Микроваскулярная дисфункция

Хроническая ишемическая болезнь сердца

 

Код по МКБ – 10

I 25

Цель лекции – опираясь на полученные знания, вы должны суметь объяснить, как поставить диагноз различных форм хронической ишемической болезни сердца, провести дифференциальный диагноз с другими заболеваниями миокарда (миокардитом, кардиомиопатией), сформулировать образцы диагноза и назначить лечение больному ишемической болезнью сердца в зависимости от её формы.

 

План лекции

Ø Клинический случай;

Ø Определение;

Ø Эпидемиология;

Ø Этиология;

Ø Патогенез;

Ø Клиническая картина;

Ø Диагностика;

Ø Классификация;

Ø Дифференциальный диагноз;

Ø Лечение;

Ø Прогноз.

 

Больной Д., 62 лет, обратился за медицинской помощью в связи с появлением дискомфорта в левой половине грудной клетки и чувства нехватки воздуха, возникающих при умеренной физической нагрузке (при ходьбе в быстром темпе, подъеме в гору). Указанные ощущения проходят после приёма таблетки нитроглицерина под язык или самостоятельно, после прекращения нагрузки, в течение 2-3 минут.

Из анамнеза заболевания известно, что появление указанных жалоб отметил около 3 месяцев назад, однако, до настоящего времени за медицинской помощью не обращался. По рекомендации супруги для купирования приступов использует нитроглицерин.

Из анамнеза жизни выяснено, что пациент курит по 20-30 сигарет в день в течение 40 лет. Отец пациента страдал артериальной гипертонией, умер в возрасте 74 лет от острого нарушения мозгового кровообращения. Мать пациента жива, страдает артериальной гипертонией, ишемической болезнью сердца. Брат пациента 2 года назад, в возрасте 53 лет, без предшествующей стенокардии перенес инфаркт миокарда. У пациента в анамнезе язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.

Данные объективного обследования: состояние удовлетворительное, температура тела 36,7ºС, кожные покровы обычной окраски, нормальной влажности. Периферические лимфатические узлы не увеличены, отеков нет. ИМТ – 29,4 кг/м2. Частота дыхания – 17 в минуту, дыхание везикулярное, проводится во все отделы, побочные дыхательные шумы отсутствуют. Границы сердца не смещены. Тоны сердца приглушены, ритмичные, акцент II тона аортой, частота сердечных сокращений – 88 в минуту, АД – 150/90 мм рт.ст. Живот мягкий, доступный пальпации во всех отделах, безболезненный, печень, селезенка не увеличены. Перистальтика выслушивается. Дизурических расстройств нет.

Лабораторное обследование позволило уточнить изменения липидного спектра крови: общий холестерин – 5,8 ммоль/л, триглицериды – 2,03 ммоль/л, ЛПНП – 3,1 ммоль/л, ЛПВП – 0,7 ммоль/л. В гемограмме и анализах мочи изменений выявлено не было. На ЭКГ: синусовый ритм, ЧСС – 92 в минуту, отклонение оси сердца влево.

Врачом сформулирована диагностическая концепция ишемической болезни сердца.

Позже коронарография позволила установить наличие локального стеноза передней нисходящей (межжелудочковой) ветви левой коронарной артерии равного 77% её диаметра.

 

Определение

Ишемическая болезнь сердца – острое или хроническое поражение сердца, обусловленное уменьшением или полным прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях, что нарушает равновесие между коронарным кровотоком и потребностями миокарда в кислороде.

Стенокардия – клиническая форма ишемической болезни сердца, проявляющаяся приступообразно возникающей болью или ощущением дискомфорта в области сердца, обусловленными ишемией миокарда, без развития его некроза, которая связана с уменьшением притока крови и увеличением потребности миокарда в кислороде.

 

Эпидемиология

Заболевания сердечно-сосудистой системы остаются главной причиной смертности и заболеваемости в развитых странах. Распространенность стенокардии остается стабильной на протяжении многих десятилетий, что вероятно связано с увеличением средней продолжительности жизни населения развитых стран.

Распространение и частоту встречаемости стенокардии всегда было трудно оценить адекватно в противоположность острым коронарным событиям (острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия), которые требуют госпитализации и поэтому могут быть более просто выявлены.

Несколько исследований в различных когортах больных показали, что ежегодный уровень неосложненной стенокардии в возрасте старше 40 лет составляет около 0,5% у жителей развитых стран, хотя географические колебания очевидны и обусловлены целым рядом причин, из которых наиболее существенные – доступность высококвалифицированной медицинской помощи и общий уровень жизни населения. Например, частота встречаемости стенокардии составила 0,54% в Белфасте (Северная Ирландия) и только 0,26% во Франции. Такая географическая вариабельность также была подтверждена в недавних исследованиях, показывающих, что частота встречаемости стенокардии соответствует уровню смертности от ИБС.

Приходится констатировать, что эпидемиологическая ситуация в Российской Федерации имеет более удручающие показатели, согласно которым ИБС, является по-прежнему ведущей причиной общей смертности населения, внося 57-процентный вклад в убыль населения нашей страны. В России среди больных стенокардией только 40% больных знают о наличии у них ИБС. Ежегодная смертность больных стабильной стенокардией составляет по разным данным от 2 до 3%.

В целом, картина может выглядеть так: в большинстве европейских стран каждый год появляется от 20 000 до 40 000 новых больных стенокардий.

Распространение стенокардии возрастает с возрастом. Так, в возрасте 45-54 лет частота встречаемости стенокардии составляет около 2-5%, тогда как в возрасте 65-74 лет - 10-20%. Распространенность хронической ИБС, однако, значительно больше и обусловлено частым отсутствием болевого синдрома у больных со стабильной или стабилизированной ИБС[U1]. У рассматриваемого в клиническом примере пациента возраст позволяет заподозрить наличие ишемической болезни сердца.

Интересно, что распространенность стенокардии на протяжении нескольких десятилетий и в разных странах мира представляется несколько более высокой среди женщин, чем среди мужчин, со средним соотношением 1,2. Эти данные относятся к оценке только симптомов, тогда как определенный диагноз стенозирующего атеросклеротического поражения коронарного русла среди больных стенокардией устанавливается чаще у мужчин, чем у женщин. Действительно, среди больных с загрудинными болями, которым выполняется коронароангиография, 10-30% имеют нормальные или мало измененные венечные артерии 70-80% из них -женщины.

 

Этиология

Причиной ИБС является атеросклероз коронарных артерий, который может начаться в молодом возрасте и не проявляться клинически до момента, когда атеросклеротическая бляшка достигнет критической стадии.

Атеросклероз связан с распространенным поражением артерий, выражающимся в повреждении внутренней стенки артерий, отложении в ней солей кальция и липидов с последующим стенозированием сосудов. Таким образом, можно выделить два основополагающих механизма атеросклероза: повреждение сосудистой стенки и депонирование липидов в сосудистой стенке в результате персистирующей дислипидемии (ДЛП).

Примерами различных типов повреждений эндотелия коронарных артерий могут быть химический стресс в случае хронической ДЛП или повышения уровня гомоцистеина в крови, механический стресс вследствие гипертензии и цитокиновый каскад, как при ряде системных заболеваний соединительной ткани, трансплантации сердца или почки. Исчезновение функционально полноценных эндотелиальных клеток в местах повышенного риска приводит к тому, в дальнейшем в этих участках накапливаются тромбоциты, происходит их агрегация, образуются микротромбы, высвобождаются компоненты тромбоцитарных гранул, включая тромбоцитарный митогенный фактор. Этот фактор тромбоцитов вместе с другими элементами плазмы крови, включая липопротеиды и гормоны, такие как инсулин, могут стимулировать как миграцию гладких мышечных клеток из средней оболочки во внутреннюю, так и их пролиферацию в местах повреждений. Пролиферирующие гладкие мышечные клетки могут выступать в качестве основы для формирования соединительнотканного матрикса и накопления липидов. Данный процесс усиливается в случае ДЛП.

ДЛП могут развиваться в результате аномалий генов, которые регулируют различные тканевые, рецепторные функции, участвующие в липидном обмене. В этих случаях они проявляются как семейные формы нарушения липидного обмена и относятся к моногенным ДЛП. Однако в подавляющем большинстве они развиваются как первичные полигенные ДЛП, т. е. являются следствием взаимодействия множества слабых генетических влияний с факторами внешней среды.

Совокупность факторов внешней и внутренней среды определяет факторы риска атеросклероза (сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, нефротический синдром, гипотиреоз, гиперурикемия, ожирение, избыточное употребление алкоголя, холестаз, беременность, анорексия, липодистрофия и ряд лекарственных препаратов). Следствием постоянного воздействия факторов риска является развитие ишемической болезни сердца[U2]. У больного из клинического примера имеется совокупность не модифицируемых (мужской пол, возраст, отягощённая наследственность) и модифицируемых (дислипидемия, повышенное артериальное давление, избыточная масса тела, курение) факторов риска, которые могут способствовать развитию и прогрессированию ИБС.

 

Патогенез

Основой патологической физиологии хронической ишемической болезни сердца является хроническое несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока обеспечить эти потребности. Основные факторы, определяющие потребности миокарда в кислороде и обеспечение им миокарда представлены на рис.1.

 

Рис. 1. Факторы, определяющие перфузию миокарда и потребность миокарда в кислороде.

 

По всему видно, что потребность миокарда в кислороде определяется следующими основными факторами: частотой сердечных сокращений; сократимостью миокарда; напряжением стенки левого желудочка во время систолы. При увеличении значения одного или всех этих показателей возрастает потребность миокарда в кислороде.

Снабжение миокарда кислородом зависит от способности крови транспортировать кислород и, разумеется, от состояния и величины коронарного кровотока. Вполне очевидно, что на коронарный кровоток оказывают выраженное влияние два важнейших фактора: сопротивление коронарных артерий и перфузионное давление в диастолической фазе (разница между диастолическим давлением в аорте и диастолическим давлением в левом желудочке). Не лишним будет заметить, что обеспечение миокарда кровью по коронарным артериям происходит в диастолу.

В норме существует баланс между потребностями миокарда и обеспечением его кислородом. При возрастании потребности миокарда в кислороде коронарные артерии расширяются, их сопротивление снижается, коронарный кровоток увеличивается. Данный феномен получил название коронарного резерва. Вследствие его увеличения к миокарду притекает необходимое количество крови, и, следовательно, кислорода.

Диссонанс между потребностями и обеспечением коронарного кровотока может быть обусловлено первичным снижением доставки кислорода к миокарду, что в свою очередь может быть результатом снижения коронарного кровотока (например, при наличии окклюзирующего коронарного тромбоза, спазма коронарной артерии, тяжелой гипотензии) или снижения кислородной емкости крови (например, вызванной анемией или отравлением угарным газом). Дисбаланс также возникает при снижении коронарного резерва в связи с повышенной сопротивляемостью венечных сосудов, вызванной стенозированием коронарной артерии или некоронарными причинами (например, аортальный стеноз). В данных обстоятельствах ишемия возникает при повышении потребности миокарда в кислороде в условиях истощенного коронарного резерва.

Известно, что потребность миокарда в кислороде усиливается в период повышения двигательной и эмоциональной активности, что приводит к увеличению частоты и силы сердечных сокращений. В условиях низкого коронарного резерва обеспечение миокарда кислородом становится невозможным и при достижении определённого порога нагрузки развивается временное несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и возможностями обеспечения. Как следствие, возникает ишемия миокарда.

Динамический спазм

Спазм коронарных артерий, представляющий пароксизмальную интенсивную окклюзирующую вазоконстрикцию, которая приводит к развитию трансмуральной ишемии миокарда, представляет собой уникальный патогенетический механизм вариантной стенокардии.

Спазм венечной артерии может произойти в области обструкции венечной артерии атеросклеротической бляшкой или в зоне нормальной коронарной артерии. В некоторых случаях могут вовлекаться несколько участков той же ветви венечной артерии или даже более одной ветви.

Основой коронарного спазма является гиперреактивность гладкомышечных клеток участка артерии. Вероятно, это связано с изменениями в механизмах внутриклеточного метаболизма, на что указывает способность различных вазоконстрикторных стимулов (например, активация симпатической и парасимпатической систем, влияние эргоновина, гистамина, допамина, ацетилхолина, серотонина, алкалоза), провоцировать коронарный спазм у одного и того же больного.

Причины гиперреактивности гладкомышечных клеток неизвестны, но предполагается наличие нескольких потенциально важных факторов, которые включают аномалии в АТФ-чувствительных калиевых каналах, трансмембранный встречный транспорт Na+/H+.

 

Микроваскулярная дисфункция

До недавних пор вопросы транзиторной ишемии миокарда изучались в контексте изменений коронарных артерий. Однако последние достижения науки выдвинули на первый план решающее значение микроциркуляции при некоторых клинических проявлениях ИБС. Микроваскулярная дисфункция может быть результатом либо функциональных (например, дисфункция эндотелия и/или гладкомышечных клеток), либо органических повреждений (например, ремоделирование интрамуральных венечных артерий со снижением отношения просвет/толщина стенки).

Новая концепция определяет микроваскулярную дисфункцию как "коронарное микроваскулярное заболевание", которое представляет собой состояние, часто предшествующее развитию развернутой картины ИБС и может обладать независимым прогностическим значением.

Действительно, коронарная микроваскулярная дисфункция была зафиксирована у пациентов без симптомов заболевания, но с факторами риска ИБС, включая артериальную гипертонию, сахарный диабет, дислипидемию, метаболический синдром, курение[U3]. Она может быть достаточно серьезной и вызвать стенокардию даже у больных с минимальными или умеренными поражениями коронарных артерий. В этом свете нелишним будет ещё раз вернуться к перечислению факторов риска у нашего больного, среди которых артериальная гипертония, дислипидемия и курение. Повторное возвращение к перечислению, казалось бы очевидных фактов, неслучайно. Важно понимать, что выявление факторов риска является ключом к своевременной диагностике кардиоваскулярных заболеваний, способствует применению мер профилактики грозных и часто фатальных осложнений.

 

Метаболические изменения

В условиях ишемии миокарда, которая, как известно, является универсальным патофизиологическим механизмом, нехватка кислорода ведет к уменьшению количества субстрата для окисления (свободных жирных кислот и глюкозы), приводя к истощению запасов АТФ и аккумуляции восстановленных коферментов, которые подвергаются реокислению в митохондриях. Следовательно, несмотря на большую доступность глюкозы в течение повышенного потребления экзогенной глюкозы и активации распада гликогена, окисление глюкозы во время ишемии незначительно. Пируват, образованный при гликолизе, не может подвергнуться окислению, и при наличии повышенного количества восстановленного никотинамидадениндинуклеотида превращается в лактат с помощью лактатдегидрогеназы, таким образом, способствуя ацидозу тканей. Вдобавок из миофибрилл высвобождается большее количество аланина, полученного путем трансаминирования пирувата.

В конце концов, основные изменения затрагивают ионы K+ и Ca2+. Потеря внутриклеточного K+ начинается в течение секунд с момента начала ишемии и его внеклеточная концентрация заметно повышается в течение первых нескольких минут. Снижение трансмембранного калиевого градиента является главной причиной обнаруживаемых на ЭКГ аномалий. Раннее увеличение Ca2+ в цитозоле происходит в результате повышенного притока и сниженной его секвестрации в эндоплазматическом ретикулуме и является одним из механизмов некроза.

Естественно, что указанные изменения в миокарде приводят к нарушению его сократительной способности. Этому способствует также и то обстоятельство, что падение концентрации АТФ в миокарде вызывает снижение потока ионов кальция через сарколемму и нарушает его высвобождение из эндоплазматического ретикулума, а это усугубляет нарушение сократимости миокарда.

Большую роль в снижении сократительной функции сердца играет также развитие метаболического ацидоза в кардиомиоцитах и, как следствие, накопление ионов водорода, которые конкурируют с кальцием за места связывания на тропонине, что угнетает сократительную функцию сердечной мышцы.

 

Патогенез ангинозной боли

Кардиальная ишемическая боль - это конечный результат ишемии миокарда. Примечательно, что транзиторная ишемия миокарда и даже некроз могут быть безболевыми. Более чем через 200 лет после описания Heberden стенокардии механизмы сердечной ишемической остаются полностью не установленными. Тем не менее, сегодня показано, что вещества, высвобождаемые во время ишемии миокарда, способны стимулировать афферентные нервные окончания.

Важным химическим стимулом во время ишемии является высвобождение аденозина кардиомиоцитами. Аденозин играет главную роль в метаболической регуляции кровотока миокарда в связи с его мощным вазодилатирующим влиянием на артериолы. Интересно, что аденозин также является сильнодействующей алгогенной субстанцией. Действительно, введение его интракоронарно вызывает ангинозно-подобный болевой синдром в грудной клетке при отсутствии признаков ишемии. Алгогенный эффект аденозина опосредуется аденозиновыми A2-рецепторами гладкомышечных клеток сосудов. Кардиальная ишемическая боль, однако, может сохраняться и при назначении ингибиторов аденозина, что позволяет предполагать, что, кроме аденозина, в генезе болей участвуют и другие механизмы. В частности, было обнаружено, что брадикинин и субстанция Р вызывают или изменяют ангинозную боль у человека.

Сигналы кардиальной боли передаются через симпатические и частично вагусные нервные окончания к нейронам дорсальных рогов спинного мозга, оттуда к таламусу и далее к коре головного мозга, где они преобразуются в болевые ощущения.

Считается, что центральная регуляция болевого кардиального импульса происходит в дорсальных рогах спинного мозга, где в соответствии с теорией "ворот боли", группа промежуточных нейронов может ингибировать передачу болевого сигнала.

В анализируемом нами случае у больного имеет место значимый стеноз ветви левой коронарной артерии, который в условиях повышения потребности миокарда в кислороде при умеренной физической нагрузке вызывает истощение коронарного резерва, который приводит к ишемии. Интересно, что первые признаки стенокардии возникают при окклюзии 50-75% диаметра коронарной артерии. Ишемический каскад у данного больного представлен совокупностью всех факторов, реализующихся при ИБС (рис. 2).

 

Рис. 2. Последовательность событий, после возникновения несоответсвия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой [U4] .Примечание: отношение dp/dt нарастание систолического давления в левом желудочке от времени.

 

Клиническая картина

"Есть одна из болезней сердечных, отмеченная особыми и сильными симптомами, значительная по опасности, ей присущей, и притом весьма нередко встречающаяся, о которой я не нашел упоминания ни у одного из медицинских авторов. Месторасположение болезни и чувство удушья и тревоги, ее сопровождающие, позволяют не так уж и неверно именовать ее Грудною жабою."

Уильям Геберден, 1768

 

Стенокардия напряжения (от латинского angina - страдание, мука) представляет собой наиболее типичное клиническое проявление ишемии миокарда. Характеристики боли, которые необходимо оценить, чтобы установить диагноз, включают тип, локализацию и иррадиацию боли, условия возникновения и прекращения боли, а также реакцию боли на прекращение нагрузки или применение нитратов[U5].

Как правило при стенокардии больные жалуются на дискомфорт в грудной клетке, несколько реже возникает боль, которая имеет давящий, ноющий, иногда жгучий характер. Боль при стенокардии имеет пипичные локализации: за грудиной, в левой половине грудной клетке, в левом плече, под левой лопаткой или в межлопаточной области, нижней челюсти, пальцах левой руки, эпигастрии. Возникновение кардиальной боли вдали от анатомической проекции сердца может затруднять диагностику, привести к недооценке симптомов. Поэтому важно оценить не только характер, но и условия возникновения боли или дискомфорта в груди. Для стенокардии напряжения характерно возникновение боли при эмоциональных стрессах и физических напряжениях. Нужно сказать, забегая вперёд, что определение порога толерантности к физическим нагрузкам позволяет определить функциональный класс заболевания, который определяет прогноз и тактику ведения коентретного пациента.

Не менее важным представляется то, что тщательная оценка особенностей боли в груди поможет установить механизмы ишемии миокарда.

В типичном случае стенокардия напряжения описывается как сдавливающее, болезненное ощущение, давление или дискомфорт в загрудинной области или в области передней стенки грудной клетки. Область болевых ощущений обычно указывает сам пациент, прикладывая сжатый кулак или открытую ладонь к грудной клетке. Боль обычно иррадиирует в область шеи, левого плеча и внутреннюю поверхность левой руки и продолжается не дольше 10-15 мин. Стенокардия быстро реагирует на прекращение нагрузки или назначение нитратов короткого действия[U6].

Если вернуться к нашему пациенту, то мы можем наблюдать типичные приступы стенокардии, которые сопровождаются появлением дискомфорта в левой половине грудной клетки, сопровождаются чувством нехватки воздуха, возникают при умеренной физической нагрузке (при ходьбе в быстром темпе, подъеме в гору). Важным диагностическим фактом является указание пациентом условий прекращения стенокардии после приёма таблетки нитроглицерина под язык или самостоятельно, после прекращения нагрузки, в течение 2-3 минут.

Существует несколько вариантов типичной стенокардии. Так, боль может быть представлена чувством жжения, тяжести, дискомфорта и иррадиировать в эпигастральную область, левое плечо или руку, пол левую лопатку или межлопаточную боласть, нижнюю челюсть и зубы.

Важно помнить, что ангинозная боль атипичной локализации, может являться основным или даже единственным симптомом ИБС. Нельзя забывать и при безболевую ишемию.

 

Типичная стенокардия (определённо)	Отвечает трем из представленных критериев: • загрудинный дискомфорт с типичными характеристиками • спровоцированный физическим напряжением или эмоциональным стрессом • купирующийся после отдыха или приема нитроглицерина
Атипичная стенокардия (вероятно)	Отвечает двум из представленных критериев
Некардиальная боль	Отвечает одному или ни одному из представленных критериев

Таб. 1. Клиническая классификация болей в грудной клетке (Рекомендации ВНОК, 2009).

 

В большинстве случаев удаётся установить обстоятельства, провоцирующие приступ стенокардии. Они чаще всего имеют отношение к физической нагрузке, хотя могут подразумевать и эмоциональное напряжение, пребывание в условиях низких температур, прием избыточного

количества пищи или повышение АД[U7], как в случае с нашим пациентом. Приступ стенокардии обычно заканчивается вскоре после устранения вызвавшей его причины, но может быть необходимо применение нитратов короткого действия для уменьшения длительности эпизода. Наконец, приступ стенокардии может возникнуть в покое без всяких провоцирующих обстоятельств.

У разбираемого больного на фоне имеющихся фактров риска развития кардиовакулярного заболевания, возникают типичные проявления стенокадии в виде дискомфорта, чувства нехватки воздуха при наличие провоцирующего фактора – физической нагрузки. Важно, что прекращение нагрузки или приём нитроглицирина приводят к купированию проявлений данных симптомов. Перечисленное позволяет рассматривать стенокардию в качестве основной диагностической концепции[U8].

Эквиваленты стенокардии

У некоторых пациентов ишемия миокарда проявляется преходящими симптомами, отличными от типичных приступов стенокардии, такими как одышка, аритмии и обморочные состояния.

Одышка может отмечаться в тех случаях, когда ишемия охватывает достаточно большие области миокарда, что приводит к выраженной недостаточности левого желудочка и, следовательно, застою в малом круге кровообращения. В этом случае при аускультации сердца может прослушиваться III тон, а при аускультации легких - хрипы в базальных отделах. Одышка также может возникать в том случае, когда ишемия миокарда вызывает нарушение функции папиллярных мышц, что приводит к выраженной митральной регургитации. В этом случае при аускультации сердца выслушивается систолический шум на верхушке, который появляется или усиливается в моменты ишемии.

Аритмии, спровоцированные ишемией миокрада, могут восприниматься больным как учащенное сердцебиение, перибои в работе сердца. Подобные нарушения в работе сердца при ИБС повоцируются и купируются теми же факторами, что и приступы типичной стенокардии.

Безболевая ишемия

Наверняка многим приходилось наблюдать следующую ситуацию: пожилой человек идёт по улице, внезапно замедляет шаг и вскоре останавливается под предлогом чтения вывесок, рассматривания витрин магазинов. Если же спросить у него о каком-либо дискомфорте в области сердца, то он скорее всего ответит отрицательно. Данный феномен получил название «симптом витрин». Организм, как-бы, предчувствуя развитие ангинозной боли, заставляет больного остановиться и не допустить истощения коронарного резерва.

Результаты большого числа исследований с использованием холтеровского мониторирования свидетельствуют о том, что большинство (70-80%) эпизодов спонтанной ишемии миокарда протекают бессимптомно, т.е. не сопровождаются приступами стенокардии или их эквивалентами. Более того, безболевая ишемия может очень часто регистрироваться в ходе различных нагрузочных диагностических тестов, проявляясь только в результатах функциональных тестов. Стоит отметить, что, с клинической точки зрения, прогноз болевой и безболевой ишемии приблизительно одинаков и в обоих случаях обусловлен одинаковыми причинами.

Причины безболевых ишемических приступов не вполне четко ясны, но принято считать, что в возникновении данного феномена может быть задействовано несколько механизмов. Так, у пациентов с преимущественно или исключительно безболевыми эпизодами отсутствие болевого синдрома может быть результатом генерализованного нарушения восприятия болевых стимулов. В качестве потенциального механизма может быть рассмотрено повышение центрального выброса эндогенных опиатов, угнетающих активность ноцицептивных нейронов в задних рогах спинного мозга. Наконец, психогенные факторы могут играть важную роль, так как у пациентов с преимущественно безболевой ишемией отмечаются более низкие оценки по шкалам возбудимости, раздражительности и склонности к жалобам.

В противоположность существующей в настоящее время точке зрения, не получено достоверных доказательств того, что безболевая ишемия более часто встречается среди пациентов, страдающих сахарным диабетом, чем в основной популяции. Тем не менее у пациентов с сахарным диабетом безболевая ишемия влияет на прогноз заболевания.

Диагностика