С нарушениями менструальной функции.

Глава 16

Сестринский процесс при уходе за больными

с нарушениями менструальной функции.

Расстройства менструальной функции могут являться симпто­мами раз-личных гинекологических и эндокринных заболе­ваний и эти нарушения могут преобладать в клинической картине заболевания.

Нарушения менструальной функции приводят к снижению, а иногда и потере репродуктивной функции женщины и ее трудоспособности, не-редко являются факторами риска по развитию предрако­вых и раковых процессов в женских половых органах.

Факторами, приводящими к расстройствам менструальной функ-ции, являются: сильные эмоциональные потрясения и психические или нервные заболевания (органические или функциональ­ные); нарушения питания (количественные и качествен­ные), авитаминозы, ожирение раз-личной этиологии; профессиональные вредности (воздействие некото­рых химических веществ, физических факторов, радиа­ции); инфекцион-ные и септические заболевания; хронические заболевания сердечно-сосудистой, кроветворной систем, печени и т. д.; перенесенные гине-кологические операции; травмы мочеполовых органов; воспалительные заболевания и опухоли женских половых органов и головного мозга; хромосомные нарушения; врожденное недоразвитие половых органов; инволюционная перестройка гипоталамических центров в климакте-рическом периоде.

Параметрами нормального менструального цик­ла являются: длительность кровотечения 3-7 дней; интервал между кровотечениями 21-42 дня; кровопотеря 80 мл.

Классификация нарушений менструальной функции. В зависимости от клинических проявлений нарушения менструальной функции делятся на три основные группы. 1. Гипоменструальный синдром и аменорея. 2. Гиперменструальный синдром и дисфункциональные маточные кровоте-чения (овуляторные (двухфазные) и ановуляторные (однофазные). 3. Альгодисменорея.

Дисфункциональное маточное кровотечение (ДМК) - это за­болева-ние, обусловленное функциональными нарушениями в ре­продуктивной системе (PC), не сопровождающееся органиче­скими нарушениями, в основе которого лежит нарушение рит­мической секреции половых гормонов; де­лятся на овуляторные и ановуляторные.

Овуляторные (двухфазные) кровотечения обычно быва­ют цикличес-кими и проявляются в виде гиперменструаль­ного синдрома или менор-рагий. При этом менструации могут быть обильными (гиперменорея), длительными (по­лименорея) и частыми (тахи - или пройоменорея).

Ановуляторные (однофазные) кровотечения, носят ациклический характер и называются метроррагиями.

Маточные кровотечения могут быть следствием органической патологии (доброкачествен­ных и злокачественных опухолей, эндометриоидной болезни и др.) и не связаны с менструальным циклом. Такие кровотечения и в группу дисфункциональ­ных маточных кровотечений не входят.

Меноррагия (гиперменорея) -продолжительное (более 7 дней) и обильное (более 150 мл) маточное кровотечение, возни­кающее с регулярными интервалами (связанное с менструацией).

Метроррагия – межменструальное маточное кровотечение с нерегу-лярными, короткими интервалами, обычно длительное, различной ин-тенсив­ности.

Менометроррагия - продолжительное маточное кровоте­чение, возникающее через нерегулярные интервалы времени.

Полименорея - маточное кровотечение, возникающее с ре­гулярными короткими интервалами (менее 21 дня).

Олигоменорея - редкое маточное кровотечение с интерва­лом более 42 дней.

Альгодисменорея - болезненные менструации, может быть функцио-нального и органичес­кого характера.

Гипоменструальный синдром характеризуется сохране­нием цикличес-ких процессов в репродуктивной системе, но они протекают на низком уровне.

Гипо­менструальный синдром проявляется скудными (гипоменорея), короткими (олигоменорея) и редкими (бради - или опсоменорея) менст-руациями. Иногда менструации бывают всего несколько раз в год (спа-ниоменорея).

Аменорея - это отсутствие менструации в течение 6 месяцев и бо­лее в возрасте от 16 до 45 лет.

Первичная аменорея - это отсутствие менструации в возрасте старше 16 лет.

 

 

Рис. 130. Возрастная последовательность развития вторичных половых признаков

 

Критерии первичной аменореи: отсутствие менструации в возрасте старше 16 лет, отсутствие признаков полового созревания (молочных желез, полового оволосения) в возрасте 14 лет и старше, отсутствие менархе в течение 3 лет и более от начала появления и развития вто-ричных половых признаков, несоответствие показателей роста и массы тела хронологическому возрасту (или несоответствие биологического возраста календарному) (рис. 130).

Вторичная аменорея - отсутствие менструаций в течение 6 месяцев и более пос­ле периода регулярных или нерегулярных менструаций.

Ложная аменорея - состояние, при котором цикличес­кие процессы в системе гипоталамус-гипофиз-яичники-матка проходят нормально, а наружного выделения менст­руальной крови при этом не происходит.

Причинами ложной аменореи чаще всего является атрезия (заращение) влагалища, канала шейки матки или дев­ственной плевы. Менструальная кровь скапливается во влагалище с образованием гематокольпоса, в матке - гематометры, в трубах - гематосальпинкса. Менструальная кровь через маточные трубы может попадать в брюшную полость и имити-ровать клинику «острого живота».

Лечение ложной аменореи - хирургическое (рассече­ние девственной плевы, расширение цервикального канала или влагалища).

Истинная аменорея - состояние, при котором отсут­ствуют циклические изменения в системе гипоталамус-гипофиз-яичники-матка, а клинически - отсутствуют менст­руации. Истинная аменорея может быть физиоло-гической и патологической.

Истинная физиологическая аменорея наблюдается: у девочек до периода полового созревания, во время беременности, лактации, в периоде постменопаузы.

Истинная фармакологическая аменорея является следствием приема лекарственных препаратов: агонистов гона-долиберина (золадекс, деподекапептил, бусерелин,др.), производных 17-этинилтестостерона (даназол, данол, дановал), антиэстрогенов (тамокси-фен), гестринона; имеет обратимый характер

Истинная патологическая аменорея может быть первич­ной и вто-ричной.

Истинная патологическая первичная аменорея по этио­логическому фактору делится на аменорею вследствие на­рушения функции гонад и аменорею, обусловленную экст­рагонадными причинами.

Первичная истинная патологическая аменорея вслед­ствие нару-шения функции гонад.

Причины возникновения этой формы аменореи:

• Дисгенезия гонад.
• Синдром тестикулярной феминизации (синдром Мор­риса, ложный мужской гермафродитизм).
• Первичная гипофункция яичников (синдром «рези­стентных яичников»).

Дисгенезия гонад - редкая патология, обусловлена ге­нетическими дефектами, в результате которых возникают пороки развития половых желез. В клинической практике выделяют 4 клинические фор­мы дис-генезии гонад: типичную, или классическую (синд­ром Шерешевского-Тернера), стертую, чистую и смешанную.

Для типичной формы, или синдрома Шерешевского-Тернера, характерен кариотип 45X0, при стертой форме - кариотип имеет мозаичный характер 45ХО/46ХХ. Для чистой формы дисгенезии гонад характерен кариотип 46ХХ или 46ХУ (синдром Свайера). Смешанная форма дисгенезии гонад характе­ризуется кариотипом 45ХО/46ХУ. Гонады имеют смешан­ное строение.

Кроме первичной истинной патологической аменореи у больных с дисгенезией гонад в клинической картине отме­чаются: низкий рост, гипоплазия наружных и внутренних половых органов, нередко аномалии развития грудной клетки, почек, мочеточников, сердечно-сосудистой системы.

В диагностике этой патологии решающими являются генетические исследования (определение кариотипа, поло­вого хроматина).

Лечение дисгенезии гонад — при обнаружении в кариотипе клона 46XY или фрагментов Y-хромосомы обяза­тельное оперативное лечение (удаление гонад), что объясняется высоким рис­ком малигнизации при данных формах дисгенезии гонад. При кариотипе 46ХХ или 45X0 проводится заместитель­ная гормонотерапия.

Синдром тестикулярной феминизации (СТФ) (синдром Морриса, ложный мужской гермафродитизм). Кариотип больных 46XY. Частота встречаемости -1 на 12-15 тысяч новорожденных. Наличие Y-хромосомы определяет разви­тие тестикул, однако гормо­нальная секреция этих тестикул неполноценна из-за гене­тического дефекта, обусловливающего отсутствие фермента, превращающей тестостерон в более актив­ный дигидротестостерон. В результате этого не происходит процесса сперматогенеза и дифференцировки наружных половых органов по мужскому типу.

Различают полную форму СТФ и неполную форму СТФ. При полной форме - фенотип больных женский, с хорошо развитыми молоч-ными железами. Наружные по­ловые органы развиты по женскому типу, однако влагали­ще заканчивается слепо, матка и яичники отсутствуют. Яички у 1/з таких больных расположены в брюшной по­лости, у1/3 — в паховых каналах, при этом у них имеется паховая грыжа, содержимым которой является яичко, у 1/3 - в толще больших половых губ.

При неполной форме СТФ строение наружных половых органов приб-лижается к мужскому типу; отмечается слия­ние больших половых губ, увеличение клитора, персистенция урогенитального синуса. Матка, маточные трубы и яичники отсутствуют, яички, как правило, распо-ложены в брюшной полости.

В диагностике СТФ важную роль играют: бимануальное, ультразвуковое исследование, лапароскопия

Лечение СТФ: обязательное удаление неполноценных яичек, которые могут подвергаться малигнизации. В дальнейшем проводится замести-тельная гормональная терапия. При неполной форме СТФ допол-нительно проводят кор­рекцию наружных половых органов, а при необ-ходимости - пластику влагалища из брюшины малого таза.

Первичная гипофункция яичников (синдром «рези­стентных яич-ников», евнухоидизм). Изучена недостаточно в связи с ее редкостью. Хромосомной патологии нет, а в яичниках, кроме уменьшения фолли-кулярного ап­парата, изменений не выявлено. Поражение фолликуляр­ного аппарата может проходить внутриутробно вследствие различной патологии беременности или в детском возрас­те в результате вос-палительных или опухолевых процессов, что приводит к гипоплазии яичников. Эту форму яичнико­вой аменореи называют евнухоидальной. Кроме того, недоразвитие фолликулярного аппарата объясняется нару-ше­нием иннервации яичников и снижением их чувствитель­ности к действию гонадотропинов («нечувствительные», «резистентные» яич-ники).

В клинике синдрома «резистентных яичников», кроме аменореи или гипоменструального синдрома, отмечаются недоразвитие вторичных половых признаков, гипоплазия наружных и внутренних половых органов.

В диагностике важное значение имеет определение в крови гонадот-ропинов и половых стероидов, УЗИ, лапароскопия с биопсией гонад.

Лечение. Используют цик­лическую заместительную гормонотера-пию, в некоторых случаях эффективно применение кломифена. Репро-дуктивная функция у таких женщин остается нарушенной.

Первичная истинная патологическая аменорея, выз­ванная экстра-гонадными причинами. Это аменореи, обусловленные: врожденным адреногенитальным синдромом (врож­денная гиперплазия коры над-почечников); гипотиреозом; поражением ЦНС и гипоталамо-гипофи-зарной области; деструкцией эндометрия.

1. Врожденный адреногениталъный синдром (ВАГС) (ложный женс-кий гермафродитизм) развивается вслед­ствие врожденной гиперплазии коры надпочечников с по­вышенной выработкой андрогенов. Кариотип 46ХХ. При этой форме отмечается вирилизация наружных половых органов (увеличение клитора, слияние больших и малых половых губ и персистенция урогенитального синуса) при правильном развитии матки и яичников. При рождении ребенка с ВАГС нередко девочку принимают за мальчика. В пубертатном периоде имеет место первичная аменорея. В диагностике решающим является эхоскопия и компью­терная томогра-фия надпочечников, проба с глюкокортикоидами.

Лечение ВАГС состоит в применении глюкокортикоидных препаратов (преднизолон, декзаметазон), доза которых подбирается индивидуально в зависимости от возраста, мас­сы тела ребенка и степени гипе-рандрогении. На фоне тера­пии наступает менархе. При грубой вирили-зации наруж­ных половых органов производится пластическая опера­ция - клиторэктомия, рассечение урогенитального синуса и формирование входа во влагалище.

2. Гипотиреоз возникает вследствие наследственных де­фектов в био-синтезе тиреоидных гормонов, инфекционно-воспалительных и аутоим-мунных процессов в щитовидной железе, вследствие недостаточного поступления йода в организм.

Отмечается недоразвитие половых органов и вторичных половых признаков, нарушение роста и развития костной системы.

Диагноз устанавливается на основании определения в крови содер-жания ТТГ, тироксина, трийодтиронина, изуче­ния основного обмена, гиперхолестеринемии.

Лечение. Препараты щитовидной железы (тиреоидин, трийодтиронин, тироксин), витаминотерапия, глюкокортикоиды. На фоне лечения, как правило, восста­навливается менструальный цикл.

3. Поражение гипоталамо-гипофизарной области может быть орга-нического характера (травма, токсические, инфекционные поражения, опухоли) или нервно-психичес­кого характера. Аменорея нередко насту-пает при шизофре­нии, маниакально-депрессивном психозе. Подобные боль­ные составляют, как правило, контингент психиатрических больниц.

К церебральным формам первичной истинной патоло­гической аменореи относят нервную анорексию (отказ от еды как невротическая реакция на пубертатные изменения в организме), психогенную аменорею (возникает вследствие конфликтов и эмоциональных перегрузок). Среди органи­ческих поражений ЦНС, сопровождающихся первичной амено-реей, следует отметить: хронические менингоэнцефалиты, арахноидиты, травмы или опухоли гипоталамуса, которые могут проявляться в виде адипозогенитальной дистрофии (синдром Пехкранца-Бабинского-Фре-лиха), наслед­ственной диэнцефально-ретинальной дегенерации (синд-ром Лоренса-Муна-Барде-Бидля). Для этих за­болеваний характерны: ожирение, дефекты развития скелета. При синдроме Лоренса-Муна-Барде-Бидля у больных отмечается умственная отсталость (олигоф­рения).

Первичная аменорея вследствие повреждения гипофиза сопровож-дает такие заболевания, как: гипофизарный на­низм (пангипопи-туитаризм), гипофизарная кахексия (бо­лезнь Симмонса).

4. Маточная форма первичной аменореи развивается вследствие аномалий развития матки, а также под влияни­ем повреждающих факто-ров (деструкции эндометрия при туберкулезе), или снижения чувст-вительности рецепторов эндометрия к воздействию половых гормонов. В настоящее время находятся в стадии изучения.

Вторичная истинная патологическая аменорея. Как указывалось ранее, в зависимости от уровня поражения си­стемы гипоталамус-гипо-физ-яичники-матка подразделяет­ся на: гипоталамическую, гипофизар-ную, яичниковую, маточную формы аменореи.

Гипоталамическая вторичная истинная аменорея. Как и первичная, может развиваться в результате орга­нического и функционального пора-жения ЦНС. К ней относятся: психогенная аменорея (см. выше); нервная анорексия (см. выше); «ложная беременность» (наблюдается у женщин с вы­раженным неврозом на почве желания иметь ребенка); аменорея при нервно-психических заболеваниях; аменорея в сочетании с галактореей (синдром Дель-Кастильо-Форбса-Олбрайта - аменорея на почве психи-чес­кой травмы или опухоли гипоталамо-гипофизарной облас­ти у неро-жавших женщин, и синдром Киари-Фроммеля - аменорея и галакторея, возникающие как осложнение пос­леродового периода). В обоих случаях имеет место сниже­ние выработки гипоталамусом пролактостатина, который ингибирует выделение гипофизом пролактина.

Для постановки диагноза учитывают симптом галактореи, исследуют содержание пролактина в крови, гонадотропных гормонов и половых стероидов. Для исключения опухоли гипофиза производят рентгено-логические иссле­дования.

Лечение. При наличии опухоли гипофиза - хирурги­ческое лечение. В остальных случаях - назначение пре­паратов, снижающих уровень про-лактина (бромокриптин, парлодел, роналин под контролем уровня пролактина).

Для восстановления овуляции, наряду с вышеназванны­ми препаратами, используют клостилбегит, кломифенцитрат, хорионический гонадот-ропин.

Синдром Морганьи-Стюарта-Мореля (фронталь-ный гиперостоз) наследственное заболевание по аутосомно-доминантному типу сопровождается поражением гипоталамо-гипофизарной области в результате обызвествления диафрагмы турецкого седла.

Клиника. Ожирение, гипертрихоз, вторичная аменорея, нарушения углеводного обмена, изменения в психике.

Лечение симптоматическое.

Гипофизарная вторичная истинная аменорея. В эту группу аменореи входят аменореи вследствие органического поражения аденогипофиза опухолью или нарушения в нем кровообращения с развитием некроти-ческих изменений.