические волокна. На рентгенограмме могут обнаруживаться каверны с грубыми деформированными стенками ввиду неравномерно выраженного фиброза окружающей легочной ткани, тяжистость от рубцовых изменений, очаги бронхогенной диссеминации в средних и нижних отделах обоих легких, утолщение плевральных листков, плевральные сращения, уменьшение объема легкого вследствие его сморщивания (замещения легочной ткани фиброзной), смещение органов средостения в наиболее пораженную сторону.

Прогноз при этой форме туберкулёза часто неблагоприятный.

Цирротический туберкулез легких -конечная форма вторичного туберкулёза, характеризующаяся массивным разрастанием грубой соединительной ткани в легком и плевре вследствие инволюции выраженных инфильтративных, диссеминированных форм туберкулеза, фиброзно-кавернозного процесса, что проявляется нарушением функции органов дыхания. Развиваются бронхоэктазы, эмфизема легких, а также выраженные признаки легочной и сердечно-сосудистой недостаточности. Это терминальная, но не самая опасная форма лёгочного туберкулёза (чаще всего больные олигобациллярны).

На этом фоне сохраняются туберкулезные изменения в легких с клиническими признаками активности процесса. Больные цирротическим туберкулезом страдают от одышки, кашля и кровохарканья. Симптомы туберкулезной интоксикации не выражены, температура тела нормальная. Грозным осложнением этой формы туберкулеза является легочное кровотечение. Объективно: грудная клетка деформирована, межреберные промежутки сужены, втягиваются при вдохе; на стороне поражения - западение грудной клетки, резкое отставание ее в акте дыхания. Перкуторно над участками цирроза определяется тупость, в нижних отделах легких - тимпанический оттенок звука (эмфизема). Аускультативно над областью цирроза выявляется ослабленное с бронхиальным оттенком дыхание, постоянно прослушиваются сухие и влажные хрипы. Изменения в крови не выражены, обычно связаны с присоединением к цирротическому процессу неспецифической пневмонии. В мокроте микобактерии туберкулеза отсутствуют. На рентгенограмме легких в области пораженных участков отмечаются диффузное понижение прозрачности за счет фиброзных изменений, четко очерченные очаги. Непораженные участки легких эмфизематозно расширены. Корень легкого подтянут кверху, отходящие от него сосуды располагаются вертикально (симптом “плакучей ивы”). Цирротически сморщенная доля легкого значительно уменьшена в объеме. При обнаружении на фоне цирроза каверны процесс относится к фиброзно-кавернозной форме туберкулеза.

Излечение таких больных проблематично, поскольку диффузия туберкулостатиков в изменённую ткань резко снижена. Локальные формы могут быть излечены хирургическим путём.

Туберкулезный плеврит.

Поражения плевры при туберкулёзе наблюдают в виде трёх вариантов.

• Аллергический плеврит - параспецифическая реакция со стороны плевры. В этом случае в плевральной жидкости при её бактериоскопии и бактериологическом исследовании микобактерии не обнаруживают, а биопсийный материал не позволяет выявить туберкулёзные гранулёмы.

• Перифокальный плеврит - поражение плевры, непосредственно прилежащей к участку лёгочной ткани, поражённой туберкулёзом.

• Туберкулёзный плеврит - гематогенное или лимфоген-ное обсеменение плевры туберкулёзом с образованием на её листках туберкулёзных бугорков. Нелеченый противотуберкулёзными препаратами туберкулёзный плеврит обычно самопроизвольно затихает, но у 2/3 больных в течение 5 лет развивается активный туберкулёз лёгких.

 

Различаются фибринозные (сухие) и экссудативные плевриты. Подавляющее большинство из них бывает следствием туберкулеза плевры. При фибринозном плеврите ведущими клиническими симптомами являются плевральные боли и сухой кашель. Симптом Штернберга (болезненность при пальпации большой грудной и трапециевидной мышц) положительный. Часто фибринозный плеврит развивается постепенно, но может начинаться и остро, с повышения температуры тела, резких болей при дыхании, одышки. Объективно отмечаются отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании и ограничение подвижности легочного края. Пальпаторно определяются болезненность и напряжение мышц на стороне плеврита. При перкуссии отмечается притупление звука, при аускультации - ослабленное дыхание и шум трения плевры. В крови - умеренный лейкоцитоз со сдвигом нейтрофилов влево, СОЭ повышена.

Экссудативные плевриты по характеру выпота могут быть серозными и гнойными. В начале заболевания по мере накопления экссудата нарастает одышка, появляется тахикардия, повышается АД. Температура тела поднимается до 38-39 °С. При осмотре больного отмечаются увеличение объема пораженной половины грудной клетки и ее отставание в акте дыхания, сглаженность межреберных промежутков. Перкуторно при наличии экссудата определяется тупость звука в нижнелатеральных отделах грудной клетки. Верхняя граница притупления образует параболическую линию Дамуазо. Сзади, между позвоночником и восходящей линией тупости звука, образуется треугольник с более ясным перкуторным звуком и тимпаническим оттенком (треугольник Гарланда), а на здоровой стороне паравертебрально - треугольник притупления Грокко-Раухфуса. Аускультативно на уровне тупости звука выявляется значительное ослабление дыхания. В начальной стадии развития плеврита и при рассасывании экссудата прослушивается шум трения плевры. Характерно ослабление или отсутствие голосового дрожания. В крови - небольшой нейтрофилез со сдвигом влево, лимфо- и эозинопения, моноцитоз. СОЭ повышена до 50-60 мм/ч. Рентгенологически выявляется затемнение в задненижних и латеральных отделах легкого. Верхняя граница его представляет собой дугообразную линию. Органы средостения смещаются в противоположную сторону. Для установления диагноза и этиологии заболевания необходимо произвести плевральную пункцию. При серозном характере выпота жидкость прозрачная, слегка опалесцирует, желтоватого цвета. Удельный вес колеблется от 1015 до 1020, содержание белка - от 3 до 6 %. В начальной стадии болезни преобладают нейтрофилы, при стихании воспалительных явлений - лимфоциты. При гнойном плеврите выпот мутный, содержит в основном нейтрофилы, часто микобактерии туберкулеза.

Гнойные специфические (туберкулезная эмпиема) плевриты начинаются остро, с внезапным и резким повышением температуры тела, ознобом, одышкой, болями в боку, выраженной общей слабостью. Состояние больных, как правило, средней тяжести или тяжелое. Изменения крови резко выражены: повышенная СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения. Длительное пребывание гноя в плевральной полости может привести к прорыву эмпиемы в бронх. При этом больные начинают выделять с кашлем значительное количество гнойной мокроты.

Туберкулёзный перикардит иногда сочетается с плевритом и может быть признаком генерализации процесса. Обычно перикард обсеменён микобактериями из поражённого лимфатического узла, т.е. лимфогенно. Характерные признаки - лихорадка и боль в груди. При аускультации сердца можно выслушать шум трения перикарда. В некоторых случаях возникает тампонада сердца. Наиболее опасен хронический стенозирующий перикардит. Диагностика туберкулёзного перикардита часто трудна и может потребовать торакотомии и биопсии перикарда.

 

Туберкулез трахеи и бронхов представляет собой осложнение у больных с деструктивными формами туберкулеза легких и массивным бактериовыделением. В ряде случаев поражение бронхов возникает в результате перехода воспалительного процесса с внутригрудных лимфатических узлов на стенку бронха. Клинически заболевание проявляется упорным приступообразным кашлем с выделением небольшого количества мокроты, болями в области грудины и в межлопаточном пространстве, одышкой при отсутствии признаков прогрессирования процесса в легких. Аускультативно: в легких сухие хрипы, шумное дыхание, выслушиваемое во втором-третьем межреберьях или около позвоночника на уровне III-V грудных позвонков. Важным методом диагностики туберкулеза трахеи и бронхов является трахеобронхоскопия.

Туберкулёз гортани наиболее часто наблюдают у больных с запущенными формами туберкулёза лёгких. В редких случаях он возникает у лиц с минимальным лёгочным поражением. Он возникает вследствие попадания микобактерии на слизистую оболочку гортани во время откашливания мокроты. Процесс начинается с поверхностного ларингита, затем происходит изъязвление и образование гранулём. Иногда происходит поражение надгортанника. Дисфония - основной признак туберкулёзного ларингита.

 

Туберкулёз лимфатических узлов (скрофула). Термином скрофула принято обозначать хронический туберкулёзный лимфаденит шейных лимфатических узлов. Поражаться могут любые группы шейных лимфатических узлов, но передний шейный треугольник тотчас под нижней челюстью - излюбленное место этой формы туберкулёза. Поражённые туберкулёзом лимфатические узлы имеют резиноподобную консистенцию и безболезненны. При прогрессировании они становятся более плотными и спаянными. Могут образовываться кожные свищи с хронической лимфореей, но это явление наблюдают редко. Диагноз ставят, как правило, посредством хирургической биопсии. Взятый для биопсии лимфатический узел должен быть исследован как бактериологически, так и гистологически. До проведения биопсии или сразу после неё необходимо начать химиотерапию, позволяющую избежать образования послеоперационного свища в месте проведения этой операции. Лимфатические узлы, расположенные вне шеи, поражаются туберкулёзом реже, их поражение составляет примерно 35% туберкулёзных лимфаденитов.

У детей поражение лимфатических узлов могут вызывать такие микобактерии, как М. scrofulaceum и М. intracellulare. Процесс развивается обычно в возрасте до 5 лет. Как и при туберкулёзе, чаще всего поражаются верхние шейные лимфатические узлы. Часто бывает увеличен только один узел. Типично отсутствие общих симптомов, а воспалённый лимфатический узел не бывает болезненным. Столь же типично прогрессирование процесса с развитием некроза лимфатического узла и формированием свищевого хода. Эти микобактерии не чувствительны к туберкулостатикам и при необходимости узел иссекают. Спонтанное выздоровление происходит после периода полового созревания.

Туберкулёз костей и суставов - нередкое проявление туберкулёза. Костно-суставной туберкулёз может протекать в виде первичного остита с поражением тела позвонка и его деструкцией, но без распространения туберкулёзного процесса за пределы позвонка. Болезнь Потта (туберкулёзный спондилит, туберкулёз позвоночника) поражает среднюю его часть. Микобактерии попадают в позвоночник гематогенным путём или по лимфатическим сосудам из плевральной полости к паравертебральным лимфатическим узлам. Эрозия передней поверхности тел позвонков приводит к их спадению и выраженному кифозу без сколиоза с образованием горба. Может возникать параплегия. При отсутствии неврологических нарушений болезнь Потта поддаётся химиотерапии, хотя нередко необходима хирургическая коррекция. В случае риска развития парапареза бывает необходима срочная ортопедическая консультация.

Прогрессирующий спондилит характеризуется распространением процесса за пределы позвонка с поражением прилежащих позвонков, искривлением позвоночного столба, появлением холодных абсцессов, свищей, спинномозговых расстройств. Абсцессы не требуют дренирования в случае проведения адекватной химиотерапии, и если они не достигают больших размеров. Распространение по межмышечным пространствам может приводить к развитию натёчников - новых абсцессов, удалённых от основного очага. М. tuberculosis поражает также плоские кости и суставы таза и грудной клетки, кости и суставы черепа и лица.

Туберкулёз суставов чаще всего поражает крупные суставы - бедренный и коленный. Данный тип хорошо поддаётся химиотерапии. Туберкулёзный синовит наблюдают как самостоятельную патологию, так и в сочетании с туберкулёзным артритом. Нередко в общей практике диагностической загадкой бывают туберкулёзно-аллергические синовиты и артриты как параспецифическая реакция синовиальной оболочки сустава на отдалённые скрытые очаги туберкулёзной инфекции.

Урогенитальный туберкулёз может поражать любой отдел мочеполовой системы как у мужчин, так и женщин, и чаще всего имеет гематогенную природу. Симптомы могут быть подострыми, хроническими, атипичными. Чаще всего окончательный диагноз выставляют при положительном результате бактериологического исследования мочи.

Туберкулёз почек проявляется вначале пиурией и микрогематурией при отрицательных результатах бактериоскопии. Диагноз может быть поставлен на основании бактериологического исследования мочи. При прогрессировании заболевания в почках образуются каверны. Заключительной стадией может быть пионефроз. В прошлом удаление почки при её туберкулёзном поражении проводили довольно часто. При проведении адекватной химиотерапии в нефрэктомии чаще всего нет необходимости.

Туберкулёз мочеточников и мочевого пузыря - обычно следствие распространения микобактерий с мочой. Иногда развивается стриктура мочеточников.

Туберкулёз мужских половых органов - следствие гематогенного туберкулёза либо осложнение туберкулёза почек и мочевыводящих путей. Чаще возникает поражение простаты, семенных пузырьков и придатков яичек. Процесс начинается с туберкулёзного эпидидимита с последующим распространением на яичко, предстательную железу и семявыносящий проток. Течение может быть от острого до бессимптомного. Туберкулёзный простатит и эпидидимит характеризуются безболезненными узелковыми уплотнениями, выявляемыми при объективном исследовании. В большинстве случаев для радикального излечения туберкулёзного эпидидимита необходима эпидидимэктомия.

Туберкулёз женских половых органов проявляется в виде: туберкулёза маточных труб (сальпингит), прогрессирующего туберкулёза придатков матки (сальпингоофорит), распространённого туберкулёза половых органов с переходом процесса из придатков на тело матки, туберкулёза наружных половых органов. У больных женщин нарушен менструальный цикл, развивается первичное или вторичное бесплодие. Характерны боли в низу живота и в области поясницы, усиливающиеся в период месячных. Лечение консервативное и хирургическое.

Туберкулёзный менингит - поражение микобактериями туберкулёза мозговых оболочек. Мозговые оболочки поражаются микобактериями в период развития первичной туберкулёзной инфекции. В настоящее время эту клиническую форму наиболее часто наблюдают у детей младшего возраста, однако поздняя реактивация очага в мозговых оболочках может стать причиной туберкулёзного менингита у взрослых, не имеющих признаков туберкулёза лёгких. Клиническая картина менингита туберкулёзной этиологии не имеет специфических признаков. Она проявляется менингеальными знаками, но могут быть признаки поражения черепных нервов, что отражает базилярное распространение инфекции. Решающее значение в диагностике играет поясничная пункция - жидкость прозрачная, вытекает частыми каплями (мутная жидкость свидетельствует о гнойном менингите), цитоз СМЖ составляет 100-600 клеток в 1 мкл, преобладают лимфоциты (в норме - до 3-5 лимфоцитов в 1 мкл), повышено содержание белка до 6-10 г/л и выше, понижено содержание сахара и хлоридов. В полученной СМЖ через сутки выпадает нежная фибриновая плёнка в виде сетки, в которой при бактериоскопическом исследовании обнаруживают микобактерий. При интерпретации данных исследований СМЖ ведущее место занимает типичный для туберкулёзного менингита синдром белково-клеточной диссоциации (застойные явления выступают на первый план по сравнению с воспалительными) - высокое содержание белка и сравнительно низкий цитоз, что свидетельствует о т.н. блоке ликворных путей. Летальность при туберкулёзном менингите в доантибактериальную эру составляла 100%, но и в настоящее время только ранняя диагностика позволяет радикально помочь пациенту. Эффективно лечение изониазидом, рифампицином и этамбутолом, причём эндолюмбальное введение туберкулостатиков необязательно.

Туберкулёмы мозговых оболочек и мозга могут быть диагностированы у взрослых много лет спустя после первичного инфицирования. Основное клиническое проявление - появление припадков. Туберкулёма мозга формируется наиболее часто в его субкортикальных отделах.

Туберкулёзная энцефалопатия проявляется нарушением сознания и комой.

Туберкулёз глаза наблюдают среди внелёгочных форм относительно часто во всех возрастных группах. Микобактерия может поражать любой отдел глаза. Различают туберкулёзные аллергические поражения глаз, но чаще наблюдают метастатический туберкулёз глаз в виде передних и периферических увеитов, хориоидитов, хориоретинитов. Диагностика туберкулёза глаз крайне трудна и чаще всего носит эмпирический характер.

Клинические проявления туберкулёза глаз практически не отличимы от саркоидоза или системного микоза, однако фликтенулёзный кератит наблюдают только при туберкулёзе. Фликтенулой принято называть инфильтрат, расположенный в поверхностных слоях роговицы или конъюнктивы глазного яблока, состоящий главным образом из лимфоидных клеток. Фликтенулёзные повреждения представляют собой скорее проявления гиперчувствительности к туберкулотоксинам, нежели микобак-териальной инфекции. Туберкулёзные бугорки на сосудистой оболочке глаза часто наблюдают у больных с милиарным туберкулёзом. Туберкулёз глаза хорошо поддаётся противотуберкулёзной терапии.