Поражения слизистой оболочки рта при заболеваниях внутренних органов, инфекционных болезнях, специфических инфекциях, гиповитаминозах.

Кандидоз слизистой оболочки рта.

Поражения слизистой оболочки при дерматозах (многоформная экссудативная эритема, пузырчатка, красный плоский лишай, красная волчанка и др.).

Предопухолевые и опухолевые поражения: лейкоплакия плоская и веррукозная, невус, абразивный преканцерозный хейлит Манганотти, ограниченный гиперкератоз нижней губы, бородавчатый предрак красной каймы, болезнь Боуэна и эритроплазия Кейра, кожный рог, плоскоклеточный рак и другие опухоли.

Проявление синдромов на слизистой оболочки рта.

(Слайд 5) Е. В. Боровский и А. Л. Машкиллейсон в 1984 г. конкретизировали существующие патологические состояния (заболевания) слизистой оболочки рта, сгруппировав их следующим образом.

I. Травматические поражения вследствие действия механических факторов, высоких и низких температур, из лучения, неблагоприятных метеорологических факторов (метеорологический хейлит, трещины губ), химических ве ществ и др. Форма проявления: гиперемия, эрозия, афта, язва, гиперкератоз (лейкоплакия).

II. Инфекционные заболевания.

1. Поражения слизистой оболочки рта при острых и хронических инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина, ветряная оспа, ВИЧ-инфекция, туберкулез, сифилис, лепра и др.).

2. Собственно инфекционные и паразитарные заболевания слизистой оболочки рта и губ:

• вирусные (ВИЧ-инфекция, герпесы, бородавки и др.);

• фузоспирохетоз;

• бактериальные (стрепто- и стафилококковые, гонорейные и др.).

• грибковые (кандидоз, актиномикоз и др.).

(Слайд 6) III. Аллергические и токсико-аллергические заболевания:

• контактный аллергический стоматит, гингивит, глоссит, хейлит (от медикаментов, пластмасс и других материа лов, используемых в стоматологии, красителей, зубных паст, эликсиров и других химических веществ, контактирующих со слизистой оболочкой или красной каймой губ, ультрафиолетовых лучей);

• фиксированные и распространенные токсико-аллергические поражения (от медикаментов, пищевых веществ и других аллергенов, поступающих в организм различными путями);

• дерматозы с поражением слизистой оболочки рта токсико-аллергического генеза (многоформная экссудативная эритема, синдром Стивенса—Джонсона, синдром Лайелла, первичные системные васкулиты, включая гранулематоз Вегенера).

(Слайд 7) IV. Заболевания с аутоиммунным компонентом патогенеза:

• рецидивирующий афтозный стоматит, включая рубцующиеся афты;

• синдром Бехчета, включая большой афтоз Турена;

• синдром Шегрена;

• дерматозы с поражением слизистой оболочки рта (пузырчатка, пемфигоид, болезнь Дюринга, красная волчанка, склеродермия).

V. Кожно-слизистая реакция (красный плоский лишай).

VI. Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях.

VII. Изменения слизистой оболочки рта и красной каймы губ при патологии различных органов и систем организма и нарушениях обмена веществ:

• при висцеральной и эндокринной патологии;

• при гипо- и авитаминозах;

• при болезнях крови и кроветворных органов;

• при патологии нервной системы;

• при беременности.

(Слайд 8) VIII. Врожденные и генетически обусловленные заболевания:

• невусы и эпителиальные дисплазии: сосудистые невусы, включая синдром Стерджа — Вебера, бородавчатые и пигментные невусы, эпидермоидная киста, болезнь Фордайса, белый губчатый невус (мягкая лейкоплакия, «щечное кусание» и др.), наследственный доброкачественный интраэпителиальный дискератоз;

• складчатый и ромбовидный глоссит;

• гландулярный хейлит;

• дерматозы с поражением слизистой оболочки рта и губ, буллезный эпидермолиз, атопический дерматит (хейлит), псориаз, ихтиоз, болезнь Дарье, синдром Пейтца—Егерса—Турена, врожденная паронихия, ангидротическая эпителиальная дисплазия.

IX. Предраковые заболевания, доброкачественные и злокачественные новообразования:

• облигатный предрак: болезнь Боуена, бородавчатый предрак, ограниченный гиперкератоз красной каймы губ, абразивный прекандерозный хейлит Манганотти;

• факультативный предрак: лейкоплакия, ороговевающая папиллома и папилломатоз, кератоакантома, кожный рог и др.;

• доброкачественные новообразования;

• рак.

 

Травматические повреждения вследствие механических, химических, физических, воздействий (травматическая эрозия, язва, лучевое поражение, ожог, гальванизм, лейкоплакия, актинический хейлит).

(Слайд 9) Слизистая оболочка рта обладает хорошими защитными свойствами, и слабые механические и физические воздействия, которым она всегда подвергается, не оказывают на нее выраженного влияния. Однако превышения пороговых значений вызывают ответную реакцию слизистой оболочки, характер и продолжительность которых зависят от вида, силы, времени действия раздражающего фактора, местных условий и защитных механизмов организма. Различают травмы механические, химические, физические. Могут быть комбинированные травмы.

 

Механические повреждения

Травма может быть острой и хронической — при длительном воздействии раздражителя слабой силы.

(Слайд 10) Острая механическая травма. Возникает вследствие прикусывания или ранения инструментами и встречается нечасто. Проявляется она в виде гематомы (внутритканевые кровоизлияния без нарушения целостности эпителия), эрозии или язвы. При внутритканевом кровоизлиянии на месте травмы отмечается болезненность, которая быстро (через 1—3 дня) исчезает, но при повреждении целостности эпителия образуется болезненная эрозия или язва с инфильтрацией. Вторично инфицируясь, рана переходит в длительно незаживающую язву.

Диагностика, как правило, не представляет затруднений — причина выявляется из анамнеза.

Объем врачебной помощи зависит от глубины и величины повреждения. При гематомах, эрозиях и мелких ранах для заживления достаточно тщательной антисептической обработки участка повреждения и всей полости рта. Для этого назначают полоскания антисептическими растворами (калия перманганата 1:5000; 0,5 % перекиси водорода) и обработку другими препаратами, ускоряющими эпителизацию — витамином А, маслом шиповника, каротолином, облепиховым маслом и др.

(Слайд 11) Хроническая механическая травма встречается часто. Травмирующим фактором могут быть острые края зубов, мостовидные и съемные протезы, зубной камень, острая и горячая пища и др. Клиническая картина и течение процесса во многом зависят от локализации повреждения (наличие или отсутствие подслизистого слоя), возраста больного, вторичного инфицирования, силы раздражающего фактора. Повреждения слизистой оболочки под воздействием хронических раздражителей чаще наблюдаются у пожилых людей. Этому способствуют понижение тургора слизистой оболочки, снижение высоты прикуса вследствие истирания твердых тканей зубов, потеря зубов, их смещение. У пожилых людей процесс регенерации замедлен, что обусловливает медленное заживление поврежденной слизистой оболочки. Изменения слизистой оболочки при хронической механической травме могут длительное время не беспокоить больного, вызывая лишь чувство неловкости, дискомфорта, незначительную болезненность, припухлость.

При осмотре слизистой оболочки выявляются катаральное воспаление (отек, гиперемия), нарушение ее целостности (эрозии, афты, язвы), пролиферативные изменения (гипертрофия десневых сосочков, десневого края), гипертрофия сосочков языка типа папилломатоза, повышенное ороговение (лейкоплакия). Эти симптомы могут встречаться в комбинациях друг с другом. Следует помнить, что одновременно с механической травмой слизистая оболочка подвергается воздействию микрофлоры полости рта, что часто отражается на клинической картине и течении процесса.

Наиболее часто при хронической травме возникает катаральное воспаление: гиперемия, отек с инфильтрацией, пролиферация. Выраженность этих изменений зависит от силы и продожительности действия раздражителя. При этом процесс может сопровождаться экссудацией (вначале секрет бывает серозным, а затем и гнойным). Течение катарального воспаления может быть острым или хроническим. Острое воспаление продолжается до 7— 10 дней и при устранении раздражителя быстро проходит.

При отсутствии лечения наблюдается хроническое очаговое либо генерализованное воспаление. Травматическую язву, возникающую вследствие локального повреждения, называют также декубитальной. Клиническая картина. Травматическая эрозия и язва обычно болезненны, особенно при приеме пищи, разговоре.

Клинические проявления травматических язв многообразны. При длительном существовании края и основание язвы уплотняются (за счет преобладания явления пролиферации), основание деффекта становится гиперемированным, болезненным при пальпации, дно покрывается фибринозным, а иногда некротическим налетом. Глубина различная — вплоть до мышечного слоя. В некоторых случаях увеличиваются регионарные лимфатические узлы. При присоединении вторичной микрофлоры, особенно фузоспирохет и дрожжей, язва может не заживать более месяца. При существовании язвы более 1,5—2 мес может произойти ее озлокачествление. В этих случаях необходима диагностическая биопсия.

 

(Слайд 12) Из факторов, которые могут вызвать раздражение и повреждение слизистой оболочки рта, следует особо выделить протезы. Съемный протез передает жевательное давление на слизистую оболочку, задерживает самоочищение полости рта, что приводит к нарушению установившегося равновесия между различными видами микроорганизмов, изменяет анализаторную функцию рецепторов слизистой оболочки. В возникновении воспаления слизистой оболочки под протезом кроме травматического фактора следует учитывать и фактор сенсибилизации. Воспаление слизистой оболочки протезного ложа может быть очаговым — в виде точечной гиперемии или больших гиперемированных пятен и разлитым, часто занимающим всю поверхность протезного ложа. На фоне воспаленной и отечной слизистой оболочки могут возникать точечные кровоизлияния, эрозии, а также очаги гиперплазии слизистой оболочки в виде зернистости или дольчатости. Изменения слизистой оболочки могут наблюдаться также при пользовании несъемными протезами.

Дифференциальная диагностика. Необходимо отличать травматическую язву от специфических изъязвлений при туберкулезе, сифилисе, новообразованиях, а также от язвенно-некротического стоматита Венсана и трофических язв. Следует помнить о возможном озлокачествлении травматической язвы при длительном течении. Быстрое, в несколько дней, заживление язвы после устранения травмирующего фактора говорит о ее травматическом происхождении. У раковой язвы дно более плотное, а края приподняты, безболезненны, нередко наблюдается ороговение. После устранения раздражителя заживления не наступает. При цитологическом и гистологическом исследовании обнаруживаются атипичные изменения эпителиальных клеток. Туберкулезная язва имеет более подрытые края, зернистое дно с желтоватым налетом, не эпителизируется после удаления раздражителя. В соскобе с язвы обнаруживаются эпителиоидные клетки и гигантские клетки Лангханса, а при окраске по Цилю—Нильсену нередко выявляются микобактерии туберкулеза. Общее состояние больного, как правило, ухудшается. Для уточнения диагноза больного направляют к фтизиатру. Твердый шанкр в типичных случаях отличается от травматической язвы наличием плотного инфильтрата, окружающего язву, ровными краями, гладким дном, увеличением и уплотнением регионарных лимфатических узлов (склераденит) и отсутствием болевого симптома. Диагноз подтверждается при выявлении бледной трепонемы (спирохеты) в отделяемом с язвы. Реакция Вассермана и другие серологические реакции на сифилис становятся положительными через 3—4 нед после возникновения язвы. Устранение травмы не влияет на течение твердого шанкра. Вторичное осложнение травматической язвы фузоспирохетами приводит к появлению зеленовато-серого зловонного налета, в соскобах обнаруживаются в большом количестве спирохеты и веретенообразные бациллы (см. Язвенно-некротический стоматит Венсана).

(Слайд 13) Трофическая язва отличается от травматической более вялым течением, слабо выраженными симптомами воспаления (ареактивные язвы), резко выраженным нарушением общего состояния (чаще всего заболеванием сердечно-сосудистой системы и системы крови). Травмирующий фактор может быть очень слабо выраженным, а после его устранения такие язвы не имеют тенденции к заживлению, если не проводится общая терапия. При длительном ношении неполноценного съемного протеза на фоне диффузной гиперемии развивается папилломатозная гиперплазия, имеющая вид мягкой зернистой ярко-красной поверхности. Костная ткань альвеолярного отростка местами резорбируется, альвеолярный край становится мягким, подвижным («болтающимся»). Нередко одновременно развивается ангулярный хейлит. В возникновении подобных состояний кроме хронической травмы определенную роль играет присоединение дрожжеподобного гриба Candida, который, как правило, обнаруживается в большом количестве на протезах и, меньше, на слизистой оболочке протезного ложа.

Лечение. При травматических язвах необходимо, в первую очередь, устранить раздражитель, лечение включает антисептическую обработку язвы, антисептические полоскания полости рта и применение кератопластических (эпителизирующих) препаратов. При резкой болезненности язвы показаны аппликации обезболивающими средствами. Некротические ткани со дна язвы тщательно удаляют механически под анестезией или с помощью протеолитических ферментов. Назначают аппликации кератопластических средств (витамины А и Е, масло шиповника, линимент тезана, бальзам Шостаковского, каротолин, облепиховое масло, 5 % метилурациловую мазь, солкосерил и др). Прижигания категорически противопоказаны. Производится тщательная санация полости рта. При повреждениях съемными протезами необходима их коррекция. Если причина травмы не устранена, то лечение оказывается неэффективным, и в основании язвы постепенно развивается фиброзная ткань, которая может привести к возникновению дольчатой фибромы либо к неопластическому образованию. (Слайд 14)

 

Привычное кусание слизистой оболочки. Привычное кусание слизистой оболочки щек, губ — нередкое явление среди невропатов, преимущественно молодого возраста (школьники старших классов и студенты). Оно может не замечаться больными или быть сознательным. Привычка постоянно кусать слизистую оболочку приводит к хроническим повреждениям, локализующимся по линии смыкания зубов и прилежащих участков, доступных прикусыванию. Слизистая оболочка набухает, приобретает белесоватую, мацерированную, шелушащуюся поверхность в форме разлитых пятен или нечетко ограниченных больших участков. Эпителий неравномерно слущен, имеет бахромчатый вид из-за множественных мелких лоскутков, легко снимается при поскабливании. При обычном течении процесса болей нет. В тяжелых случаях могут возникать болезненные эрозии. Патогистологически обнаруживаются явления паракератоза. (Слайд 15)

Такого рода изменения слизистой оболочки следует дифференцировать от лейкоплакии, хронического кандидоза, белого губчатого невуса и лейкоэдемы. Белый губчатый невус проявляется в раннем детстве и затем прогрессирует, нередко носит семейный характер; слизистая оболочка щек выглядит утолщенной, глубокоскладчатой и губчатой. Прекращение кусания приводит к исчезновению всех патологических изменений в короткие сроки. В соскобах с очагов поражения грибы рода Candida не обнаруживаются. Специального лечения при привычном кусании слизистой оболочки не требуется, язвы заживают сразу же после прекращения травмирования.

 

Химические повреждения

Такие повреждения могут быть как острыми, так и хроническими. Острые повреждения возникают в результате попадания на слизистую оболочку концентрированных химических веществ. Чаще всего это происходит при случайной травме в быту, на производстве или попытке к самоубийству (Слайд 16), а также во время приема у стоматолога.

В последнее время врачи-стоматологи отказались от многих прижигающих веществ, но до сих пор некоторые из препаратов требуют осторожного обращения. Ожоги слизистой оболочки рта могут возникнуть при контакте с кислотами, щелочами, применении мышьяковистой пасты, фенола, формалина, нитрата серебра, формалин-резорциновой смеси, при ношении протезов из недостаточно полимеризованной пластмассы (Слайд 16).

Следует различать ожог в результате попадания химических веществ высокой концентрации и аллергическую реакцию, например на пластмассу, амальгаму, малые концентрации химических веществ. Эти поражения могут сочетаться. Некоторые больные, стремясь самостоятельно избавиться от зубной боли, накладывают на зуб, а попутно и на слизистую оболочку, спирт, ацетилсалициловую кислоту и другие вещества, приводящие к ожогам. При остром поражении резкая боль возникает, как правило, сразу и локализуется в месте попадания химического вещества. Клиническая картина зависит от характера повреждающего вещества, его количества и времени действия.

(Слайд 17) Ожоги кислотами приводят к возникновению на слизистой оболочке коагуляционного некроза, плотной пленки бурого (от серной кислоты), или желтого (от азотной кислоты), или бело-серого (от других кислот) цвета. Пленки выделяются на фоне резко выраженного воспаления с отеком и гиперемией, плотно соединены с подлежащими тканями. Ожог щелочами приводит к колликвационному некрозу слизистой оболочки, при этом плотной пленки не образуется, некротизированные ткани имеют студенистую консистенцию. Поражение более глубокое, чем при ожоге кислотами. Некроз может захватить все слои мягких тканей, особенно на деснах и твердом небе. Ожоги, особенно обширные, причиняют больному тяжкие страдания. Через несколько дней после отторжения некротизированных тканей обнажаются медленно заживающие эрозивные или язвенные поверхности. В легких случаях ожоги могут быть причиной только катарального воспалительного процесса.

Лечение. После контакта химического вещества со слизистой оболочкой необходимо максимально быстро его удалить. При ожоге кислотами для нейтрализации используют мыльную воду, 1 % известковую воду, жженую магнезию с водой, 0,1 % раствор нашатырного спирта (15 капель на стакан воды), при ожоге щелочами — 0,5 % растворы лимонной, уксусной кислот (1/ чайной ложки кислоты на стакан воды), 0,1 % раствор хлористоводородной кислоты (10 капель на стакан). Таким образом удается остановить дальнейшее проникновение химического вещества в ткани. Для уменьшения всасывания концентрированных растворов нитрата серебра применяют 2—3 % раствор хлорида натрия или раствор Люголя, что приводит к образованию нерастворимого соединения серебра. При ожоге фенолом слизистую оболочку обрабатывают 50 % этиловым спиртом или касторовым маслом. Дальнейшее лечение больных с химическими ожогами проводят по принципу терапии острого неспецифического воспалительного процесса: применяют обезболивающие средства (1 % раствор тримекаина, 10 % раствор лидокаина, обезболивающие пасты и др.), слабые растворы антисептических средств в виде ротовых ванночек и полосканий, ускоряющие эпители-зацию препараты (1 % раствор цитра ля на персиковом масле, витамины А и Е, аевит, метилурациловую мазь, цигерол). Рекомендуется нераздражающая высококалорийная протертая пища, холод (мороженое), внутрь — поливитамины. При обширных рубцах показано хирургическое вмешательство.

 

Физические повреждения

(Слайд 18) Острые повреждения возникают от ожогов слизистой оболочки горячей водой, горячим паром, огнем (термическая травма), электрическим током, большими дозами ионизирующей радиации.

(Слайд 19) Ожоги горячим паром или водой вызывают вначале резкую боль, интенсивность которой затем быстро уменьшается и появляется ощущение шероховатости слизистой оболочки. Развивается острый катаральный стоматит. Эпителий частично или полностью мацерируется и слущивается пластами. Могут возникать пузыри, которые быстро лопаются с обнажением эрозии или поверхностных язв.

Гальванический ток в полости рта возникает при наличии разнородных металлов (протезов, амальгамовых пломб, сплава «напыления»). Воздействие микротоков различной величины приводит к возникновению патологической ситуации. Наибольшей величины микротоки образуются при наличии пар золото—амальгама, сталь—припой, амальгама—припой и амальгама—сталь.
Гальванический ток может способствовать появлению воспалительных изменений слизистой оболочки рта, особенно лейкоплакии и красного плоского лишая, а также отягощению уже имеющихся патологических процессов. У многих больных с лейкоплакией и красным плоским лишаем разрешение процесса или более благоприятное течение заболевания наступает в результате замены протезов. Не следует забывать также о возможности повышенной чувствительности слизистой оболочки к ртути, серебру и другим веществам.
У некоторых больных гальванический ток вызывает неприятные субъективные ощущения, жжение в языке или в других участках слизистой оболочки без выраженных объективных изменений.

 

Лучевая болезнь развивается в результате воздействия ионизирующей радиации на весь организм или крупные его отделы: голову, грудную клетку, живот, область таза. Лучевое поражение может вызвать любой вид ионизирующего излучения: рентгеновские, гамма-лучи, потоки нейтронов и др. В облученных тканях изменяется морфологическая структура стенок сосудов, снижается барьерная функция соединительной ткани, подавляется регенерация.
(Слайд 20) Клиническая картина. Различают острую и хроническую формы лучевой болезни. Острая лучевая болезнь развивается после однократного облучения организма массивными дозами (100—1000 рад). В первый период (первичных реакций), который продолжается до 2 сут, возникает ощущение сухости рта (или слюнотечение), снижаются вкус и чувствительность слизистой оболочки. Слизистая оболочка рта и губ отекает, появляется гиперемия, могут возникать точечные кровоизлияния. Во втором периоде (латентном), который длится от нескольких часов до 2 нед, все эти явления проходят. Третий период (выраженных клинических явлений) — разгар болезни. На фоне резкого ухудшения общего состояния изменения в полости рта достигают максимума. Появляется чувство жжения, слизистая оболочка становится анемичной, сухой. Возникает картина лучевого стоматита.
Изменения кровеносных сосудов и состава крови в этот период обусловливают явления геморрагического диатеза: повышенную кровоточивость, кровоизлияния. Из-за резкого снижения сопротивляемости тканей бурно развивается аутоинфекция, особенно гнилостная. Таким образом, клиническая картина лучевого стоматита складывается из проявления геморрагического синдрома и язвенно-некротического процесса. Последний наиболее резко выражен в области травмы (нависающими пломбами, зубным камнем) и в местах скопления микрофлоры. Сначала поражаются край десны и миндалины, а затем — боковые поверхности языка, небо. В местах прилегания к слизистой оболочке металлических протезов и пломб воспаление может быть более выражено из-за вторичного излучения. Слизистая оболочка рта, губы и лицо отекают. (Слайд 21) Десневые сосочки разрыхляются, кровоточат, затем край десны некротизируется. Костная ткань альвеолярного отростка резорбируется, зубы расшатываются и выпадают. Множественный некроз слизистой оболочки не имеет резких границ, воспалительная реакция окружающих тканей выражена слабо. Дно язв покрывается грязно-серым некротическим налетом с гнилостным запахом. В тяжелых случаях некроз может распространиться со слизистой оболочки на подлежащие мягкие ткани и кость — возникает лучевой некроз кости с секвестрацией, возможны переломы челюстей. Этому способствует распространение инфекции из очагов хронического периодонтита и пародонтита.

Язык отекает, покрывается обильным налетом, трещины, кровоизлияния и некроз образуются чаще в области корня языка. Теряются вкус и чувствительность. (Слайд 22) Развиваются тяжелые некротические ангины. Если больной не умирает, то наступает четвертый период — выздоровление, когда происходит медленное обратное развитие симптомов болезни. В этот период возможны рецидивы болезни. (Слайд 23) Возможен некроз эмали зубов.

Хроническая лучевая болезнь развивается вследствие длительного воздействия малых доз излучения на весь организм или значительную его часть. Органы полости рта чувствительны к воздействию ионизирующей радиации, поэтому в начале болезни изменения могут быть особенно выраженными. Постепенно нарастает сухость из-за поражения слюнных желез. Возникает стойкий катаральный гингивит, который затем может перейти в язвенный. На слизистой оболочке переходных складках с вестибулярной стороны, а затем деснах и губах появляются эрозии, переходящие в афты. Может развиться глоссалгия, а затем глоссит, сопровождаемый отеком языка, трещинами, налетом.

Лечение. При лучевых поражениях проводится как общая, так и местная терапия. Объем лечебных мероприятий различается в зависимости от степени и стадии болезни, преимущественной локализации поражений, состояния различных органов и систем. Общее лечение включает применение перед облучением средств, замедляющих радиохимические реакции (цистамин, цистеин, меркамин и др.), понижающих радиочувствительность организма, гормональных (кортикостероидные препараты), антигистаминных (димедрол, дипразин и др.), антибактериальных (антибиотики широкого спектра действия) препаратов. Применяют также вещества, восстанавливающие функции системы крови (витамины В6 и В12, фолиевая кислота, натрия нуклеинат, пентоксил, коамид), предупреждающие явления геморрагического диатеза (рутин, викасол, глюконат кальция), поливитамины. В тяжелых случаях производят гемотрансфузии.

Лучевые изменения в полости рта в значительной мере обратимы. После прекращения облучения или во время перерыва в лечении слизистая оболочка довольно быстро возвращается к относительной норме. Этот период длится 2—3 нед.. При большой величине поглощенной дозы (более 5000—6000 рад) могут возникнуть необратимые изменения в слюнных железах и слизистой оболочке (отек, гиперемия, телеангиэктазии, атрофия, лучевые язвы). (Слайд 24)

Лучевой терапии должна предшествовать санация полости рта, так как реакция слизистой оболочки на лучевое воздействие протекает более тяжело при наличии очагов инфекции. Вследствие трофических нарушений реактивность слизистой оболочки к механической травме и инфекции резко снижается. Отечная слизистая оболочка с неполноценным эпителиальным покровом легко травмируется острыми краями зубов и протезов, что может привести к появлению резко болезненных, длительно незаживающих язв.
В процессе лучевой терапии запрещаются курение, прием алкоголя, раздражающей пищи, ношение съемных зубных протезов. Пища должна быть размельченной, нераздражающей, высококалорийной и витаминизированной. Больным не следует пользоваться зубной щеткой. При начальных проявлениях лучевой реакции рекомендуется полоскать рот теплой кипяченой водой, раствором перманганата калия (1:5000).

Полость рта, особенно зубы и десневые сосочки, обрабатывают 4—5 раз в день тампонами, смоченными слабыми растворами антисептиков (2 % раствор перекиси водорода, растворы фурацилина 1:5000, этакридина лактата 1:1000, 2 % раствор борной кислоты). При лучевых язвах, помимо общего (витаминотерапия), необходимо местное лечение. Ежедневно под анестезией производят тщательную антисептическую обработку полости рта и лучевой язвы. Некротизированные ткани удаляют механически с помощью водных растворов протео-литических ферментов. С определенным успехом в течение длительного срока (до 1,5—2 мес) применяют аппликации на язву мазей (прополиса), паст (хвойно-каротиновая), галаскор-бина, облепихового масла, солкосерила, дентальной адгезивной пасты. Эффективным является использование полосканий электроактивированными водными растворами.

(Слайд 25) Лейкоплакия — хроническое заболевание слизистых оболочек, характеризующееся повышенным ороговением эпителия и, в некоторых случаях, воспалением слизистой оболочки. Болезнь возникает в основном у людей среднего и старшего возраста, преимущественно у мужчин, что связано, по-видимому, с высокой распространенностью у них вредных привычек, в первую очередь курения.

Этиология. Этиология заболевания окончательно не выяснена. Предполагают влияние экзогенных раздражителей (курение, хроническая травма острыми краями зубов, протезов и д.р.). В табачном дыму содержатся различные смолы, аммиачные и фенольные соединения. Из прочих внешних раздражителей значительную роль отводят очень горячей или острой пище, крепким спиртным напиткам, жеванию табака, бетеля, употреблению наса (в состав наса входят табак, зола, гашеная известь, хлопковое масло или вода), неблагоприятным метеорологическим условиям (холод, ветер, сильная инсоляция). Определенное значение в этиологии лейкоплакии имеют и эндогенные факторы, особенно нарушения обмена витамина А, заболевания желудочно-кишечного тракта, а также генетическая предрасположенность.

Лейкоплакия может возникнуть под влиянием профессиональных вредностей. Профессиональные кератозы полости рта развиваются при воздействии анилиновых красок и лаков, продуктов сухой перегонки угля, каменноугольной смолы, фенола, формальдегида, паров бензина, некоторых соединений бензола и др. Особенно неблагоприятно сочетание вредных профессиональных факторов с курением табака.

Клиническая картина. Начальные проявления лейкоплакии проходят обычно незамеченными. Как правило, лейкоплакия начинается с помутнения эпителия на фоне видимо неизмененной слизистой оболочки. Излюбленная локализация очагов лейкоплакии — красная кайма нижней губы без захвата кожи, слизистая оболочка щек по линии смыкания зубов в переднем отделе с переходом на губы. Такие очаги треугольной формы, верхушкой обращенные к молярам, типичны для курильщиков. Для них же характерно поражение неба, описанное под названием «лейкоплакия курильщиков Таппейнера». Различают плоскую, веррукозную, эрозивную формы заболевания и лейкоплакию курильщиков Таппейнера.

(Слайд 26) Плоская лейкоплакия встречается наиболее часто. Эта форма обычно не вызывает никаких субъективных ощущений и обнаруживается случайно. Иногда больных беспокоит необычный вид слизистой оболочки, реже — чувство стянутости, жжения; при обширных очагах на языке возможно снижение вкусовых ощущений. Основной морфологический элемент поражения при плоской лейкоплакии — бляшка в результате дис- и паракератоза, которая представляет собой очаг неравномерного помутнения эпителия с довольно четкими краями, иногда доминирует белесоватый цвет. Пораженная ткань не выступает над уровнем окружающих участков слизистой оболочки.
Веррукозная форма развивается на фоне плоской лейкоплакии и встречается в двух клинических формах — бляшечной и бородавчатой. Клинически веррукозная форма определяется как «плюс ткань» и субъективно вызывает у пациентов чувство неудобства, иногда прикусывание (рис. 12.3). При благоприятном течении лейкоплакии инфильтрат в основании очага не определяется. Появление уплотнения и усиление ороговения считают ранними признаками озлокачествления.

Эрозивная форма сопровождается болевыми ощущениями, особенно при приеме пищи. Эрозии могут быть как одиночными, так и множественными на фоне гиперкератоза. Эта форма наиболее часто трансформируется в злокачественные образования.

При всех формах лейкоплакии морфологически отмечается увеличение количества слоев эпителия, особенно рогового, что приводит к явлениям пара- и гиперкератоза.

(Слайд 27) Для лейкоплакии курильщиков Таппейнера (leucoplakia nicotinica Tappeiner) характерно помутнение слизистой оболочки твердого и мягкого неба, особенно выраженное по краю десны. На этом фоне в задней части твердого неба выделяются мелкие красноватые узелки с точкой выводного протока малой слюнной железы в центре.

Лейкоплакия мягкая (син.: белый губчатый невус, мягкая лейкоплакия Пашкова) проявляется эпителиальной дисплазией и наследуется аутосомно-доминантным путем. Губчатый невус может возникнуть сразу после рождения, достигая полного развития к периоду половой зрелости. Субъективных ощущений нет. Чаще поражается слизистая оболочка щек, всегда симметрично. Очаги характеризуются диффузным помутнением слизистой оболочки или некоторым возвышением над ее поверхностью в виде белой полосы. В отличие от истинной лейкоплакии очаги поражения мягкие, рыхлые, набухшие, не имеют четких границ, поверхностный слой эпителия соскабливается шпателем. Морфологически характеризуется явлением паракератоза.

(Слайд 28) Дифференциальная диагностика. Лейкоплакию следует дифференцировать от красного плоского лишая, красной волчанки, хронического гиперпластического кандидоза, вторичного рецидивного сифилиса, помутнения эпителия в процессе его регенерации, болезни Боуэна, ороговевающего плоскоклеточного рака.

(Слайд 29) От красного плоского лишая лейкоплакия отличается прежде всего элементами поражения: при лейкоплакии имеется бляшка, при красном плоском лишае — мелкие папулы, как правило, сливающиеся в определенный характерный рисунок (сетка Уикхема). Воспалительные явления при лейкоплакии отсутствуют или незначительны, при красном плоском лишае, кроме типичной формы, сильно выражены. Лейкоплакия локализуется чаще в передних отделах щек, на нижней губе и твердом небе, красный плоский лишай — на щеках и боковых поверхностях языка в средней и задней третях. Это отличие весьма относительно. В трудных случаях истинный диагноз позволяет установить гистологическое исследование.

(Слайд 30) От красной волчанки лейкоплакия отличается отсутствием атрофии и яркой эритемы с типичными очертаниями. Изолированная красная волчанка слизистой оболочки рта без поражения кожи встречается редко.
(Слайд 31) В отличие от лейкоплакии налеты при хроническом гиперпластическом кандидозе частично соскабливаются. Большое значение для диагностики имеют лабораторные исследования и эффективность противогрибкового лечения.
(Слайд 32) От сифилитических папул лейкоплакия отличается слабо выраженным воспалением. Сифилитические папулы более рыхлые, при соскабливании налета обнажается эрозия, отделяемое которой содержит много бледных спирохет, папулы обычно окружены узким гиперемированным ободком. Реакция Вассермана и серологические реакции, как правило, положительные.

Ошибочно за лейкоплакию иногда принимают помутнение эпителия вокруг эрозии или язвы различной этиологии в процессе активной эпителизации. Такое помутнение эпителия быстро исчезает после полной эпителизации дефекта.

(Слайд 33) При болезни Боуэна, которая представляет собой внутри-эпителиальный рак, в отличие от лейкоплакии, имеется резко ограниченная воспалительная реакция вокруг серовато-белого налета, в некоторых случаях налет можно снять и под ним обнажается бархатистая красная поверхность. Очаг всегда единичный.

На красной кайме губ лейкоплакию следует дифференцировать от ограниченного гиперкератоза. От лейкоплакии он отличается наличием чешуек, обычно малыми размерами и небольшим западением очага. При подозрении на внутриэпителиальный рак диагноз уточняется срочным гистологическим исследованием.

Лечение. Объем лечебных мероприятий определяется формой болезни, размером очага, быстротой развития процесса. Плоская лейкоплакия нередко быстро регрессирует после устранения раздражителей, прекращения курения. При возобновлении курения лейкоплакия возникает вновь. Задача врача — разъяснить больному опасность курения, а в некоторых случаях — направить на специальное лечение.

Местное лечение заключается в санации полости рта, устранении разнородных металлов, рациональном протезировании с нормализацией высоты прикуса, в некоторых случаях — замене амальгамовых пломб на композитные, пришлифовывании острых краев зубов. Категорически противопоказано применение прижигающих и раздражающих средств из-за возможной малигнизации. Внутрь рекомендуют поливитамины и, особенно, витамины Е и А (3—4 % раствор ретинола ацетата в масле или 5,5 % раствор ретинола пальмитата в масле) по 20 капель 2—3 раза в день в течение 1—1,5 мес, курсы повторять; местно — аппликации теми же масляными растворами витаминов А и Е 3—4 раза в день. Имеются сообщения об эффективном использовании фитокомплекса растительного происхождения «Фитомикс-40».

При веррукозной форме проводят вначале те же мероприятия, что и при плоской. Если веррукозная форма лейкоплакии не переходит в плоскую, то требуется радикальное вмешательство. Срок наблюдения без активного вмешательства не должен превышать 3 мес. При небольшом очаге поражения проводят иссечение в пределах здоровых тканей с последующим гистологическим исследованием. Если иссечь весь очаг невозможно из-за величины и локализации, то рекомендуются криодеструкция или электрокоагуляция, а также радиохирургия или лазерная абляция с помощью лазерного аппарата типа «Ланцет» или «Доктор».

Эрозии и язвы в очагах лейкоплакии требуют самого пристального внимания врача (во всех случаях необходимо исключить рак!). Лечение, помимо указанного выше, включает местное применение средств, способствующих эпителизации (аппликации масляными растворами витамина А или витамина Е), при болях — местные обезболивающие средства.

Если эрозии не эпителизируются в течение 2 нед, то показано иссечение очага с последующим гистологическим исследованием. В некоторых случаях при лечении эрозий и язв эффективно применение лазеротерапии.
Если при лейкоплакии обнаружены дрожжеподобные грибы рода Candida, то наилучший эффект наступает при одновременном лечении противогрибковыми средствами (экзифин, дифлюкан, клотримазол крем и др.).

Обязательно диспансерное наблюдение для больных с лейкоплакией, а также выявление у них сопутствующих заболеваний.

Профилактика. Необходимо отказаться от курения, приема горячей, острой пищи и устранить другие раздражители, а также проводить систематическую санацию полости рта, включая протезирование.

 

Актинический хейлит - это воспалительное заболевание губ, причиной которого является наличие повышенной чувствительности к УФ-лучам. У детей заболевание встречается довольно часто, что связано с длительным пребыванием их на солнце. Основной причиной возникновения является развитие аллергической реакции замедленного типа к УФ-лучам.

(Слайд 34)

Выделяют сухую и экссудативную формы актинического хейлита.

Сухая форма проявляется сухостью нижней губы, верхняя губа и кожа поражаются редко. Поражение захватывает всю поверхность красной каймы, она становится ярко-красной, покрывается мелкими сухими серебристо-белыми чешуйками. В последующем возможно появление ссадин, эрозий. У некоторых больных детей на красной кайме образуются участки гиперкератоза, а иногда - веррукозные разрастания.

При длительном существовании актинического хейлита и присоединении действия раздражающих факторов (курение, влажность, инсоляция) возможно его озлокачествление.

Клиническая картина экссудативной формы актинического хейлита характеризуется появлением на отечной гиперемированной поверхности красной каймы нижней губы ярко-красных эритем, мелких пузырьков, мокнущих эрозий, покрывающихся корками. Детей беспокоит зуд, жжение, болезненность губ. Характерна сезонность течения актинического хейлита: обострение заболевания в весенне-летний период и ремиссия в осенне-зимний период.

Течение. Заболевание характеризуется сезонностью течения, обостряется в весенне-летнее время и самопроизвольно регрессирует в осенне-зимний период. При длительном существовании актинического хейлита появляются очаги ороговения на красной кайме губ, могут образоваться трещины, а также эрозии и язвы. Длительно не заживающие эрозии, трещины и язвы, особенно с уплотнением в основании, а также участки выраженного ороговения или бородавчатых разрастаний должны подвергаться обязательному гистологическому или цитологическому исследованию для исключения озлокачествления. Актинический хейлит может служить фоном для развития облигатных форм предрака.

Лечение. Необходимо, прежде всего, избегать инсоляции. Назначают никотиновую кислоту, витамины В₂, В₆, В₁₂, в некоторых случаях их сочетают с противомалярийными препаратами (делагил по 0,25 г 2 раза в день в течение 2-3 нед.) и небольшими дозами кортикостероидов (преднизолон по 10 мг в день). Местно используют мази с кортикостероидами (0,5% преднизолоновая, флуцинар, локакортен, лоринден и др.).

Для профилактики используют фотозащитные кремы, 10% салоловую мазь.

Прогноз благоприятный, однако при длительном течении сухой формы может произойти озлокачествление процесса.