Кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей.

При шоке изменяются функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, почек,

гарушаются процессы микроциркуляции и метаболизма. Шок — заболевание поли-

этиологическое. В зависимости от причины возникновения различают следующие

гго виды.

1. Травматический шок: а) в результате механической травмы (раны, переломы ко-

стей, сдавление тканей и др.); б) вследствие ожоговой травмы (термические и хими-

ческие ожоги); в) при воздействии низкой температуры — холодовой шок; г) в ре-

зультате электротравмы — электрический шок. жим?*・ .ш^щ^^щ?・*-

2. Геморрагический, или гиповолемический, шок: а) кровотечение, острая крово-

потеря; б) острое нарушение водного баланса — обезвоживание организма.

3. Септический (бактериально-токсический) шок (распространенные гнойные

процессы, вызванные грамотрицательной или грамположительной микрофлорой).

4. Анафилактический шок.

5. Кардиогенный шок (инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность).

Несмотря на различные причины и некоторые особенности патогенеза (пусковые

моменты), основными в развитии шока являются вазодшгатация и вследствие этого

увеличение емкости сосудистого русла, гиповолемия — уменьшение ОЦК под воздей-

ствием различных факторов: кровопотери, перераспределения жидкости между кро-

вью и тканями или несоответствия нормального объема крови увеличивающейся

емкости сосудистого русла в результате вазодилатации. Возникшее несоответствие

ОЦК и емкости сосудистого русла приводит к уменьшению минутного объема крови

сердца и расстройству микроциркуляции.

Основной патофизиологический процесс, обусловленный нарушением микроцир-

куляции, развивается на клеточном уровне. Расстройства микроциркуляции, объе-

диняющие систему артериолы — капилляры — венулы, приводят к серьезным изме-

нениям в организме, так как именно здесь совершается основная функция кровооб-

ращения - обмен веществ между клеткой и кровью. Капилляры являются

непосредственным местом этого обмена, а капиллярный кровоток в свою очередь

зависит от уровня АД, тонуса артериол и вязкости крови. Замедление кровотока в

капиллярах приводит к агрегации форменных элементов, застою крови в капилля-

рах, повышению внутрикапиллярного давления и переходу плазмы из капилляров в

интерстициальную жидкость. Наступает сгущение крови, что наряду с образованием

≪монетных≫ столбиков эритроцитов и агрегацией тромбоцитов приводит к повыше-

нию ее вязкости и внутрикапиллярному свертыванию с образованием микротром-

бов. В результате капиллярный кровоток полностью прекращается. Нарушение мик-

роциркуляции угрожает расстройством функции клеток и даже их гибелью.

108 ≪・ ОБЩАЯ ХИРУРГИЯ о Глава 4;≪о-

В развитии травматического шока основными патогенетическими моментами яв-

ляются болевой фактор и кровопотеря (плазмопотеря), которые и приводят к острой

сосудистой недостаточности с расстройством микроциркуляции и развитием гипок-

сии тканей.

В основе геморрагического шока лежит уменьшение объема циркулирующей кро-

ви и вследствие этого — расстройство кровообращения.

Особенностью патогенеза септического шока является то, что нарушение крово-

обращения под действием бактериальных токсинов приводит к открытию артерио-

венозных шунтов, и кровь обходит капиллярное русло, устремляясь из артериол в

венулы. Питание клеток нарушается за счет уменьшения капиллярного кровотока и

действия бактериальных токсинов непосредственно на клетку, снабжение последних

кислородом снижается.

При анафилактическом шоке под действием гистамина и других биологически ак-

тивных веществ капилляры и вены теряют тонус, расширяется периферическое сосу-

дистое русло, увеличивается его емкость, что ведет к перераспределению крови - ее

скоплению (застою) в капиллярах и венах, вызывая нарушение деятельности сердца.

Имеющийся ОЦК не соответствует емкости сосудистого русла, поэтому минутный

объем сердца снижается. Застой крови в микроциркуляторном русле вызывает рас-

стройство обмена веществ между клеткой и кровью на уровне капиллярного русла.

Нарушение микроциркуляции независимо от механизма его возникновения при-

водит к гипоксии клетки и изменению окислительно-восстановительных процессов

в ней. В тканях анаэробные процессы начинают преобладать над аэробными, разви-

вается метаболический ацидоз. Накопление кислых продуктов обмена веществ, в пер-

вую очередь молочной кислоты, усиливает ацидоз.

В развитии кардиогенного шока пусковым патогенетическим моментом является

снижение производительной функции сердца с последующим нарушением микро-

циркуляции.

Ухудшение насосной функции сердца может быть при травме миокарда (ранение,

ушиб), сдавлении сердца при тампонаде, резком его смещении при напряженном

пневмотораксе, обширном гемотораксе, разрыве диафрагмы.

Таким образом, основными патогенетическими факторами, определяющими раз-

витие шока, являются:

1) уменьшение объема циркулирующей крови — геморрагический, гиповолеми-

v≪ ческий шок;

5* 2) вазодилатация, увеличение емкости сосудистого русла, перераспределение кро-

г・ ви — анафилактический, септический шок; -щ& ^≪дащ,,

3) нарушение производительной функции сердца — кардиогенный шок.

・* Все нарушения гемодинамики при любом виде шока приводят к изменению микро-

циркуляции. Независимо от пусковых моментов, определяющих развитие острой сосу-

дистой недостаточности, основными являются расстройство капиллярной перфузии,

а также развитие гипоксии и метаболических нарушений в различных органах.

ι Неадекватное кровообращение на уровне капилляров при шоке приводит к изме-

нениям обмена веществ во всех органах и системах, что проявляется нарушением

функции сердца, легких, печени, почек, нервной системы. Степень недостаточной

функции органов зависит от тяжести шока, и это определяет его исход.

Развившееся нарушение кровообращения, в первую очередь расстройство мик-

роциркуляции, приводит к ишемии печени и нарушению ее функций, что усугубляет

Неотложная помошь при критических состояниях организма ≪・ 109

гипоксию в тяжелых стадиях шока. Нарушаются детоксикационная, белково-, гли-

когенобразовательная и другие функции печени. Расстройство магистрального, ре-

гионального кровотока, микроциркуляции в почках вызывает нарушение как фильт-

рационной, так и концентрационной функции почек с развитием олигурии, вплоть

до анурии. В результате в организме накапливаются азотистые шлаки — мочевина,

креатинин и другие токсичные продукты обмена веществ.;*рЧ*≫е

Нарушение микроциркуляции, гипоксия вызывают изменение функции коры

надпочечников и снижение синтеза кортикостероидов (глюкокортикоидов, минера-

локортикоидов, андрогенных гормонов), что усугубляет расстройство кровообраще-

ния и обмена веществ.

Нарушение кровообращения в легких обусловливает изменение функции внеш-

него дыхания, снижение альвеолярного обмена, шунтирование крови, микротром-

бозы, в результате чего развивается дыхательная недостаточность, усугубляющая ги-

поксию тканей.

Факторы, предрасполагающие к развитию шока. Ряд патологических состояний,

предшествовавших воздействию шокогенных факторов или развившихся в этот мо-

мент, снижают общую сопротивляемость организма, способствуют возникновению

шока и определяют его тяжесть. К ним относятся хронические заболевания, истоща-

ющие организм, — авитаминозы, туберкулез, анемия, а также переохлаждение, пере-

гревание, голодание, кровопотеря, нервные потрясения, воздействие ионизирующей

радиации, недостаточные иммобилизация при транспортировке пострадавшего и

обезболивание при иммобилизации и транспортировке, оперативные вмешательства

при обширных травмах, особенно при огнестрельных ранениях, продолжающемся

кровотечении.

При оценке тяжести состояния больных и определении стадии шока необходимо

учитывать общее состояние пострадавшего, частоту пульса, уровень АД, состояние

дыхания (частота, глубина, ритм), диурез (количество выделяемой мочи), шоковый

индекс.

Большое значение в оценке состояния кровообращения имеет уровень АД. Меж-

ду такими показателями, как частота пульса и уровень систолического АД, при шоке

существует обратная связь: с развитием шока частота пульса нарастает, а систоличес-

кое АД (САД) понижается. Исходя из этого Алговер предложил индекс шока, опре-

деляемый отношением частоты пульса (в минуту) к САД (в мм рт. ст.). В норме индекс