Введение
Кератоакантома – это стремительно развивающаяся доброкачественная эпидермальная опухоль волосяных фолликулов. Как правило, данное образование возникает на конечностях и открытых частях тела, преимущественно на разгибательных поверхностях.
В некоторых случаях кератоакантомы могут встречаться на слизистых оболочках губ, щек, твердого неба, под ногтями, а также на слизистой поверхности носа. Лица пожилого возраста наиболее подвержены данному заболеванию. Кроме того, мужчины страдают этим заболеванием примерно в два раза чаще, чем женщины.
I. Классификация и причины
Кератоакантомы кожи разделяют на несколько форм, среди которых различают:
· Гигантские (достигающие в размерах до 10-20 мм);
· Солитарные (одиночные);
· Кератоакантомы с периферическим ростом;
· Подногтевые, которые растут от ногтевого ложа до ногтевой пластины быстрыми темпами и постепенно становятся похожими на узлы, покрытые коркой;
· Множественные в сочетании с иммуносупрессией и синдромом Тогге;
· Грибовидные, имеющие вид плоских или выпуклых опухолей с гладкой поверхностью, которая покрыта ортокератозными массами;
· Мультинодулярные, которые характеризуется наличием на опухоли нескольких сливающихся или расположенных изолированно кратеров с образованием крупных язв неправильной формы;
· Туберо-серпигинозные, имеющие вид полушаровидного очага неправильной формы, с истонченной кожей и небольшим количеством роговых масс с центральным изъязвлением.
Причинами кератоакантомы являются:
1) Табакокурение;
2) Ультрафиолетовое облучение;
3) Воздействие дегтя, канцерогенов и минеральных масел;
4) Мутации гена р53;
5) Снижение иммунитета;
6) Радиация;
7) Механические травмы;
8) Генетическая предрасположенность;
9) Вирусные инфекции(папиллома- вирус и другие).
II. Этиология и патогенез
На сегодняшний день достоверной информации об этиологии заболевания не установлено. При этом отмечается, что непосредственную роль в развитии кератоакантомы играет вирусный фактор. Почти в половине случаев у больных солитарной формой заболевания встречаются вирусные частицы на ультраструктурном уровне, а также ДНК вируса папилломы человека 25 типа. Генерализованная кератоакантома кожи в большинстве случаев носит наследственный характер. В данном случае заболевание передается аутосомно-доминантным путем.
Множественная кератоакантома нередко возникает на фоне новообразований внутренних органов, преимущественно ЖКТ, а также паранеоплазии. Также установлено, что образование кератоакантомы кожи может быть основано на развитии гиперплазированного эпителия воронки одного или нескольких волосяных фолликулов, а также связанных с ними сальных желез.
III. Диагностика и симптоматика кератоакантом
Признаки заболевания связаны с образованием патологического очага. Пациенты обращают внимание на формирование округлого узла красного цвета. Центральная часть патологии заполнена ороговелыми клетками и по периферии располагается валикообразное утолщение кожного покрова.
В клинической картине заболевания отмечаются три стадии:
· Активное увеличение объема новообразования.
· Стабилизация онкологического роста.
· Спонтанная регрессия. Данная фаза, к сожалению, наблюдается не у всех больных и наступает примерно через 6-8 месяцев после стабилизации кератоакантомного роста.
Диагностика заболевания основывается на результатах клинических проявлений. При солитарных и множественных образованиях проводят эксцизионную биопсию, в то время как при возникновении крупных элементов назначают диагностическую биопсию зоны валика. На основании результатов патоморфологического исследования выделяют три основных стадии кератоакантомы.
Первая стадия (стадия А) характеризуется углублением в эпидермисе, которое заполняется роговыми массами. По бокам роговые массы окружены дупликатурой эпидермиса. Эпидермальные тяжи отходят от основания кератотической пробки в подлежащую дерму. При этом они содержат клетки с гиперхромными ядрами. Следует обратить внимание, что зона базальной мембраны остается сохранной.
Вторая стадия заболевания (стадия В) характеризуется выявлением в основании кратера резко выраженной эпителиальной гиперплазии с проникновением плоскоэпителиальных тяжей в дерму.
Клетки росткового слоя достигают крупных размеров, бледно окрашены. В некоторых случаях в них просматриваются митозы и явления дискератоза. Признаки атипии клеток и полиморфизм отмечаются в эпидермальных выростах. Отек и воспалительная реакция полиморфного типа с лимфоцитами, эозинофильными, нейтрофильными гранулоцитами с примесью плазмоцидов отмечаются в дерме. В некоторых случаях клетки инфильтрата попадают в эпидермальные выросты. Иногда подобную картину рассматривают как предраковое состояние.
Третья стадия (стадия С) характеризуется нарушением целостности базальной мембраны с развитием эпидермальных выростов вглубь дермы, а также отшнуровкой комплексов плоскоэпителиальных клеток. Отмечается нарастание полиморфизма и гиперхроматоза ядер. Патологическое ороговение с образованием «роговых жемчужин» сменяет дискератоз. Густой воспалительный инфильтрат выявляется в основании очага.
Регрессия, как правило, происходит на первой или второй стадии развития заболевания. При этом уменьшается роговая пробка, нормализуется структура базального слоя, прекращается пролиферация эпидермиса. Достаточно большое количество фибробластов с последующей фиброплазией и формированием рубца образовывается в инфильтрате.
Гистологические изменения при множественной кератоакантоме соответствуют солитарной форме. Тем не менее, при множественной форме заболевания пролиферация и атипия менее выражены, а связь с эпителием устьев волосяных фолликулов прослеживается достаточно четко.
