Факторы риска заболевания туберкулезом.

• Плохие социально-бытовые условия

• Иммуносупрессия (в особенности при СПИДе), и в т.ч. длительная терапия высокими дозами глюкокортикоидных гормонов.

• Тесный контакт с больным туберкулёзом

• Лимфогранулематоз и лимфомы

• Сахарный диабет

• ХПН

• Длительное голодание.

Патогенез. Инфекция проникает в организм различными путями, но чаще - аэрогенно. При этом особую роль играют воздушно-капельная и пылевая инфекции. Инфекция может распространяться алиментарным путем - проникать с пищей и контактным - через поврежденные кожу, слизистые оболочки. Возможен, хотя и крайне редок, вертикальный путь заражения (от матери к ребенку до момента его рождения).

Считается, что каждый больной с активным бациллярным туберкулёзом способен заразить в среднем 10-15 человек. Хотя туберкулёз не относят к высококонтагиозным заболеваниям, 25-50% тесно и длительно контактирующих с бактериовыделителями инфицируются М. tuberculosis. Особенно заразны пациенты с туберкулёзом гортани, бронхов и деструктивными формами лёгочного туберкулёза. Заражение туберкулёзом, вызванным М. bovis, может быть связано с употреблением молока от коровы с туберкулёзным маститом

Заразиться туберкулёзом - не значит заболеть. Проникновение микобактерии туберкулеза в здоровый организм человека в большинстве случаев проходит бесследно. Возникшие при этом небольшие туберкулезные изменения самопроизвольно излечиваются. Первичное заражение чаще происходит в детском возрасте, реже - в юношеском и редко - у взрослых. При первичном инфицировании туберкулез возникает лишь в 0,4-0,5 % случаев у остальных вырабатывается нестерильный иммунитет.

Болезнь чаще развивается у лиц среднего и пожилого возраста вследствие реактивации старых заглохших туберкулезных очагов, возникших при инфицировании организма микобактериями еще в детском возрасте.

Из всех органов и систем организма туберкулезом чаще поражаются легкие. Первичное попадание возбудителя туберкулёза в лёгкие или другой орган ранее неинфицированного организма вызывает острую неспецифическую воспалительную реакцию, редко распознаваемую клинически. Микобактерии поглощаются макрофагами и переносятся ими в регионарные лимфатические узлы. При локальном первичном инфицировании в течение первой недели 50% макрофагов содержит микобактерии туберкулёза, в то время как при повторном инфицировании (при наличии иммунитета) большинство бактерий быстро разрушается, и микобактерию туберкулёза содержит только 3% макрофагов. М. tuberculosis обнаруживают главным образом в фагосоме макрофагов. Незавершённый фагоцитоз обусловлен выработкой микобактерией фермента, ингибирующего слияние фагосомы с лизосомами. В течение 2-8 нед. после первичного инфицирования, пока микобактерии продолжают размножаться внутриклеточно, в организме человека развивается опосредованная Т-лимфоцитами гиперчувствительность замедленного типа. Иммунокомпетентные лимфоциты поступают в зону проникновения возбудителя, где они вырабатывают хемотаксические факторы, например интерлейкины и лимфокины. В ответ на это сюда же мигрируют моноциты и трансформируются в макрофаги, а затем - в гистиоцитарные клетки, позднее переходящие в гранулёмы. Микобактерии могут персистировать в макрофагах многие годы, несмотря на увеличение образования лизоцима этими клетками; тем не менее дальнейшее размножение и распространение первичной инфекции ограничено именно фагоцитозом. В легких в месте внедрения инфекции образуется очаг специфического воспаления (первичный аффект). Образованию первичного аффекта предшествует бактериемия. В развитии первичного очага различаются 3 этапа: туберкулезной бронхопневмонии; казеозного перерождения; инкапсуляции. Локализуется первичный очаг субплеврально в различных отделах обоих легких, чаще справа. Туберкулезное воспаление переходит на лимфатические пути - развивается лимфангит; затем поражается регионарная группа лимфатических узлов - развивается бронхаденит. Так формируется первичный туберкулезный комплекс, который, как правило, подвергается анатомо-биологическому заживлению. Заживление первичного аффекта обычно сопровождается кальцинацией, обнаруживаемой на рентгенограммах органов грудной клетки. Сочетание кальцината в лёгком с кальцинированным лимфатическим узлом в корне лёгкого принято называть комплексом Гона.

Первичный туберкулезный очаг может сразу развиваться во внутригрудных, а также в периферических или мезентериальных лимфатических узлах.

В последующие годы инкапсулированные очаги могут обостряться, так как в них сохраняются микобактерии туберкулеза в виде фильтрующихся L-форм. Вокруг этих очагов образуется перифокальное воспаление, нарушается их целостность, расплавляются участки казеозного некроза. При распаде такого очага микробы реверсируют в свою классическую форму и дают начало развитию различных форм вторичного туберкулеза (диссеминированной, очаговой и др.).

В патогенезе туберкулеза определенную роль играет и повторная экзогенная инфекция, в результате чего образуются свежие очаги в легких или обостряются старые.

Вторичный туберкулез возникает у людей, перенесших в прошлом первичную инфекцию и обладающих, хотя и ослабленным, противотуберкулезным иммунитетом. Процесс развивается на фоне слабо выраженной аллергии, протекает хронически.

Патоморфологическая картина вторичного туберкулеза легких многообразна - от мелких, отграниченных от окружающей ткани единичных очагов до крупных множественных фокусов воспаления с распадом и образованием каверн.

При всех формах туберкулеза возникают той или иной степени патофизиологические нарушения нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой систем, печени, желудочно-кишечного тракта.

Многообразие патоморфологических изменений и клинических проявлений туберкулезного заболевания обусловило необходимость выделения отдельных его форм и представления их в виде клинической классификации.

Клиническая классификация туберкулеза органов дыхания:

А. Основные клинические формы

I Туберкулез органов дыхания.

Первичные формы туберкулеза легких.