Под уплотнением легочной ткани понимается появление в легких, различных по величине безвоздушных участков, как воспалительной, так и не воспалительной природы, обусловлен накоплением в ткани легкого клеточных элементов, жидкости или химических веществ.
В зоне уплотнения легочной ткани происходит нарушение газообмена, так как та часть легкого где имеется уплотнение не участвует в акте дыхания, следовательно наступает дыхательная недостаточность, характеризующаяся одышкой, соответствующая обширности пораженной легочной ткани.
Причины синдрома уплотнения легочной ткани:
1- Воспалительный процесс в легочной ткани (пневмония)
-неспецифическая бактериальная инфекция
-вирусная инфекция
-грибковая
-паразитарные заболевания (аскаридоз, эхинококкоз)
2- Не воспалительная инфильтрация
-инфильтрированный рост опухоли
-эозинофильная инфекция
-лейкозы
-системные заболевания соединительной ткани (пульмонит, пневмонит)
Чаще всего в практике врача встречается не специфический воспалительный инфильтрат легочной ткани (пневмония)- это патологическое состояние сопровождающееся появлением в легком различных по величине безвоздушных участков воспалительной природы
-бактерии
-вирусы
-грибы
-туберкулез
-простейшие
Механизм возникновения:
Снижение или полная потеря воздушности легочной ткани, за счет пропитывания легочной ткани воспалительным экссудатом.
Пнеувмония- это инфекция дистальных отделов респираторного тракта, характеризующаяся вовлечением в патологический процесс прежде всего альвеол, бронхиол и бронхов мелкого калибра.
Патофизиология: с патофизиологической точки зрения пневмония является результатом размножения возбудителя и ответом хозяина на их присутствие в респираторных отделах легкого. В случаи развития пневмонии у имунокомпетентного пациента происходит быстрое заполнение альвеолярного пространства клетками воспаления и экссудатом.
Пневмония развивается в трех основных клинических ситуациях:
1- Пневмония развивается тогда, когда возбудитель превосходит противоинфекционую защиту хозяина- это случается когда формируется несовершенный иммунный ответ:
-при наличии у человека сопутствующих заболеваний
*застойная ХСН
*СД
*ХПН
*ХОБЛ
*врожденная гипотрофия
- в следствии анатомического нарушения
*эндобронхоабструкция
*бронхоэктазы
- остроразвившаяся иммунная дисфункция при сепсисе
-медикаментозно обусловленные нарушения
*прием глюкокортикостероидов
*цитостатиков
2- Пневмония может развиваться у пациентов с нормальным иммунным ответом, когда противоинфекционная защита организма прорывается большой дозой микроорганизмов
(аспирация желудочного содержимого)
3- Пневмония при сохраненной иммунной системе может быть вызвана особовирулентными микроорганизмами, к которым еще не был сформирован иммунитет или же на которых организм оказался не в состоянии сформировать адекватный иммунный ответ.
Крупозная пневмония- острый процесс захватывающий всю долю легкого или ее значительную часть и характеризуется определенным циклом развития патологических изменений в легком.
Морфология:
Выделяют 4 стадии крупозной пневмонии:
1- Стадия прилива- выраженная гиперэмия легочной ткани (повышение кровенаполнения сосудов легкого)
- стаз крови в капиллярах
- воспалительный отек стенок альвеол
-массивная экссудация серозной жидкости в альвеолах
-размножение микроорганизмов
продолжительность от 12 ч до 3 суток
2- Стадия красного опечанения:
-диапедез эритроцитов
-накопление выпота в альвеолах
-эксудат богат фибрином, который в просветах альвеол сворачивается, обуславливая безвоздушность легочных альвеол
(происходит уплотнение легочной ткани) 1-3дня
3- Стадия серого опечанения:
-диапедез эритроцитов прекращается
-выпот помимо фибрина содержит альвеолярный эпителий и лейкоциты
(обильное содержание которого придает пораженному легкому характерный серо-зеленый оттенок) 2-6 суток
4- Стадия разрешения: под влиянием протеолитических ферментов растворяется и разжижается фибрин, затем происходит рассасывание экссудата, воздушность легочной ткани восстанавливается.
Клинические стадии крупозной пневмонии:
1- Начальная- соответствует стадии прилива
2- Разгара- соответствует стадии красного и серого опечанения
3- Выздоровления- соответствует стадии разрешения
Основные Жалобы:
1- Кашель: в начале заболевания сухой, затем влажный (2-3 день и позднее)
сухой кашель обусловлен раздражение кашлевых рецепторов долевых и сегментарных бронхов в зоне воспалительной инфильтрации, что связано с развитием воспалительного отека, так же сухой кашель может быть обусловлен раздражением рецепторов блуждающего нерва и верхнего гортанного нерва расположенных в плевре, связан с вовлечением в патологический процесс при крупозной пневмонии, плевральных листков.
Влажный кашель с небольшим количеством мокроты вначале слизистой, затем слизисто-гнойной или ржавой (2-3 день или позже от начала заболевания). Связан с накоплением экссудата в альвеолах, а так же связан с гиперсекрецией слизи в бронхах.
2- Кровохарканье: для пациентов с крупозной пневмонией характерна мокрота равномерного бурого, ржавого цвета, появляющаяся в стадию красного опечанения и является патогнамоничным признаком крупозной пневмонии. Наличие мокроты ржавого цвета обусловлено диапедезом эритроцитов и их последующим распадом до гемосидирина.
3- Одышка: инспираторная!!!
возникает в следствии снижения дыхательной поверхности легких в следствии развития воспалительного инфильтрата, нарушение диффузии газов, снижение растяжимости легкого. Появление одышки свидетельствует о тяжелом течении пневмонии, со значительным снижением дыхательной поверхности.
4- Боль в грудной клетке: Усиливается при глубоком дыхании, обусловлена вовлечением в патологический процесс париетальной плевры. Афферентные волокна от болевых рецепторов расположенных в плевре, идут в составе межреберных нервов, а их раздражение воспринимается как боль, возникшая в коже грудной стенки.
Боль носит режущий или колющий характер и имеет четкую локализацию.
особенность: раздражение плевры диафрагмальной поверхности легких, сопровождается болью в кожных покровах верхней части живота.
характеристика боли: Боль усиливается или возникает при кашле, чихании и глубоком дыхании, боль усиливается в положении на здоровом боку и при наклоне в здоровую сторону, снижается на больном боку, и при прижатии рукой больной половины и при поверхностном дыхании.
Боль локально расположена, не ирродиирует, колющая по характеру. Особенности диафрагмального вовлечения плевры- боль будет локализоваться в соответствующем подреберье, будет ирродиировать в подключичную область и плечевой сустав, боль будет сочетаться с кашлем и другим поражением органов дыхания.
Общие жалобы:
1- Лихорадка с ознобом
2- Общая слабость
3- Потливость
4- Снижение аппетита
Особенности повышения температуры, при крупозной пневмонии:
Вначале течения заболевания (1-3 ч) у больного возникает потрясающий озноб, затем отмечается быстрое повышение температуры до фибрильных цифр (38 и выше). Длительное устойчивое повышение температуры, суточные колебания не привышают 1 градуса, постоянная лихорадка. Снижение температуры происходит литически (2-3 дня) или реже критически в течении суток (сопровождается калапсом)
Данные физических методов исследования:
Общий осмотр:
1- состояние зависит от:
- объема пораженной легочной ткани
-стадии пневмонии
-наличия или отсутствия осложнений
-возраста
-наличия у больного сопутствующих заболеваний
состояние может быть:
-средней тяжести
-тяжелое
-крайне тяжелое
-удовлетворительное
2-сознание: нарушение при выраженной интоксикации, а так же нарушения сознания часто бывает у больных страдающих алкоголизмом- может быт:
-возбуждение
-беспокойство
-бред
-галлюцинации
в тяжелых случаях может быть:
-ступор
-сопор
-кома
3-положение: вынужденное на больном боку, так как это способствует снижению дыхательной экскурсии больной стороны - уменьшение боли при дыхании, пассивное – при коме.
4-лицо: - лихорадящего больного
-facies pneumonica: одутловатое, гиперэмия щек, сильнее выражена на стороне поражения, легкий диффузный цианоз, герпес на губах и крыльях носа, блеск глаз, субэктеричность склер.
5 - кожа: -гиперэмирована
-гоорячая
-повышенной влажности
-легкий диффузный цианоз, как следствия нарушения газообмена.
при тяжелом течении: (калапс или шок)
-адинамия
-бледность
-цианоз носогубного треугольника
-холодный липкий пот
-частый малый нитевидный пульс
-снижение давления
6 - осмотр грудной клетки: отставание пораженной стороны в акте дыхания, часто поверхностное дыхание.
при тяжелом течении: в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура и раздуваются крылья носа.
Пальпация грудной клетки: отмечается регидность грудной клетки на стороне поражения. Локальная болезненность межреберных промежутков, на стороне поражения, над зоной инфильтрации легочной ткани голосовое дрожание повышается, при плевральном выпоте голосовое дрожание снижается.
Перкуссия:
1 стадия(начало): притуплено перкуторный звук или притуплено-тимпанический перкуторный звук (ограниченная подвижность нижнего края легкого)
2 стадия: -тупой перкуторный звук
-ограниченная подвижность
3 стадия: - притупленный тимпанический звук
-ограниченная подвижность
Аускультация:
1 стадия: - ослабление везикулярного дыхания (в результате набухания альвеолярных стенок, снижение их эластичности и амплитуды колебания при дыхании)
-на здоровой стороне повышаеся везикулярное дыхание (компенсаторно)
-сухие и звучные, влажные мелко -и среднепузырчатые хрипы.
-звучная крипитация
2 стадия: -бронхиальное дыхание
-сухие и влажные звучные хрипы
-шум трения плевры
3 стадия: -возвратный звук крепитации
-ослабление везикулярного или жесткое дыхание под стороной поражения
-сухие и влажные хрипы
-шум трения плевры
тяжелое течение пневмонии: изменение со стороны других органов и систем, особенно со стороны ССС:
-тахикардия
-снижение АД (инфекционно токсический шок)
-снижение тонов сердца (особенно первый)
-ЧСС более 120. И систолическое АД менее 60 – не благоприятный признак течения болезни.
Лабораторные методы исследования:
1- ОАК: -лейкоцитоз нейтрофильный, сдвиг влево
-токсическая зернистоть
-ускорение СОЭ
-снижение лимфоцитов и эозинофилов
лейкоцитоз более 25 и лейкопиния менее 4, прогностически не благоприятный признак.
2- ОАМ: -олигурия
-гиперстенурия
-функциональная протеинурия до 1 гр.
- микрогематурия
-цилиндрурия
3- БХАК: -диспротеинэмия
-снижение альбуминов
-повышение βγα2-глабулинов
-появление с-реактивного белка
-повышение билирубина-маркеры цитолиза.
4- Газовое состояние крови: - артериальная гипоксимия
-гипокапния
-дыхательный алкалоз
5- Общий анализ макроты: -макроту на туберкулез
-бак.посев с определением чувствительности к антибиотикам
6- Плевральная жидкость: промывные воды бронхов (туберкулез атипичные клетки)
Инструментальные методы исследования:
1- Рентген: 1 стадия- усиление легочного рисунка в области поражения, снижение воздушности легочной ткани в области поражения, расширения корня легкого на стороне поражения, снижение подвижности купола диафрагмы на стороне поражения
-2 стадия: интенсивное гомогенное затемнение с четким контуром в пределах сигментов или доли.
- 3 стадия: восстановление воздушности легочной ткани.
2- КТ
3- Бронхоскопия
4- Спирография
5- Томография
ПОЛОСТНОЙ СИНДРОМ
Полостной синдром-это патологический процесс характеризующийся наличием полости в легком заполненной воздухом или жидкостью и сообщающейся с бронхом.
Причины:
1- Инфекционно-восполительные процессы в легком:
1) абсцесс легкого- это относительно отграниченный некроз легочной ткани с гнойным содержимым, острый абсцесс имеет продолжительность до 2х месяцев, хронический более.
острый абсцесс легкого протекает в 2 стадии:
- некротическое формирование абсцесса в виде уплотнения легочной ткани, за счет воспалительного инфильтрата. (4-12дней)
- прорывание абсцесса в дринирующий бронх с образованием полости в легком, при этом в полости воздух, жидкости, гнойное содержимое или только воздух, при условии хорошего дринирования образовавшейся полости в просвет бронха.
2) Гангрена легкого – обширный погрессирующий гнилостный распад легочной ткани, без склонности к четкому отграничению, на фоне высокой вирулентности воздушной инфекции и снижение защитных сил организма.
Абсцесс и гангрена- диструктивные заболевания легочной ткани
Причины образования: аспирация содержимым ротоглотки в нижние дыхательные пути, часто у больных в коматозном состоянии, у больных СД, алкоголизмом, наркоманов с заболеваниями ЦНС(бульбарные нарушения)
Возбудители:
-50 % анаэробная не спорообразующая микрофлора (бактероиды, фузобактерии, кокки) в большом количестве сопрафитируют в полость рта.
-др 50% ассоциация аэробов с анаэробами приемущественно с грамм «-» палочками(синегнойная палочка, клепсиела, реже золотистый стафилококк)
3) крупные бронхоэктазы: крупные мешотчатые или цилиндрические расширения бронхов в результате дегинирации хрящевых пластинок и гладко мышечной ткани бронха с заменой их фиброзной тканью.
бронхоэктзы: -вражденные
-приобретенные(на фоне ХОБЛ, пневмонии, туберкулеза и др.)
4) кавернозный туберкулез: туберкулома легкого с очагом распада и образованием полостей.
5) сифилитическая гумма с распадом.
2- Паразитарные заболевания легких:
-аскаридоз
-эхинококкоз
-анкилостомидоз
-стронгилоидоз
3- Грибковые заболевания легких:
-аспергиллез
4- Опухоли легких:
1) Периферический рак легкого с распадом
2) Образование полости распада в зоне ателектаза
3) Пост распада в зоне параканкрозной пневмонии
5- Пороки развития легких:
1) Солитарная киста легкого (бронхогенная)
2) Кистозная гипоплазия легкого(поликистоз легких)
Особенности: тонкостенные одиночные или множественные полости обычно сообщающиеся с бронхом.
Врожденная воздушная киста легкого- воздушная полость в легкомвыстанная эпителием и имеющая сообщение с бронхом, этот порог развития связан с нарушением эмбриогенезе мелких бронхов
6- Дистрофические изменения в легком- эмфизематозные бусы и альвеолярные кисты.
особенности: тонкостенные полости в легком, образовавшиеся в результате атрофии и разрыва межальвеолятной перегородки.
7- Селикатические узлы с центральным некрозом (силикоз) профессиональное заболевание угольщиков и горников.
8- Васкулиты с поражением легких (гранулемотоз Вегинера)
NB! Воздушная полость в легком часто инфицируется, т.к в ней размножается патологическая микрофлора вызываемая гнойные осложнения. К инфецированию воздушной полости ведут:
-нарушение дренажа полости
-застой и инфецирование секрета в бронхе дренирующем полость
дополнительную роль играют нарушение местной бронхо-пульиональной защиты. И нарушения общего иммунитета, в таких случаях вокруг воздушной полости часто образуется зона восполительной инфильтрации и грануламотозный вал, а в полости накапливается жидкое содержимое(мокрота, экссудат, гнойнонекротические массы, казеозные массы, кровь, воздух)
атония воздушной полости может занимать центральное или переферическое положение, различных размеров (от см до размера доли), одиночные или множественные, односторонние или двусторонние.
Клиническая картина полостного синдрома:
Основные жалобы:
1- Кашель с отхождением большого (500 и более мл.) мокроты.
чаще влажный, возникает обычно несколько раз в сутки. Пациент отхаркивает большое количество мокроты, часто с неприятным запахом, иногда зловонным, характерное для полостного синдрома сильное отделение мокроты в определенном положении тела (на боку, на животе, на спине) такие же особенности имеет кашель при бронхоэктазах, в котором секрет накапливается постепенно не вызывая кашля до тех пор, пока при определенном положении тела отводящий бронх не окажется ниже уровня жидкости и его слизистая оболочка не начнет раздражаться затекающей в него мокротой.
в других клинических случаев (1 стадия абсцесса) сухой кашель на высоте которого начинает отходить гнойная, с неприятным гнилостным запахом мокрота, иногда сразу полным ртом (в большом количестве) характерна для острого абсцесса в момент прорыва его в бронх.
Отхождение мокроты в некоторых клинических случаях может нарастать постепенно и ее суточное количество достигает 500 мл. и более, при этом лучше отделяется по утрам.
2- Кровохарканье: возникает периодически и встречается при деструкции легочной ткани, наиболее характерно для абсцесса, туберкулеза и рака.
причина- нарушение целостности сосудов легкого.
3- Легочное кровотечение
4- Боль в грудной клетке: Возникает в том случаи, если полост абсцесса локализуется в периферических отделах легких и плевра вовлекается в патологический процесс.
Боль усиливается при глубоком дыхании и кашле, усиливается в положении на здоровом боку, признак плевральной боли.
5- Одышка: Инспираторная или смешанная.
обусловлена снижением объема легочной ткани, что ведет к рестриктивному типу вентиляционной недостаточности.
Общие жалобы:
-общая слабость
-повышенная потливость
-повышение температуры тела до высоких цифр с большими резкими размахами (гектическая истощающая лихорадка)
-ознобы
-снижение или отсутствие аппетита
-снижение массы тела
Причина интоксикации организма:
выраженность интоксикации зависит от полноты дринирования воздушной полости в легком.
Данные физических методов исследования:
общий осмотр: состояние больного определяется выраженностью интоксикации организма и может быт от удовлетворительного до тяжелого и крайне тяжелого.
Сознание: при повышенной тимпературе могут наблюдаться бред, голюцинации, а так же угнетение сознания(сопор, ступор, кома)
Положение: часто вынужденное на больном боку, что связано со снижением боли и кашля.
Масса тела: снижается, может быт выявлено отставание в физическом и половом развитии, это свидетельствует о том, что воздушная полость образовалась в детском возрасте (ателектаз)
Цвет кожи: покраснение, диффузный цианоз- признак дыхательной недостаточности.
Кисти: барабанные палочки, часовые стекла, если полость инфицирована, характер патологического процесса хронический, то формируется утолщение концевых фаланг пальцев.
при инфицировании полости и нарушении ее дренажа, появляется не приятный запах из полости рта у больного.
Осмотр и пальпация грудной клетки:
у больных с большой одиночной полостью или односторонне расположенных мелких множественных полостей, наблюдается отставание пораженной половины в акте дыхания. при развитии тяжелой винтяляционной недостаточности в акте участвуют вспомогательные дыхательные мышцы.
Тип дыхания смешанный, дыхание частое, поверхностное..
При пальпации над воздушной областью наблюдается усиленное голосовое дрожание, что обусловлено резонированием самой полости и воспалительной инфильтрации уплотненной легочной ткани вокруг полости.
При наличии крупной полоти над ней грудная клетка становится регидной, а при наличии грубых плевральных наложений (полость субплеврална), при пальпации отмечается болезненность межреберных промежутков.
Перкуссия: характер перкуторного звука зависит от соотношения в полости жидкости и воздуха, размеров полости, глубины расположения полости.
Если воздушная полость не большого размера, преимущественно заполнена жидкостью и содержит мало воздуха или полость глубоко расположена, то перкуторный звук притупляется.
При поверхностном расположении полости, не больших размеров и заполнена жидкостью – тимпанический оттенок за счет наличия воздуха в полости.
Крупная полость расположенная поверхностно, заполнена воздухом- тимпанический звук.
Крупная полость расположенная поверхностно с гладкими напряженными стенками- металлический перкуторный звук.
Если полость сообщается с бронхом через узкую щель (теберкулезная каверна) – над полостью звук треснувшего горшка.
Аускультация:
При аускультации над воздушной полостью выслушивается бронхиальное дыхание- бронхиальное дыхание обусловлено резонансом полости и уплотнением легочной ткани вокруг нее в следствии реактивного воспаления.
Если полость имеет гладкие напряженные стенки, достаточно велика и поверхностно расположена – металлическое дыхание.
Полость сообщается с бронхом через узкую щель – амфорическое дыхание.
Дополнительные дыхательные шумы:
влажные хрипы и шум трения плевры.
Влажные хрипы: звучные, это обусловлено наличием плотной воспаленной ткани окружающей полость. Калибр влажных хрипов зависит от размера полости, крупного и среднего, реже мелкого. Над крупной полостью содержащей жидкость и сообщающиеся с бронхом выслушиваются локальные крупнопузырчатые влажные хрипы, они чаще выслушиваются в утренние часы и значительно изменяются после покашливания.
Над не большой полостью выслушиваются средне и мелкопузырчатые влажные хрипы.
Шум трения плевры: выслушивается в патологический процесс вовлекается плевра и следовательно патологическая полость располагается субплеврально.
Лабораторные и инструментальные методы исследования:
- ОАК: при инфицировании воздушной полости и развитии в ней воспалительного процесса отмечается лейкоцитоз нейтрофильный со сдвигом влево, токсическая зернистость, нейтрофилы и ускорение СОЭ.
анемия.
-ОАМ: тяжелая интоксикация- незначительная протенурия.
микрогематурия, хроническая, длительно текущая, приводит к амилоидозу- признак нефротического синдрома.
-БХАК: диспротеинэмия, повышение ц-рективного белка, повышение фибриногена.
-Макрота: - большое количество
-слизисто-гнойный характер
-с неприятным запахом
-при стоянии расслаивается на 2-3 слоя
Микроскопия: -эластические волокна
-эритроциты
-нейтрофилы
-лимфоциты(туберкулез)
-опухолевые клетки (рак)
туберкулез: комочки похожие на чичивицу (не большие, зеленовато-желтые, плотные комочки, состоящие из обызвествленных эластических волокон, кристаллов холестерина?) бронхоэктазы-пробки Дитриха.
Инструментальные методы:
- рентген: если воздушная полость обусловлена инфекционной деструкцией, то на рентгене она дает характерное просветление с уровнем жидкости и зоной перефокальной инфильтрации.
туберкулезные каверны имеют различный вид. При инфильтрационном туберкулезе, при развитии деструкции- первоначально в инфилтрате возникает полость не правильной формы и с неровными контурами. Постепенно увеличиваясь превращается в полость с ровномарно толстыми стенками.
Полость возникает при туберкуломах отличается не правильной формой и не ровномерно толстыми стенками.
Для туберкулезной каверны характерно наличие отводящей бронхиальной дорожки к корню легкого.
Бронхоэктазы: в легком отмечаются множественные тонкостенные полости тени которых суммируются, на рентгене создается своеобразный крупносотовый рисунок легкого.
Воздушная киста: полость с тонкими стенками.
- Томограмма(не болшие по размеру полости)
- КТ
-бронхоскопия, бронхография
-спирография- рестриктивный тип вентеляционных нарушений.
