Матеріали доаудиторної самостійної підготовки (міждисциплінарна інтеграція).

ОДЕСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ФТИЗІОПУЛЬМОНОЛОГІЇ

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ З ВИВЧЕННЯ ТЕМИ:

“Діагностика та надання екстреної допомоги при невідкладних станах у хворих на туберкульоз. Підготовка до КРОК-2.”

Для студентів 6 курсу медичного факультету

зі спеціальності «Лікувальна справа»)

 

Затверджено

На методичній нараді кафедри

“___”_______________ 20___ р.

Протокол № _____

Зав. кафедри

1.Тема: “Діагностика та надання екстреної допомоги при невідкладних станах у хворих на туберкульоз. Підготовка до КРОК-2.”-3 години.

Актуальність теми.

Діагностика та надання невідкладної допомоги при ускладненнях туберкульозу – актуальна задача фтизіатрії, від рішення якої залежить життя хворого.

Частота первинного діагностування хронічних форм туберкульозу останніми роками збільшується. Це є наслідком пізнього виявлення та збільшення відсотку лікарсько-резистентних форм туберкульозу.

Перехід туберкульозу легень у хронічну форму є несприятливим наслідком лікування клінічних форм туберкульозу. Ці хворі становлять реальну небезпеку для контактних і навколишнього здорового населення, найчастіше бувають стійкими бактеріовиділювачами. В останні роки значно виріс відсоток хворих хронічними формами туберкульозу.У ціх хворих великий ризик розвитку небезпечних для життя ускладнень.

Ці форми туберкульозу потребують своєчасної діагностики, вірної подальшої тактики лікування. Циротичний туберкульоз є найчастішим наслідком фіброзно-кавернозного туберкульозу легень.

Своєчасна діагностика і лікування ускладнень, вірний вибір хіміопрепаратів, дотримання принципів комплексної терапії і тривалості у лікуванні хворого на туберкульоз дозволяють добитися абактеріальності хворого хронічними формами туберкульозу і продовжити йому життя.

 

3. Цілі заняття:

3.1. Загальні цілі:

Ознайомитися з сучасним визначенням хронічних форм туберкульозу, частотою їх виникнення, можливими варіантами перебігу, ускладненями, наслідками, діагностикой невідкладних станів та принципами надання невідкладної допомоги.

3.2. Виховні цілі:

Ознайомитися з внеском вітчизняних вчених у вивчення і лікування хронічних форм туберкульозу. Вміти пояснити хворому необхідність своєчасного і тривалого лікування для запобігання перехіду туберкульозу у хронічні форми та розвитку ускладнень небезпечних для життя хворого.

3.3. Конкретні цілі:

знати:

1.Патоморфоз хронічних форм туберкульозу легень

2.Схему проведення диференціальної діагностики легеневої кровотечі

3. Діагностичні ознаки спонтанного пневмотораксу

4..Ознаки невідкладних станів при туберкульозі що потребують невідкладної допомоги..

5. Лікування та невідкладну допомогу при розвитку ускладнень туберкульозу.

 

3.4На основі теоретичних знань з теми:

 

оволодіти методиками (вміти):

1.Діагностуівати легеневу кровотечу.

2. Надати невідкладну допомогу при розвитку легеневої кровотечі.

3. Діагностувати спонтанний пневмоторакс.

4 Надавати невідкладну допомогу при розвитку спонтанного пневмотораку.

5.Призначити лікування при декомпенсації ХЛСН

 

Матеріали доаудиторної самостійної підготовки (міждисциплінарна інтеграція).

№	Дисципліни	Знати	Вміти
1.	Попередні дисципліни: 1.Патоморфологія     2.Мікробіологія     3.Фармакологія	Патоморфологію туб. процесу   3будник туберкульозу та методи його виявлення.     Протитуберкульозні препа-рати І, II, ІІІ груп, механізм їх дії, дози, побічні реакції.	Інтерпретувати дані макро-та мікроскопічних досліджень при туберкульозі.   Розпізнавати збудник туберкульозу в мазку під мікроскопом   Виписати рецепти антимікобактеріальних препаратів.
3.	Внутрішньопредметна інтеграція 1. Первинні форми туберкульозу.     2. Вторинні форми туберкульозу легень.     3. Профілактика тубер- кульозу.	Стандартні режими лікування за категоріями     Стандартні режими лікування за категоріями     Протитуберкульозні препа-рати, які застосовують з метою хіміопрофілактики туберкульозу.	Призначити комплексну протитуберкульозну тера-пію з урахуванням катего-рії хворих, віку, маси, супутніх захворювань, ускладнень.   Призначити комплексну протитуберкульозну тера-пію з урахуванням катего-рії хворих, віку, маси, супутніх захворювань, ускладнень.   Призначити хіміопрофілактику

Зміст теми (тези).

У формуванні хронічних форм туберкульозу велике значення мають: реактивність організму, вірулентність МБТ і їх здібність у процесі лікування утворювати АБ-стійкі штами, соціальна характеристика хворих: (алкоголізм, наркоманія та ін.), припинення лікування.

Хронічні форми туберкульозу легень є частіше неблагоприємним наслідком інфільтративного туберкульозу легень. Перебіг казеозної пневмонії у 95% випадках закінчується формуванням хронічних форм туберкульозу.

Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень - це вторинна форма туберкульозу з наявністю значного фіброзу у капсулі каверни та в навколишній легеневій тканини, а також множинних вогнищ бронхогеного засіву. Клінічно ця форма туберкульозу перебігає хвилеподібно з періодами загострення та ремісії або неухильно прогресує.

Характерно: постійна присутність симптомів інтоксикації, формування habitus phtisicus; фізикально – амфоричне дихання над порожниною, різноманітність хрипів, в гемограмі зміни з боку ”червоної” та ”білої” крові, часте бактеріовиділення, формування ускладнень. Ця форма хронічного туберкульозу легень є основною причиною смерті хворих на туберкульоз.

Циротичний туберкульоз легень характеризується розвитком розповсюдженого фіброзу в легенях та плеврі, порушенням їх функцій при зберіганні клініко-рентгенологічних ознак активного специфічного процесу. Рентгенологічні ознаки хронічного туберкульозу: ураження однієї або обох легень, фіброз легеневої тканини, наявність товстостінних каверн, бронхоектазів, емфіземи, наявність кальцинованих вогнищ, зміщення органів середостіння в уражений бік, зменшення ураженої частки легені в об’ємі. У нижніх відділах легень судини нижньої долі з напрямком донизу від підтягнутих коренів (симптом ”плакучої верби”). Ускладнення хронічного туберкульозу легень: легеневі кровохаркання, спонтаний пневмоторакс, легенево-судинна недостатність, ателектаз, амілоідоз.

Ускладнення туберкульозу легень. Кровохаркання і кровотечі при легеневому туберкульозі.Легеневе кровохаркання і кровотечі є частими симптомами легеневої і позалегеневої патології. При туберкульозі легень це одне із найбільш частих ускладнень, які до того ж можуть супроводжуватись тяжкими наслідками для хворого.

Кровохаркання і кровотечі можуть бути одноразовими і повторними. Під кровохарканням розуміють більшу або меншу домішку крові в харкотинні. Це результат діапедезу формених елементів крові – прояви запального процесу або місцевого порушення кровообігу при підвищеній проникливості стінок капілярів і дрібних судин. Кровотеча являє собою виділення із рота рідкої крові або згустків.

У клінічній практиці частіше використовується характеристика кровотеч із легень, заснована на кількості крові яка виділилась. В основному кровотечі поділяються на малі – до 100 мл, середні – до 500 мл і великі (профузні) – більше 500 мл.

При кровохарканні і кровотечі нерідко створюються затруднення при визначенні їх джерела. Клінічне обстеження може встановити, що джерелом кровотечі є носова частина глотки, ясна, стравохід, шлунок.

Виділення крові із носа, носоглотки і порожнини рота не є дійсним кровохарканням. Детальне опитування хворого і обстеження порожнин носа і рота дають можливість встановити причину псевдокровохаркання. При цьому хворий не відкашлює, а в більшості випадків спльовує мало змінену з виду кров без домішок харкотиння. При лабораторному дослідженні у виділених “плювках “ не знаходять елементів харкотиння – альвеолярного епітелію. Після псевдокровохаркання не спостерігається аспіраційних проявів у легенях.

При кровотечі із варикозно розширених вен стравоходу частіше діагностується цироз печінки. Ця кровотеча виникає несподівано і носить профузний характер. Кровотеча із виразки шлунка супроводжується блюванням темною кров¢ю із домішками шлункового соку і згустків крові.

При легеневих кровотечах (дійсних) з¢являються саднення у горлі, відчуття здавлення, болі за грудиною, задишка, а потім кашель з характерним клокотанням, із рота виділяється червона, піниста кров без згустків. Профузні легеневі кровотечі супроводжуються запамороченням, блідістю, тахікардією, зниженням артеріального тиску. Огляд хворого виявляє дрібнопухирчасті хрипи у нижніх відділах легень на стороні кровотечі, при рентгенологічному обстеженні також може визначатися ателектаз або аспіраційна пневмонія, рідше – на протилежному боці, внаслідок ретроградного попадання крові.

Причиною кровохаркання можуть бути пневмонія, рак легень, актиномікоз легень, ехінокок у легенях, пневмоконіоз та інші. Кровохаркання може бути у осіб, які перенесли у минулому ураження грудної клітини.

Які б багаточисленні причини кровохаркання і легеневих кровотеч не були, все ж найбільш часто вони спостерігаються у хворих на туберкульоз. Кровохаркання може супроводжувати як туберкульозний процес, який вперше розвинувся, так і хронічні його форми, з¢являтися після загоєння ділянок деструкції, як і при всякому іншому пневмосклеротичному процесі.

Кровохаркання у туберкульозних хворих у більшості випадків настають несподівано для хворого і частіше після інсоляції в спекотні, задушливі дні, а також при метеорологічних коливаннях. Найбільш часті кровохаркання весною і осінню.

Чим же пояснити, що при порушенні легеневої тканини, кровохаркання зустрічаються приблизно у 10 – 15% хворих. Це пояснюється тим, що туберкулотоксини при безпосередній дії на судини викликають процеси облітеруючого ендартеріїту і до того часу коли вогнище підлягає розпаду, кровоносні судини, за винятком великих, підлягають облітерації і кровохаркання немає. Кровохаркання може при цьому з’явитися, якщо розпад утворюється дуже швидко і якщо судини не облітеровані. Великі судини не облітеруються, хоча стінка їх втрачає свою еластичність, завдяки дії на них туберкулотоксинів, а перекидаються через каверну як балки і під впливом току крові можуть розширятися, тобто утворюється аневризма. При напрузі аневризма може розірватися і дати сильну кровотечу.

Кровохаркання може настати також при переході процесу із стінки каверни на стінку судини у місці її входження у каверну і роз¢їданні стінки судини. Невеликі кровохаркання нерідко виникають при фіброзних процесах, коли кровоносні судини, зазвичай дрібні, значно деформуються сполучною тканиною, що розвивається. При їх розриві виникає кровохаркання. Кровохаркання і особливо кровотечі – це грізні ускладнення туберкульозного процесу, що потребує невідкладних лікарських втручань.

Заходи по зупинці легеневої кровотечі повинні здійснюватися таким чином:

1. Зниження тиску в малому колі кровообігу (розвантаження малого кола кровообігу).

2. Зменшення проникливості судинної стінки.

3. Підвищення здатності крові зсідатися.

Широко застосовувані раніше штучний пневмоторакс і пневмоперитонеум при лікуванні легеневих кровотеч сьогодні використовуються рідко і тільки у випадках відсутності ефекту від консервативної терапії і можливості здійснити при трахеобронхоскопії санацію або ендоваскулярну емболізацію бронхіальних артерій. При цьому слід підкреслити, що пневмоторакс при хронічному туберкульозі часто виявляється неефективним через плевральні зрощення. Частіше використовуваний з цією метою пневмоперитонеум може виявляти гемостатичну дію головним чином при легеневих кровотечах у хворих з нижньочастковим деструктивним туберкульозом легень.

З впровадженням і удосконаленням ендоскопічних і ендоваскулярних методів хірургії можна досягти гемостазу практично у всіх хворих з легеневою кровотечею, за винятком блискавичних, коли летальний кінець настає протягом 5 хвилин, що не дозволяє організувати реальну допомогу хворому. Тому в проведенні комплексу лікувальних заходів хворому з легеневою кровотечею повинні брати участь не тільки фтизіатр – терапевт, а також анестезіолог, ендоскопіст і хірург.

Спонтанний пневмоторакс

Спонтанний пневмоторакс розвивається внаслідок порушення цілісності вісцеральної плеври з утворенням сполучення плевральної порожнини з повітроносними шляхами. Причиною його виникнення може бути не тільки туберкульоз, але і травма грудної клітини, неспецифічні захворювання легень, бульозна емфізема, кісти, пухлини, пневмоконіози та інше.

Незважаючи на різноманітність етіологічних факторів патогенез спонтанного пневмотораксу визначається такими постійними компонентами: порушенням герметичності плевральної порожнини, відшаруванням вісцеральної плеври від парієтальної, здавленням (колапсом) легені, зміщенням середостіння у здорову сторону.

За рахунок цього можуть розвиватися колапс легені з виникненням дихальної недостатності, подразнення рецепторів парієтальної плеври з больовим синдромом, навіть виникнення плеврального шоку, гострої серцево-судинної недостатності.

Розрізняють відкритий спонтанний пневмоторакс, при якому зберігається сполучення з атмосферним повітрям; клапанний (найбільш важкий), коли в результаті дії «клапанного» механізму в плевральній порожнині збільшується кількість повітря, збільшується позитивний тиск; закритий, при якому після проникнення повітря в плевральну порожнину сполучення між нею і атмосферним повітрям припиняється.

Клінічна картина і наслідки кожного із трьох видів спонтанного пневмотораксу різні.

Обмежений закритий спонтанний пневмоторакс може перебігати безсимптомно. Виражених гемодинамічних розладів у таких хворих не буває. Перфорація вісцеральної плеври, як правило, швидко закривається. Такий пневмоторакс рідко ускладнюється ексудативним плевритом, через деякий час газовий пухир розсмоктується і легеня розправляється.

Відкритий спонтанний пневмоторакс проходить довше і важче, ніж закритий, так як при ньому дуже часто виникає ексудативний плеврит, обумовлений змішаною мікробною флорою.

Найважчий перебіг спостерігається при клапанному пневмотораксі. Високий позитивний тиск у плевральній порожнині збільшує задишку і веде до порушення діяльності серця. Стан хворого ускладнюється приєднанням гнійного плевриту.

Діагностика спонтанного пневмотораксу неважка. Крім клінічних симптомів дихальної недостатності, у хворих відмічається тимпанічний звук при перкусії, послаблене дихання над відповідною половиною грудної клітини. Наявність газового пухиря і коллапсу легені підтверджується при рентгенологічному дослідженні.

Лікування полягає у наданні невідкладної допомоги при різко вираженій недостатності дихання і порушенні діяльності серцево-судинної системи. Призначають суворий постільний режим, протикашльові, болезаспокійливі і серцеві препарати, оксигенотерапію. Застосовується також специфічна і неспецифічна загальна і місцева хіміотерапія (профілактика емпієми). Подальша тактика лікування визначається для кожного хворого індивідуально. Деяким хворим необхідно провести плевральну пункцію і аспірацію повітря, якщо в плевральній порожнині утворюється високопозитивний тиск. Інколи такі аспірації потрібно робити повторно або можна поставити підводний дренаж. Хворим з відкритим або клапанним пневмотораксом у випадку відсутності ефекту від консервативної терапії треба виконати операцію.

Амілоїдоз у хворих на туберкульоз

Амілоїдоз внутрішніх органів являється одним із ускладнень хронічних форм туберкульозу і виникає внаслідок порушення білкового обміну в організмі, виражається у випаданні гомогенних білкових мас у міжклітинних щілинах по ходу судин, їх стінках і оболонках залозових органів.

Розрізняють розповсюджений амілоїдоз і місцеве відкладання амілоїду. При загальному амілоїдозі найчастіше вражається селезінка, далі печінка, нирки, надниркові залози, кишки та інші органи. В результаті відкладання амілоїду порушується метаболізм у розміщених поблизу тканинах, вони і інші тканинні елементи здавлюються, атрофуються. Амілоїдоз розвивається повільно і несприятливо позначається на перебігу основного захворювання.

При огляді хворих на амілоїдоз звертає на себе увагу блідість і одутлість обличчя, що пов¢язане із набряком підшкірної клітковини, а іноді і з анемією. Ураження нирок зазвичай перебігає з нефротичним синдромом. В початковому періоді хвороби ураження нирок істотно не відображується на загальному стані хворого. Лише дослідження сечі дозволяє виявити протеїнурію, до того ж, на відміну від «чистого» нефротичного синдрому, в сечі знаходять не тільки альбуміни, але й глобуліни. В осадку сечі визначаються не тільки циліндри – гіалінові, зернисті, восковидні, але й лейкоцити, епітеліальні клітини і невелика кількість еритроцитів. Однак у частини хворих спостерігається виразний нефротичний синдром з типовими для нього змінами сечі.

Дослідження крові виявляють гіпопротеїнемію з характерним зсувом у бік переважання глобулінів (альбумін-глобуліновий коефіцієнт зменшується до 1,0 г і нижче).

У пізніший період з¢являються набряки, часто виникає асцит, на початку хвороби – поліурія, при прогресуванні – олігурія з високою питомою вагою і великою кількістю білка у сечі. Артеріальна гіпертензія, незважаючи на ураження ниркових судин, при амілоїдозі спостерігається рідко. Порушення клубочкової фільтрації відбувається вже у ранній період хвороби. В кінцевій стадії виникає картина вираженої ниркової недостатності з азотемією і уремією.

На успіх у лікуванні амілоїдозу можна розраховувати тільки у тому випадку, якщо знищена причина хвороби та немає грубих змін в органах, перед усім у нирках. Лікування включає дієту з підвищеним вмістом білка (при достатній азотвидільній функції нирок) і обмеженням хлориду натрію, вітамінотерапію, боротьбу з набряками і азотемією (при нирковій недостатності).

Легенево – серцева недостатність. Функція апарату зовнішнього дихання направлена на забезпечення організму киснем і видалення вуглекислоти, що утворилася в процесі обмінних реакцій. Багато гострих і хронічних захворювань бронхів і легень супроводжуються розвитком недостатності дихання, до того ж ступінь морфологічних змін в легенях не завжди відповідає ступеню недостатності їх функції.

Недостатність дихання прийнято визначати як стан організму, при якому не забезпечується підтримка нормального газового складу крові, або він досягається за рахунок більш інтенсивної роботи апарату зовнішнього дихання і підвищення навантаження серця, що призводить до зниження функціональних можливостей організму. Функція апарату зовнішього дихання дуже тісно пов¢язана з функцією системи кровообігу, при недостатності зовнішнього дихання посилена робота серця являється одним із важливих елементів її компенсації.

Розрізняють три основних типи вентиляційних порушень: рестриктивний, обструктивний і змішаний.

Рестриктивний тип обумовлений зменшенням дихальної поверхні за рахунок виключення легені або її частини із вентиляції, зниженням еластичного розтягнення легеневої паренхіми, обмеженням рухливості діафрагми та інше.

Обстуктивний тип порушень легеневої вентиляції обумовлений звуженням просвіту дихальних шляхів, що веде до затрудненого проходження повітря по бронхах.

Змішаний тип об¢єднує ознаки обох попередніх типів, часто з перевагою одного з них.

Клінічна недостатність дихання проявляється задишкою, ціанозом, а у пізніх стадіях – при приєднанні серцевої недостатності і набряками.

Включення різноманітних компенсаторних механізмів в боротьбі з прогресуючою недостатністю дихання відбувається повільно, адекватно її ступеня. На ранніх стадіях недостатності дихання функція апарату зовнішнього дихання у спокої забезпечується звичайним шляхом. Лише при виконанні хворим фізичної роботи підключаються компенсаторні механізми (спостерігається тільки зниження резервних можливостей). В подальшому і при невеликому навантаженні, а далі навіть у спокої спостерігається тахіпноє, тахікардія, визначаються ознаки посилення роботи дихальної мускулатури при вдиху і видиху, участь в акті дихання допоміжних груп м¢язів. В пізніших стадіях недостатності дихання, коли організм вичерпує компенсаторні можливості, проявляється артеріальна гіпоксемія і гіперкапнія.

В пізніший період до легеневої недостатності приєднується серцева (правошлуночкова) недостатність внаслідок розвитку гіпертонії малого кола кровообігу, яка супроводжується підвищенням навантаження на правий шлуночок серця. Важко встановити, коли саме до легеневої недостатності приєднуються симптоми змін системи кровообігу, так як ознаки легеневої і серцевої недостатності дуже схожі.

Легеневе серце звичайно розвивається у осіб, які довгий час страждають на захворювання легень. У хворих старших 50 років воно виникає швидше, ніж у молодших, що пов¢язано з меншими компенсаторними можливостями легеневої циркуляції і міокарда у людей похилого віку.

Діагностика компенсованого легеневого серця без інструментальних методів дослідження важча. Такі симптоми як задишка і ціаноз можуть бути легеневого і серцевого походження. В стадії компенсації легеневого серця, коли правий шлуночок справляється з підвищеними вимогами циркуляції, спостерігаються тільки легенева гіпертензія і гіпертрофія правого шлуночка. Серед фізичних ознак підвищеного тиску у малому колі кровообігу основним являється акцент ІІ тону над легеневою артерією. Компенсоване легеневе серце повинно бути підтвержене за допомогою інструментальних методів (рентгенологічного, електро – вектор-кардіографічного та ін.).

В клінічній практиці дуже важливо розпізнати початкові ознаки декомпенсації. Симптоми її: втомлюваність, анорексія і втрата маси тіла, збільшення задишки (в спокої), біль в правому підребер¢ї. Вони свідчать, що насувається декомпенсація легеневого серця.

Класифікація хронічного легеневого серця.

І ступінь – неможливість системи здійснювати функцію не спостерігається в спокої, проявляється лише інколи при підвищеному навантаженні (неможливість пристосуватись до збільшення об¢єму або інтенсивності виконаної роботи).

ІІ ступінь – порушення функцій систем в спокої не спостерігається, але постійно виникає при виконанні щоденного навантаження.

ІІІ ступінь – неможливість системи забезпечувати функцію спостерігається не тільки при навантаженні, але й у спокої.

Лікування компенсованого легеневого серця передбачає лікування основного захворювання, яке призвело до порушення вентиляції, попередженню застуд, відмови від паління (нікотин викликає загальну легеневу вазоконстрикцію). Декомпенсоване легеневе серце потребує комплексного лікування, направленого на знищення респіраторної недостатності (протизапальні, бронхолітичні, муколітичні препарати, лікувальна дихальна гімнастика); артеріальної гіпоксемії і гіперкапнії, ацидозу (оксигенотерапія, стимулятори дихання, корекція кислотно-лужної рівноваги); спазму легеневих артеріол (гангліоблокатори, спазмолітики, антикоагулянти), а також лікування слабкості міокарда (серцеві глікозиди, діуретики, препарати, які покращують метаболізм міокарда).