Могут ли упражнения позитивно влиять на межпозвонковые диски?

 

1. ВВЕДЕНИЕ: МОЖЕТ ЛИ НАГРУЗКА ВЛИЯТЬ НА МЕЖПОЗВОНКОВЫЕ ДИСКИ (МПД)?

Все системы органов в человеческом теле определённым образом реагируют на нагрузку. В спортивной науке основное внимание уделяется мышечной системе. Это отчасти вызвано понятным предубеждением: за мышцами легко наблюдать, их легко (или проще) измерять, выполнять инвазивные измерения не так проблематично и мышцы быстро реагируют на протоколы нагрузки.

При консервативном лечении болей в спине и выборе упражнений, внимание вновь сосредотачивается на мышцах, вероятно по тем же понятным предубеждениям. Однако, что насчёт межпозвонковых дисков (МПД)? МПД – общепризнанный источник болей и основной акцент при ортопедическом лечении состояний позвоночника приходится на эти структуры. Тем не менее, в области тренировок, если вы спросите специалиста по физическим упражнениям «Что мы делаем для укрепления межпозвонковых дисков?» первые ответы будут неопределённые и умозрительные. В учебниках по физиологии физкультуры и спорта, зачастую можно найти главы о влиянии упражнений на мышцы, кости и сухожилия, но не на МПД.

Предположение, что определённые виды нагрузок могут «укреплять» или, как минимум, влиять на МПД, не ново, как показывает публикация 1984 года (1). В последующих работах (2) задавали риторический вопрос «Можно ли укрепить ткани диска?» В удалённых хирургически МПД у пациентов со сколиозом, распределение коллагена I и II типа в МПД соответствовало сколиотической кривой (1). Следовательно, ткани МПД, подобно другим тканям, способны реагировать на механобиологические требования.
Цель этого обзора – синтез литературных данных, чтобы попытаться понять следующее:

• Какие виды упражнений и протоколы нагрузок полезны или вредны для МПД?
• Разумно ли нам ожидать «укрепления» повреждённого или дегенерировавшего МПД?
• Если нет, то какая цель должна быть у тренировок?
• Чего мы не знаем о тренировках и МПД?
• Какие шаги в исследованиях физических упражнений и МПД наиболее полезны?

Для ответов на эти вопросы мы изучили научную литературу о питании МПД, исследования клеток и дисков в целом, модели упражнений с животными, исследования с участием людей и МПД (оценка суррогатных измерений длины позвоночника или положения тела), дегенерацию МПД и её влияние на спорт, а также подходы к измерению МПД в исследованиях с участием людей.

2. КРАТКИЙ ОБЗОР ГОМЕОСТАЗА ЗДОРОВОГО И БОЛЬНОГО ДИСКА: ЧТО ЗНАЧИТ «ЗДОРОВЫЙ» ДИСК?

Основная задача диска – обеспечение подвижности позвоночника. Анатомически, МПД можно разделить на студенистое ядро и фиброзное кольцо. Пульпозное ядро в здоровом состоянии, гидратированная, гелеобразная ткань, насыщенная протеогликанами, которые притягивают и связывают воду. Ядро содержит больше протеогликанов, чем фиброзное кольцо (3). Фиброзное кольцо, в здоровом состоянии, состоит примерно из 15 – 25 концентрических слоёв косо расположенных волокон коллагена (4), которые окружают студенистое ядро. Ориентация каждого слоя чередуется от одного к другому, образуя пересекающуюся структуру. Фиброзное кольцо (5) и студенистое ядро (6) прикрепляются к хрящевой концевой пластинке. Гелеобразное студенистое ядро заключено в фиброзном кольце, а значит, в случае приложение осевой компрессионной силы к МПД, осевая нагрузка прикладывается к ядру и сдерживается фиброзным кольцом. Это позволяет движение с сохранением определённой степени стабильности.

Написано множество работ о здоровых МПД и изменениях, происходящих при дегенерации МПД (для углублённого изучения мы рекомендуем читателям Adams and Roughley (7) и Vergroesen et al. (8)). В двух словах, у взрослых людей, внеклеточных матрикс МПД поддерживается хондроцитами ядра. Под влиянием анаболических механобиологических запросов, преимущественно гидростатического давления, эти клетки вырабатывают протеогликаны и ограниченное количество коллагена I типа. Это то, что называют здоровым диском. При снижении гидростатического давления, из-за повреждения внеклеточного матрикса, наблюдается клеточная дегенерация матрикса (например, из-за курения) или продолжительная перегрузка, увеличиваются сдвигающие силы в МПД и клетки прекращают производить протеогликаны. Если ситуация сохраняется, клетки становятся катаболическими и начинают вместо протеогликанов производить коллаген I типа, перестраивая гелеобразное студенистое ядро в более волокнистую ткань – это обычно называют дегенерировавший диск. Дегенерировавший диск теряет способность стабилизировать движения сегмента; следовательно, утрачивается основная функция. Здоровье и дегенерация дополнительно описаны в Таблице 1. Таким образом, в данном обзоре мы рассмотрим положительное влияние на МПД в направлении «здорового состояния», для увеличения выработки протеогликанов при помощи анаболических механобиологических команд. Несмотря на то, что мы не считаем негативное определение оптимальным, учитывая текущее состояние литературы с участием людей, на основании исследований с визуализацией или на трупах, лучшим определением «здорового» диска является «отсутствие дегенерации диска» (см. Таблица 1).

3. АКЦЕНТ В ОБЗОРЕ И УЧЁТ ОГРАНИЧЕНИЙ

В этом обзоре мы уделяем повышенное внимание поясничному отделу позвоночника, в частности оцениваем исследования с участием людей. В научной литературе, данные о шейных и поясничных МПД ограничены, у людей они, как правило, гораздо меньше изучаются. Не всегда данные, применимые к поясничным МПД, можно экстраполировать на другие отделы позвоночника. Мы провели скрупулёзный анализ научной литературы, так как имеющиеся на сегодняшний день публикации не позволяют выполнить систематический обзор или мета-анализ. Систематический обзор в значительной степени полагается на наличие зависимых переменных или переменных, которые можно сравнить в разных публикациях. В настоящее время этого нельзя сделать в случае МПД и литературы по тренировкам.

В связи с ограниченным количеством данных, в данном обзоре, при оценке исследований с участием людей мы решили сосредоточить внимание на дегенерации МПД и, в некоторых случаях, на необычных явлениях или травмах позвоночника (Таблица 1). В некоторых исследованиях оценивалось влияние, например, вида спорта или повседневной активности на боли в спине и другие факторы. Тем не менее, дегенерация МПД в большей мере связана с самими тканями МПД, чем, например, с болью в нижней части спины. Дегенерация диска – наиболее широко изученный параметр МПД в исследованиях на людях. Другие структуры, такие как концевые пластинки позвонков, играющие важную роль в питании МПД и дугоотросчатые суставы, относительно мало исследованы в отношении воздействия нагрузки, но тоже могут быть источником болей в позвоночнике.

 

Таблица 1. Определение «здоровый» диск, диск с дегенерацией и обширные нарушения в позвоночнике
Признаки здорового МПД	Признаки дегенерации МПД (7, 93)	Обширные нарушения в МПД и позвоночнике (36, 38)
Хорошо гидратированное, гелеподобное ядро	Уменьшение высоты МПД	Остеофиты
Разделение между ядром и кольцом на Т2-взвешенном МРТ	Снижение интенсивности сигнала МПД	Аномалии концевой пластинки (узлы Шморля)
Высокая интенсивность сигнала ядра	Нечёткое или утраченное разделение между пульпозным ядром и фиброзным кольцом	Выпячивание МПД
Нет уменьшения высоты диска	Неравномерное строение	Грыжа МПД
Анаболическая реакция клеток	Катаболическая реакция клеток	Спондилолистез
Производство протеогликанов и коллагена типа II	Производство коллагена типа I
Высокое давление внутри диска	Обезвоженное фиброзное кольцо
Низкие сдвигающие силы в ядрах	Низкое давление внутри диска
Ограниченная нейтральная зона при сгибаниях и вращениях	Высокие сдвигающие силы в ядре
Ограниченная амплитуда движения при сгибаниях и вращениях	Увеличенная нейтральна зона и амплитуда при сгибании и вращении

 

В исследованиях из обзора, влияние нагрузки или спорта на позвоночник, обычно описывалось через наличие «отклонений от здорового состояния» МПД, тел позвонков или позвоночника. Таким образом, согласно доступной научной литературе, «здоровый» МПД определяется, как МПД без дегенерации. Это оценивается радиологами, на основе радиологических исследований (МРТ, КТ и рентгена). В случае дегенерации МПД, она обычно оценивается Т2-взвешенным МРТ. Следует отметить, что несмотря на связь подобного вида изменений с болью (89), взаимосвязь не 1:1, а изменения могут происходить без каких-либо симптомов (90, 91) и являться частью нормального процесса старения (92).
КТ – компьютерная томография, МПД – межпозвонковый диск, МРТ – магнитно-резонансная томография.

И наконец, для изучения специфических темы в научной литературе, имеющих значения, но не главных в текущем обзоре, таких как исследования тканей или клеток МПД in vitro, или влияние генетики на дегенерацию МПД, мы направляем читателя к недавним обзорам, в которых эти темы обсуждались шире. Тем не менее, при необходимости, мы обсудим последние исследования в этих областях.

4. КАК НАГРУЗКА ВЛИЯЕТ НА ДИСК?

4.1. НАГРУЗКА И ПИТАНИЕ ДИСКА

Несмотря на обеспечение внешней части диска сосудами, обмен нутриентами в МПД у взрослых людей преимущественно зависит от диффузии через концевые пластинки (9). Малые растворённые вещества, такие как кислород и лактат, перемещаются в МПД путём диффузии и «насосное действие» движений не играет роли в перемещении малых растворённых веществ в пределах МПД (10, 12). Тем не менее, видимо для поглощения малых растворённых веществ МПД нужна оптимальная гидратация диска (13 – 15); при чрезмерной или слишком низкой гидратации, затрудняется поглощение мелких растворённых веществ МПД. Гидратация диска напрямую зависит от приложенной нагрузки (16). Кроме того, исследования при помощи магнитно-резонансной томографии (МРТ) с использованием контрастных веществ (17) показали, что на скорость проникновения малых растворённых веществ в МПД влияет величина нагрузки, приложенной к позвоночнику. Поэтому, величина нагрузки, выраженная в степени гидратации и размера МПД, может влиять на обеспечение диска малыми растворёнными веществами.

Диффузия молекул большого размера ограничена и мешает их движению по МПД (18). В исследовании с биомеханическим моделированием (19) получены данные, подтверждающие, что насосное действие (поток жидкости/конвекция) при движениях может участвовать в транспортировке больших по размеру нутриентов. В общем, согласно научным данным, движение питательных веществ внутрь и через МПД находится под влиянием модели нагрузки, приложенной к МПД. Обеспечение нутриентами, в конечном итоге сказывается на здоровье тканей.

4.2. ЛЮДИ, УПРАЖНЕНИЯ И ОСАНКА

В течение цикла сон-бодрствование происходят изменения осанки, с увеличением роста после долгого лежания. Обычно, рост взрослого варьирует примерно на 1% в течение нормального цикла сон-бодрствование и это обусловлено изменениями МПД (20). Для выяснения влияния занятий физическими упражнениями на осанку, проведена серия исследований в 1980 – 1990 годах. Уменьшение роста и длины позвоночника обнаружено после быстрого и медленного бега (21 – 24), прыжков (25, 26), круговой тренировки с отягощениями и подъёмов тяжестей (27 – 30). Поэтому, ни для кого не было сюрпризом обнаруженное при помощи МРТ уменьшение размеров МПД после ходьбы (31, 32) и бега (33, 34). Считается, что изменения размеров МПД (35) происходит в результате потери диском жидкости. После окончания упражнения, осанка быстро восстанавливается (29).
Исследования показывают, что протоколы физических нагрузок могут приводить к уменьшению размеров МПД, наиболее вероятно, содержания воды. После окончания упражнения, жидкости нужно переместиться обратно в МПД, что потенциально облегчает проникновение питательных веществ в диск. Наибольшую пользу для питания МПД по-видимому окажет модель упражнение-отдых-упражнение. В общем, согласно научным данным, упражнения приводят к кратковременным изменениям в МПД, но повлияет ли это положительно или отрицательно при долговременной тренировке – по-прежнему открытый вопрос.

4.3. ЛЮДИ И СПОРТ

Существуют ли данные, что упражнения положительно влияют на МПД у людей? В известной нам литературе, мы не нашли каких-либо проспективных исследований, оценивающих воздействие специфических протоколов упражнений для людей на МПД. Тем не менее, несколько исследований, большинство из которых перекрёстные, проведены для оценки дегенерации МПД и/или аномалий позвоночника в отдельных популяциях спортсменов. Одна из трудностей использования дегенерации МПД или аномалии позвоночника в качестве итоговой оценки – они сосредоточены на «ухудшениях», а не «здоровье». Итоговые оценки, осуществляемые на основе классификации данных рентгена и МРТ, в некоторой степени произвольны и ограничены возможными ошибками субъективной интерпретации. Радиологические переменные лишь слабо коррелируют с клиническими симптомами (Таблица 1). Тем не менее, эти литературные данные отчасти можно использовать для получения представления о влиянии физических упражнений и нагрузок на здоровье МПД.

В общем, существуют виды спорта, в которых повреждения МПД грудного и поясничного отдела происходят чаще всего. С наибольшей частотой травматические повреждения позвоночника наблюдаются в таких видах спорта, как гимнастика (36), борьба (36 – 38) и американский футбол (39), сходная картина наблюдается в видах спорта с повторяющейся нагрузкой на спину с большой амплитудой движения или нагрузкой, например, гимнастике (36, 38, 40), крикете (41), тяжёлой атлетике (37, 42) и гребле (43), а также в видах спорта, где позвоночник – объект высоких ударных нагрузок с отчасти непредсказуемыми силами при приземлении, такими как, катание на лошадях при конных соревнованиях (44) и волейболе (45). Принимая во внимание природу этих видов спорта, не удивительно, что в них наибольшее количество случаев с МПД или аномалий позвоночника. Однако, они сами по себе не показывают протоколы нагрузки, предпочтительные или нежелательные для МПД.

Пловцов раньше использовали в качестве контрольной группы, предполагая, что у них наименьшая дегенерация МПД (45, 46); тем не менее, в недавнем исследовании обнаружена более высокая степень дегенерации МПД у пловцов (бейсболистов) по сравнению с баскетболистами, занимающимися кендо, футболом и бегом или неспортсменами (47). Авторы высказали предположение, что повторяющиеся скручивающие движения в плавании и бейсболе являются основными факторами, обуславливающими подобный эффект. Другое исследование с этой группой показало большую степень дегенерации МПД у пловцов высокого уровня по сравнению с плавающими для рекреации (48).

Продолжительность нагрузки позвоночника в спорте (например, тренировочный стаж), уровень тренировок (высокий или оздоровительный) и количество часов занятий в неделю оказывает влияние на реакцию позвоночника на отдельные виды спорта (46, 48). Например, Hangai et al (47) исключили людей, занимающихся избранным видом спорта меньше 5 лет. Тем не менее, изучение спортсменов с определённым стажем занятий помогает понять, когда отдельные модели нагрузок перестают приносить пользу.

Из всех оцененных видов спорта, разновидности бега (42, 47, 49), оказались полезными или не так опасны с точки зрения дегенерации МПД. Hangai et al (47) не разделяли спортсменов по виду бега (спринтеров, бегунов на средние и марафонские дистанции) из общей выборки, а попытки связаться с авторами остались без ответа. В работе Videman et al (42, 49), бег и лыжные гонки совместно классифицировались, как «тренировки на выносливость» и не отделялись друг от друга.

Как правило, исследования о дегенерации МПД и выбранного вида спорта, подтверждают, что выполнение нефизиологичных (по направлению, величине и положению нагрузки), непредсказуемых или ударных видов нагрузки, вредны для МПД. В общем, участие в оцениваемых видах спорта, обычно негативно влияет на здоровье МПД. Тем не менее, большинство исследований проведено с участием спортсменов высокого уровня. Могут ли некоторые виды спорта быть менее травматичными, при более умеренных нагрузках? И наконец, согласно некоторым данным, действия в вертикальном положении, такие как бег способны оказывать защитное действие на МПД или на высоком уровне, быть не столь вредны для МПД, как другие виды спорта на высоком уровне.

4.4. ПРОФЕССИИ И ДЕЙСТВИЯ, ПРЕДСТАВЛЯЮЩИЕ РИСК ДЛЯ МПД

Существуют ли данные из разных профессиональных групп о влиянии этих видов активности на здоровье МПД? По-видимому, между повседневной физической активностью и дегенерацией МПД U-образная зависимость: сидячие специальности и тяжёлый физический труд могут повышать риск дегенерации МПД (50), с наименьшими дегенеративными изменениями у людей, со средним уровней физической активности. Существуют ограниченные данные (51), что продолжительная болезнь (строгий постельный режим), может приводить к последующей потере интенсивности сигнала от жидкости в МПД. Чрезмерные подъёмы веса и/или вращение по оси (52) способствуют развитию дегенерации МПД.
Исследования на трупах позволяют понять, что экстремальные нагрузки приводят к повреждениям структур позвоночника. Особенно, сильное сгибание в сочетании с компрессией вызывает разрыв задней части фиброзного кольца и ведёт к грыже МПД (53, 54). Это очевидная причина для острой травмы в специальностях, связанных с подъёмами груза. Высокая осевая нагрузка на позвоночник сама по себе, скорее всего вызовет перелом концевой пластинки, а не прямое повреждение МПД (56, 57). Кручение или осевое вращение МПД может приводить к сдвигу между слоями кольца и концентрическим разрывам между слоями (58), особенно в сочетании с наклоном в сторону.

Протоколы с повторяющейся низкой нагрузкой, также могут быть проблемой, в зависимости от вида нагрузки. Например, повторяющаяся субмаксимальная осевая нагрузка способна повредить концевые пластинки, и в сочетании со сгибанием, привести к грыже МПД при значениях нагрузки ниже, чем необходимо при одноразовом воздействии (59, 60).
В общем, согласно исследованиям, образ жизни со средним количеством физической активности, сведением к минимуму высокой нагрузки на позвоночник и исключением некоторых рискованный видов нагрузок, вероятно, наиболее полезен для хорошего состояния МПД.

4.5. ЖИВОТНЫЕ И ТРЕНИРОВКИ

Для изучения влияния тренировки на МПД в течение нескольких недель или месяцев выполнены исследования на животных, серия экспериментов показало положительное действие тренировок на МПД. В одном исследовании (61) со взрослыми собаками оценивали разные виды упражнений в течении 3 месяцев. Наиболее заметное влияние наблюдалось в грудопоясничном соединении (Т12 – L2) и показано общее улучшение питания МПД (измеряемое, например, по увеличению транспорта сульфата и повышения потребления глюкозы, кислорода и гликогена). Все виды упражнений оказывали влияние, хотя между ними были некоторые отличия. Важный результат этого исследования – несмотря на мнение, что кратковременная нагрузка не влияет на диффузию малых растворённых веществ в МПД (10 – 12), долговременная тренировка ведёт к физиологической адаптации в МПД, улучшая адаптацию диска. Другая группа исследователе оценивала бег собак 20 км/день по беговой дорожке в течение 15 недель (62). Авторами обнаружено увеличение сухой и общей массы коллагена МПД L1/2 при тренировке (62). Кроме того, 3 недели «умеренных» тренировок на беговой дорожке (63) увеличили продукцию матрикса МПД и количества клеток без повышения клеточной смерти. В другом исследовании этой группы (64) оценивали бег крыс и выполняли анализ на 9, 14, 28, 59 и 105 день после начала программы тренировок. Исследователи обнаружили увеличение количества стволовых клеток и клеток внешней части кольца в МПД на 14 и 105 день тренировок и в области периферического эпифизарного хряща на 14 день. Это расценивалось авторами, как положительное влияние.

Другие исследования показали положительное и отрицательное влияние на животных, в зависимости от области позвоночника или оцениваемых параметров. В серии публикаций (65 – 67), группа из Финляндии оценивала влияние бега по дорожке на собак в течении 55 недель. Группа обнаружила повышение синтеза коллагена в ядрах МПД поясничного отдела (вероятно, негативный эффект), и задней части кольца в МПД грудного отдела (вероятно, позитивный эффект), но уменьшение в ядрах МПД грудного отдела (67). Другое исследование (оценивали включение сульфатов и сафранина-О в МПД) подтвердило повышение содержания протеогликанов в МПД поясничного отдела и шейном МПД (С5) тренировавшихся собак (65), а также увеличение синтеза протеогликанов в шейном МПД (С5), но уменьшение в кольце МПД (Т6) грудного отдела (66). Следует отметить, что в этой группе собак дистанцию бега увеличили до 40 км/день, что может отражать перегрузку некоторых отделов позвоночника и вносить некоторые противоречия в результаты.

Ещё одно исследование (68) оценивало влияние серии 1 – 5 месяцев беговых тренировок у крыс. Один из основных результатов: несмотря на более тонкие диски при радиологической оценке тренирующихся крыс по сравнению с контролем, после удаления МПД и возможности впитывать жидкость, МПД у тренировавшихся крыс больше увеличивались в высоту. Меньшую высоту удалённых МПД у животных можно объяснить увеличением сжимающих сил от физической тренировки. Большая «способность впитывать жидкость» может означать большее содержание протеогликанов в МПД тренировавшихся крыс.

Некоторые исследования показали явное негативное влияние тренировок и привычной модели нагрузки на здоровье МПД. В серии экспериментов (69 – 71) оценивали влияние ходьбы крыс на двух лапах на МПД. В общем, подобный протокол нагрузки приводил к грыжам и дегенерации МПД, показывая, что ходьба на двух конечностях животного, обычно передвигающегося на четырёх, нагружает позвоночник способом, превышающим физиологически допустимые пределы нагрузки МПД.

В целом, из исследований на животных понятно, что нагрузка и тренировка модулируют свойства и питания МПД у животных. Влияние продолжительной тренировки может быть положительным, при физиологичной направленности нагрузок (нормальные передвижения на четырёх лапах/бег на четырёх лапах, но не на двух), а также специфической интенсивности и продолжительности (продолжительность бега в финском исследовании, возможно чрезмерная и вредная для некоторых отделов позвоночника), приводя к положительной адаптации.

4.6. ИССЛЕДОВАНИЯ КЛЕТОК, ЦЕЛЬНОГО ДИСКА И ВНЕШНЕЙ НАГРУЗКИ НА ЖИВОТНЫХ

Существует множество исследований влияния нагрузки на клетки МПД и диск в целом. В подобных экспериментах зачастую используют образцы от животных, хотя иногда оценивают образцы МПД человека. Есть исследования о влиянии внешней нагрузки на МПД животных. Этот вид исследований может, с некоторыми ограничениями, дать нам представление о протоколах нагрузки, полезных для МПД.

Недавние обзоры (72, 73) представили детальную информацию о влиянии нагрузки invitro и моделей внешней нагрузки. Вместо повторения информации здесь, мы рекомендуем прочитать эти работы и обобщаем данные из обзоров ниже:

• Статическая нагрузка на МПД не принесёт ему пользы: наблюдается увеличение смерти клеток, уменьшается продукция компонентов матрикса и увеличивается количество маркеров катаболизма наряду со снижением количества анаболических маркеров в МПД.
• Иммобилизация или заболевание МПД обычно приводит к потере гликозаминогликанов в моделях с маленькими животными.
• МПД способен положительно реагировать на динамическую нагрузку. Тем не менее, важную роль играют величина, частота и продолжительность приложенной нагрузки.
• Существует определённый «физиологический диапазон» динамической компрессионной осевой нагрузки, который приводит к анаболической реакции МПД. За пределами этого диапазона обычно наблюдается катаболическая реакция в МПД и его клетках. Один обзор (72) сообщает о диапазоне 0,2 – 0,8 МПа, с частотой 0,1 – 1,0 Гц и продолжительностью 8 ч/день.
• Реакции МПД с дегенерацией. МПД старых животных или клеток из подобных МПД реагируют по-другому на одинаковую нагрузку по сравнению с молодыми и/или здоровыми МПД. Например, небольшое увеличение производства протеогликанов, которое наблюдается в ответ на нагрузку в клетках из старых и/или дегенерировавших МПД (74).

В общем, литературные данные помогают выделить момент, когда МПД положительно адаптируется к нагрузке и эта реакция «укрепляет» диск, но нагрузка также оказывает негативное (катаболическое) влияние.

5. КАКИЕ МОДЕЛИ НАГРУЗКИ И ВИДЫ АКТИВНОСТИ ЛУЧШЕ ДЛЯ МПД?

Обобщая информацию из научных исследований с участием людей, на животных, клетках и цельных дисках можно выделить следующие виды нагрузки, «вероятно улучшающие состояние» МПД:

• Вид нагрузки: должна быть динамическая. Вредны статическая нагрузка, иммобилизация и заболевание.
• Направление нагрузки: необходима осевая нагрузка, к которой МПД может адаптироваться. Экстремальная амплитуда движений, вращения по оси и сгибания с компрессией – по-видимому, вредные виды нагрузки.
• Частота нагрузки и/или скорость движений: «более медленные» циклы нагрузки, вероятно, предпочтительнее. Согласно обзору (72) исследований с клетками и тканями цельных дисков, рекомендуется 6 – 60 циклов/мин, но не ясны значения, которые можно применить непосредственно к человеку, выполняющему упражнения. В спортивной литературе (44, 45) о дегенерации МПД, утверждается, что быстрые, высоко-ударные и неожиданные виды нагрузки вредны для МПД. Поэтому, движения со скоростью равной или близкой к 60 циклов/мин (1 цикл/с), включающие баллистический компонент, по-видимому вредны для МПД.
• Величина нагрузки: оптимальный диапазон нагрузок, установленный в недавнем обзоре (72) 0,2 – 0,8 МПа, генерирующих давление внутри диска 0,3 – 1,2 МПа. Давление внутри диска при различных задачах измеренное (75) стоя неподвижно, при ходьбе и лёгком беге соответствует этому диапазону, но в положении лёжа, при наклоне вперёд, поднимании груза 20 кг и отдельных положениях сидя (таких как, сидя полностью согнувшись) выходит за рамки диапазона. Высокоударная активность и взрывные действия, вероятно оказывают на МПД нагрузку за пределами здоровых значений.
• Продолжительность и модель нагрузки: в предшествующем обзоре (72) рекомендуется нагрузка 8 ч/день. Тем не менее, лежащие в основе данные, не позволяют определить продолжительность или модель нагрузки-разгрузки, предпочтительной для МПД. Вполне возможно, что модель упражнение-отдых-упражнение в течение дня полезнее, чем определённая продолжительно нагрузки как таковая.

Также важно учитывать время дня на которое приходится нагрузка. Давление внутри дисков утром выше чем вечером (75), что подразумевает более высокий риск повреждения. Основываясь на исследованиях осанки, большая часть этого эффекта уходит в первые дневные часы. Таким образом, некоторые протоколы с высокими нагрузками, по-видимому лучше выполнять позже в течение дня.

Эта информация позволяет нам предположить какие из протоколов нагрузки могут быть полезны. Виды активности, такие как ходьба и лёгкий бег обеспечивают «вероятно нормализующую состояние» нагрузку по диапазону и величине, скорости, направлению (осевую) и виду (динамическую). Бег на короткие дистанции и спринт, видимо превысят значения диапазона нагрузок «вероятно нормализующего состояние». Плавание на высоком соревновательном уровне не оптимально для диска, в общем: по направлению нагрузки — осевое вращение и/или экстремальное по амплитуде и скорости нагрузки – верхние значения диапазона «вероятно нормализующего состояние». Любительское плавание, по крайней мере, не такое вредное для МПД, но неясно, может быть полезен этот вид активности для дисков. Работа, сидя за столом, видимо вредна для МПД: нагрузка статическая, зависящая от позы при сидении, величина нагрузки по-видимому за пределом предположительно полезного диапазона.

С точки зрения эргономики и общего здоровья популяции, на данном этапе мы с достаточной уверенностью можем предложить для нормального состояния МПД: а) не сидеть или лежать долго; б) стоять, ходить или бегать трусцой; в) избегать не физиологичных моделей движений, таких как виды спорта с экстремальной амплитудой движения, а также спорта и активности с высоким риском травмы позвоночника; г) организовывать рабочую обстановку, способствующую применению более здоровых протоколов нагрузки. Тем не менее, нам нужно учитывать, что статичное, продолжительное пребывание в положение стоя нельзя считать оптимальным выбором.

6. МОЖНО ЛИ ОЖИДАТЬ, ЧТО ДИСК С ПОВРЕЖДЕНИЕМ ИЛИ ДЕГЕНЕРАЦИЕЙ «УКРЕПИТСЯ» ОТ ТРЕНИРОВКИ?

Несмотря на наше скептическое отношение, мы полностью не исключаем возможности, что некоторые виды упражнений могут способствовать восстановлению МПД. Кроме того, стоит учитывать, что дегенерация МПД предполагает нарушение свойств и механической прочности материала. Очевидно (74), что уже повреждённый или дегенерировавший МПД не будет также реагировать на нагрузку, как это делает здоровый диск. Таким образом, нужно учитывать, что характеристики нагрузки, полезные для здорового МПД могут изменятся, например, от степени дегенерации диска.

Если упражнения не «регенерируют» диск с дегенерацией, то какая цель тренировки для МПД? В данном случае, мы полагаем, что знание полезных протоколов упражнений и нагрузок, применяемых при популяционных вмешательствах, таких как изменение образа жизни и эргономики, необходимы для улучшения здоровья МПД у населения.

7. ВЛИЯНИЕ ГЕНЕТИКИ НА ЗДОРОВЬЕ ДИСКА

Серия исследований выявила важность семейных факторов в развитии аномалий МПД, а недавний обзор (76) обобщил литературу в области дегенерации МПД. В целом, значительную долю вариантов дегенерации МПД можно объяснить «общими семейными факторами», включающие генетику, но также общие поведенческие и экологические факторы в отдельно взятой семье. Также существует множество генетических вариаций, связанных с повышенной вероятностью дегенерации МПД. Тем не менее, исследования, оценивающие аномалии позвоночника и дегенерацию дисков имеют некоторые ограничения. Риски при оценке влияния физической активности в возможности предвзятости при грубом (только на основе опросника) измерении нагрузки. Также, экстремальные нагрузки, например, вследствие занятий спортом на высоком уровне, редко включались при исследовании популяции в предшествующих работах. Кроме того, оценка по «дегенерации диска» не вполне чувствительная для измерения результата, например, лишь у 10 из 41 человека обнаружены изменения степени дегенерации в одном-двух дисках за 5-летний период одного из исследований (77). Это приводит к исключению слабо влияющих факторов из анализа и переоценке наиболее важных факторов. Тем не менее, очевидно, что семейные факторы (будь то генетика или что-то другое) играют важную роль в дегенерации МПД.

Примечательно, что генетические особенности могут влиять на реакции МПД на тренировку (78). Более того, как мы отмечали выше, модели нагрузки и вид спорта оказывают влияние на МПД с точки зрения эргономики, определённые действия (такие как подъём веса, сгибания и вращения по оси) влияют на вероятность травмы спины. В целом, необходимо помнить, что несмотря на генетическую основу всех аспектов здоровья, для профилактики и лечения важно понимать другие факторы, способные регулировать риски.

8. СТАРЕНИЕ И ДИСКИ: КРИТИЧЕСКИЙ ПЕРИОД ЖИЗНИ ДЛЯ УЛУЧШЕНИЯ ЗДОРОВЬЯ ДИСКА

Основываясь на анатомических исследованиях, в 1969 Coventry (79) высказал мнение, что развитие МПД завершается ближе к возрасту 30 лет, слиянием ростовых пластин после 20 лет и последующим развитием МПД. С тех пор проведены ряд исследований на трупах, позволяющие сделать некоторые выводы о развитии МПД.

Содержание воды в МПД, измеренное напрямую (80, 81) или с применением сигнала Т2-взвешенного режима (82), наибольшее у младенцев и с возрастом уменьшается. Содержание натрия в МПД повышается от младенчества (80) до 20 – 30 лет, что подразумевает увеличение содержания гликозаминогликанов. Кроме того, степень ползучести (уменьшения высоты МПД при постоянной нагрузке, по отношению к исходной высоте) в МПД, очевидно наибольшая у младенцев и с возрастом уменьшается (81). Количество эмбриональных клеток в МПД заметно уменьшается к концу второго десятилетия жизни (83). Вязкоупругие свойства (81), высота диска (81) и содержание воды в кольце (80) также выравниваются в третьем десятилетии жизни. Дегенерация дисков практически не обнаруживается у молодых людей, и нарастает с возрастом, начиная с третьего десятилетия жизни (81). Более того, у студентов в начале третьего десятилетия жизни, меньше высота МПД, чем у людей 40 – 45 лет (84), показывая, что между этими возрастами по-прежнему имеет место некоторое развитие диска. Также, в недавнем обзоре (85) отмечено, что в начале третьего десятилетия жизни ниже количество аггреканов в МПД.

В общем, как и все системы органов в человеческом теле, МПД по-видимому имеют определённую временную последовательность развития. Подобно другим системам органов человеческого тела (86), вероятно есть «критический период», в который нагрузка и другие факторы оказывают наибольшее влияние на развитие МПД. Этот период по-видимому достигается человеком ближе к тридцати годам.

9. КАКИЕ МЕТОДЫ ИЗМЕРЕНИЯ ПРИМЕНИМЫ К ЛЮДЯМ?

Для исследования влияния упражнений на МПД, необходимо знать лучшие методы измерения. В настоящее время, использование МРТ – наилучший метод; несмотря на возможность оценки осанки и высоты диска при помощи ультразвука (87), его информативность уступает МРТ. В Таблице 2 перечислены наиболее широко применяемые методы МРТ и описаны их преимущества и недостатки.

В исследованиях для клиницистов, радиологами применяются для градации средне-сагиттальные Т2-взвешенные изображения по одной из схем градации, представленной в литературе. Подобные схемы градации часть используются при исследовании дегенерации МПД (Таблица 1). Тем не менее, при контроле изменений в МПД в продольных или интервенционных исследованиях, у схем градации есть недостатки. В частности, прежде чем произойдёт изменение градации необходимо множество изменений в строении и интенсивности сигнала: это означает, что упускается значительная часть информации об изменениях МПД. В дальнейшем, для обнаружения различий, происходящих со временем или вследствие вмешательства, требуется больше испытуемых. Кроме того, изменения степени дегенерации МПД происходит очень медленно (77). Нужны более чувствительные, количественные методы и мы представили их в Таблице 2.

Одна из наибольших сложностей с техниками МРТ – возможность биологической интерпретации результатов. Каждая полученная переменная зависит от содержания гликозаминогликанов, воды, коллагена и целостности коллагеновых колец МПД, и это лишь несколько аспектов. Трудно узнать точно, какие изменения МПД стоят за изменением МРТ. Необходимо использовать один и тот же сканер, но даже в этом случае требуются тщательные сравнения между людьми и у одного человека.

Другая важная проблема – несмотря на разработку множества техник изображения, каждая из них предполагает, или заявляет об оценке МПД с разных сторон, и не ясно, какой метод в действительности обеспечивает уникальной информацией. Например, время Т1 и Т2-релаксации МПД демонстрируют сходную динамику возрастных изменений (88). Но все ли процедуры просто варианты оценки? Мы не знаем работ, сравнивающих применение каждого из методов для одного и того же человека, для ответа на этот вопрос. Нужно ли тратить время, усилия и деньги на выполнение нескольких различных методов обработки изображений или один-два из них дадут основную часть необходимой для нас информации? Подобные вопросы необходимо разрешить, а исследователям нужно проявлять осторожность при выборе процедур МРТ, позволяющих им решать вопросы исследования и, в идеале биологически интерпретировать, принимая внимания недостатки МРТ. Мы рекомендуем применять стандартное Т2-взвешенное изображение, измерение времени Т2-релаксации и для улучшения оценки, одну из других, не так хорошо исследованных процедур.

10. СЛЕДУЮЩИЕ ШАГИ В НАУЧНЫХ ИССЛЕДОВАНИЯХ

Какие пробелы существуют в наших знаниях о тренировках и МПД? Какие шаги наиболее вероятны для плодотворных исследований тренировок и МПД? Большинство исследований с участием людей, сосредоточено на МПД в плохом состоянии (дегенерации МПД): то есть на том, что плохо для МПД, а не на том, что хорошо.

Таблица 2. Методы магнитно-резонансной томографии для оценки межпозвонковых дисков
Метод	Преимущества	Недостатки
Градация дегенерации дисков по Т2-взвешенному изображению (93)	Стандартная клиническая процедура. Быстрая процедура. Методология широко применяется.	Нечувствительная оценка результатов. Для интерпретации нужен радиолог
Морфология МПД по Т2-взвешенному изображению (94)	Стандартная клиническая процедура Быстрая процедура.	Информация только о параметрах диска.
Интенсивность сигнала МПД на Т2-взвешенном изображении с включением интенсивности сигнала цереброспинальной жидкости (84, 95)	Стандартная клиническая процедура Быстрая процедура.	Возможность сравнения между людьми и у одного человека улучшена за счёт применения цереброспинальной жидкости в качестве эталона, но недостатки сохраняются.
Время Т2-релаксации	Связана с биохимией МПД (96-98). Наиболее хорошо исследованная процедура получения изображений.	Процедура немного дольше (7 – 12 минут, в зависимости от сканера и настроек). Доступно не во всех (клинических) сканерах. Необходимы специальные навыки для получения полной информации от изображений. Определённые заключения о биохимии МПД (испытуемых) сделать сложно.
Кажущийся коэффициент диффузии	Этим методом измеряется скорость диффузии воды в определённых тканях (99). Связан с биохимией МПД (100). Можно составить представление о транспорте малых растворённых частиц в МПД.	Изображения низкого разрешения. Доступен не во всех (клинических) сканерах, хотя МР специалисты обычно приспосабливают изображения диффузии в головном мозге для спинного. Требует специальных навыков. Определённые заключения о биохимии МПД (испытуемых) сделать сложно. В связи с возрастной вариабельностью кажущегося коэффициента диффузии и времени Т2-релаксации (101), неизвестно, дадут ли процедуры дополнительную информацию.
Время Т1-релаксации	Связано с биохимией МПД (102).	Процедура немного дольше (7 – 12 минут, в зависимости от сканера и настроек). Доступно не во всех (клинических) сканерах. Необходимы специальные навыки для получения полной информации от изображений. Определённые заключения о биохимии МПД (испытуемых) сделать сложно. В связи с возрастной вариабельностью времени Т1 и Т2-релаксации (101), неизвестно, дадут ли процедуры дополнительную информацию.
Время Т1-релаксации с контрастными веществами	Предположительно, показывает содержание протеогликанов в диске (103, 104)	Сложно интерпретировать данные (9). В общем, процедура оценки требует нескольких часов. Риск побочных эффектов от контрастных веществ. Необходимы специальные навыки.

МПД – межпозвонковый диск; МР – магнитный резонанс.
Для изменения подхода, необходимо разработать процедуры оценки МПД, которые уходят от схем радиологической градации в сторону количественных методов, позволяющих различать небольшие изменения МПД в коротких временных промежутках. Требует лучшего понимания взаимодействие между МПД и другими частями позвоночника, например, концевыми пластинками позвонков. Нужны исследования других отделов позвоночника человека, таких как шейный и грудной.

Требуются исследования с участием людей о влиянии тренировок на МПД. Сложны, но важны исследования на людях о влиянии тренировок и эргономики на МПД. В некоторых экспериментах свалили в одну большую корзину без детального разбора «упражнения» (78) и «спорт» (52). Подобный подход нужно менять: нам необходимо лучше понимать влияние разных видов активности на МПД.

Возможно, одни из первых исследований нужно провести для специфических спортивных популяций, занимающихся неконтактными, безударными видами активности, с низким риском острой травмы, такими как, бег, езда на велосипеде и плавание. Тем не менее, при оценке исследователями различных видов спорта, нужно учитывать, что МПД и структуры позвоночника спортсменов высокого уровня, вероятно приспособились к получаемым нагрузкам, особенно, если нагрузки переносились в период развития организма. Например, это может выражаться в увеличенном поперечнике МПД (для снижения общего напряжения в МПД) или нарушением геометрии тел позвонков.

Дальнейшим шагом может быть переход к проспективным исследованиям тренировки, но на сегодняшний день не ясна необходимая продолжительность вмешательства, или интенсивность, которая окажет измеримое влияние на МПД человека. В первых исследованиях тренировки, просто можно идти методом проб и ошибок. Также, вероятно, имеет смысл провести масштабные проспективные вмешательства на рабочем месте, например, сокращение времени сидения, за счёт работы в положении стоя или умеренной физической активности.

 

Выводы

В обзоре мы рассмотрели научную литературу о влиянии нагрузки и тренировок на МПД. Основываясь на содержании обзора, очевидно, что нагрузка может влиять на МПД. Польза или вред от влияния определяется видом нагрузки. Характеристики нагрузки, по-видимому полезные для МПД – систематические, продолжительные и динамические, но не быстрые или взрывные; приложенные в направлении нормальной функции МПД (осевые нагрузки); примерно такой величины, которая наблюдаются при лёгком беге. Характеристики нагрузки, вероятно, вредные для МПД – статические или очень быстрые; предельные по амплитуде или вращения по оси; слишком низкие (положение лёжа) или слишком высокие (поднимание веса со сгибанием, взрывные) по величине.

Для оценки формы и размера МПД у людей, необходимых при расчёте характеристик диска необходимо применять методы клинической визуализации, но их способность информировать о строении ткани МПД ограничена. Схемы градации отличаются существенными ограничениями, малыми размерами выборки и размерами эффекта, поэтому они недостаточно чувствительны для оценки результатов. Научные методы визуализации, такие как измерение времени Т2-релаксации, можно применить для получения большей информации о строении МПД и сравнения реакции между людьми.

В будущих исследованиях нам нужно лучше понять, как отдельные виды активности влияют на МПД у людей. Перекрёстные исследования влияния спорта на МПД показали, какие виды вредны для МПД, но нам необходимо узнать, какие нагрузки и виды упражнений могут быть полезны для дисков. Согласно некоторым данным виды спорта, в основе которых бег, по-видимому полезны для МПД, и это хорошее направление для дальнейших исследований. И наконец, проспективные исследования тренировок в среде- и долгосрочной перспективе – важный шаг для исследования положительной адаптации МПД к тренировкам у людей.

----------------------------------------------------

REFERENCES

1. Brickley-Parsons D, Glimcher MJ. Is the chemistry of collagen in intervertebral discs an expression of Wolff’s Law? A study of the human lumbar spine. Spine. 1984;9:148–63.PubMed CrossRefGoogle Scholar
2. Vanharanta H. The intervertebral disc: a biologically active tissue challenging therapy. Ann Med. 1994;26:395–9.PubMed CrossRefGoogle Scholar
3. Scott JE, Bosworth TR, Cribb AM, et al. The chemical morphology of age-related changes in human intervertebral disc glycosaminoglycans from cervical, thoracic and lumbar nucleus pulposus and annulus fibrosus. J Anat. 1994;184(Pt 1):73–82.PubMed PubMed Central Google Scholar
4. Marchand F, Ahmed AM. Investigation of the laminate structure of lumbar disc anulus fibrosus. Spine. 1990;15:402–10.PubMed CrossRefGoogle Scholar
5. Inoue H. Three-dimensional architecture of lumbar intervertebral discs. Spine. 1981;6:139–46.PubMedCrossRefGoogle Scholar
6. Wade KR, Robertson PA, Broom ND. A fresh look at the nucleus-endplate region: new evidence for significant structural integration. Eur Spine J. 2011;20:1225–32. doi:10.1007/s00586-011-1704-y.PubMedPubMed Central CrossRefGoogle Scholar
7. Adams MA, Roughley PJ. What is intervertebral disc degeneration, and what causes it? Spine. 2006;31:2151–61. doi:10.1097/01.brs.0000231761.73859.2c.PubMed CrossRefGoogle Scholar
8. Vergroesen P-PA, Kingma I, Emanuel KS, et al. Mechanics and biology in intervertebral disc degeneration: a vicious circle. Osteoarthr Cartil. 2015;23:1057–70. doi:10.1016/j.joca.2015.03.028.PubMedCrossRefGoogle Scholar
9. Urban JPG, Smith S, Fairbank JCT. Nutrition of the intervertebral disc. Spine. 2004;29:2700–9.PubMedCrossRefGoogle Scholar
10. Katz MM, Hargens AR, Garfin SR. Intervertebral disc nutrition. Diffusion versus convection. Clin Orthop. 1986;210:243–5.PubMed Google Scholar
11. Urban JP, Holm S, Maroudas A, et al. Nutrition of the intervertebral disc: effect of fluid flow on solute transport. Clin Orthop. 1982;170:296–302.PubMed Google Scholar
12. Urban JP, Holm S, Maroudas A. Diffusion of small solutes into the intervertebral disc: as in vivo study. Biorheology. 1978;15:203–21.PubMed Google Scholar
13. Bayliss MT, Urban JP, Johnstone B, et al. In vitro method for measuring synthesis rates in the intervertebral disc. J Orthop Res. 1986;4:10–7. doi:10.1002/jor.1100040102.PubMed CrossRefGoogle Scholar
14. Ohshima H, Tsuji H, Hirano N, et al. Water diffusion pathway, swelling pressure, and biomechanical properties of the intervertebral disc during compression load. Spine. 1989;14:1234–44.PubMedCrossRefGoogle Scholar
15. Ohshima H, Urban JP, Bergel DH. Effect of static load on matrix synthesis rates in the intervertebral disc measured in vitro by a new perfusion technique. J Orthop Res. 1995;13:22–9. doi:10.1002/jor.1100130106.PubMed CrossRefGoogle Scholar
16. McMillan DW, Garbutt G, Adams MA. Effect of sustained loading on the water content of intervertebral discs: implications for disc metabolism. Ann Rheum Dis. 1996;55:880–7.PubMed PubMed CentralCrossRefGoogle Scholar
17. Arun R, Freeman BJC, Scammell BE, et al. 2009 ISSLS Prize Winner: what influence does sustained mechanical load have on diffusion in the human intervertebral disc?: an in vivo study using serial postcontrast magnetic resonance imaging. Spine. 2009;34:2324–37. doi:10.1097/BRS.0b013e3181b4df92.PubMed CrossRefGoogle Scholar
18. Das DB, Welling A, Urban JPG, et al. Solute transport in intervertebral disc: experiments and finite element modeling. Ann N Y Acad Sci. 2009;1161:44–61. doi:10.1111/j.1749-6632.2008.04075.x.PubMedCrossRefGoogle Scholar
19. Ferguson SJ, Ito K, Nolte LP. Fluid flow and convective transport of solutes within the intervertebral disc. J Biomech. 2004;37:213–21.PubMed CrossRefGoogle Scholar
20. De Puky P. The physiological oscillation of the length of the body. Acta Orthop. 1935;6:338–47.CrossRefGoogle Scholar
21. Ahrens SF. The effect of age on intervertebral disc compression during running. J Orthop Sports Phys Ther. 1994;20:17–21. doi:10.2519/jospt.1994.20.1.17.PubMed CrossRefGoogle Scholar
22. Carrigg SY, Hillemeyer LE, Villanueva EE. The effect of running-induced intervertebral disc compression on thoracolumbar vertebral column mobility in young, healthy males. J Orthop Sports Phys Ther. 1992;16:19–24. doi:10.2519/jospt.1992.16.1.19.PubMed CrossRefGoogle Scholar
23. Dowzer CN, Reilly T, Cable NT. Effects of deep and shallow water running on spinal shrinkage. Br J Sports Med. 1998;32:44–8.PubMed PubMed Central CrossRefGoogle Scholar
24. White TL, Malone TR. Effects of running on intervertebral disc height. J Orthop Sports Phys Ther. 1990;12:139–46.PubMed CrossRefGoogle Scholar
25. Boocock MG, Garbutt G, Linge K, et al. Changes in stature following drop jumping and post-exercise gravity inversion. Med Sci Sports Exerc. 1990;22:385–90.PubMed CrossRefGoogle Scholar
26. Fowler NE, Lees A, Reilly T. Spinal shrinkage in unloaded and loaded drop-jumping. Ergonomics. 1994;37:133–9. doi:10.1080/00140139408963631.PubMed CrossRefGoogle Scholar
27. Leatt P, Reilly T, Troup JG. Spinal loading during circuit weight-training and running. Br J Sports Med. 1986;20:119–24.PubMed PubMed Central CrossRefGoogle Scholar
28. Reilly T, Freeman KA. Effects of loading on spinal shrinkage in males of different age groups. Appl Ergon. 2006;37:305–10. doi:10.1016/j.apergo.2005.07.004.PubMed CrossRefGoogle Scholar
29. Tyrrell AR, Reilly T, Troup JD. Circadian variation in stature and the effects of spinal loading. Spine. 1985;10:161–4.PubMed CrossRefGoogle Scholar
30. Van Dieën JH, Creemers M, Draisma I, et al. Repetitive lifting and spinal shrinkage, effects of age and lifting technique. Clin Biomech Bristol Avon. 1994;9:367–74. doi:10.1016/0268-0033(94)90067-1.CrossRefGoogle Scholar
31. Malko JA, Hutton WC, Fajman WA. An in vivo magnetic resonance imaging study of changes in the volume (and fluid content) of the lumbar intervertebral discs during a simulated diurnal load cycle. Spine. 1999;24:1015–22.PubMed CrossRefGoogle Scholar
32. Malko JA, Hutton WC, Fajiman WA. An in vivo study of the changes in volume (and fluid content) of the lumber intervertebral disc after overnight bed rest and during an 8-hour walking protocol. J Spinal Disord Tech. 2002;15:157–63.PubMed CrossRefGoogle Scholar
33. Dimitriadis AT, Papagelopoulos PJ, Smith FW, et al. Intervertebral disc changes after 1 h of running: a study on athletes. J Int Med Res. 2011;39:569–79.PubMed CrossRefGoogle Scholar
34. Kingsley MI, D’Silva LA, Jennings C, et al. Moderate-intensity running causes intervertebral disc compression in young adults. Med Sci Sports Exerc. 2012;44:2199–204. doi:10.1249/MSS.0b013e318260dbc1.PubMedCrossRefGoogle Scholar
35. Botsford DJ, Esses SI, Ogilvie-Harris DJ. In vivo diurnal variation in intervertebral disc volume and morphology. Spine. 1994;19:935–40.PubMed CrossRefGoogle Scholar
36. Hellström M, Jacobsson B, Swärd L, et al. Radiologic abnormalities of the thoraco-lumbar spine in athletes. Acta Radiol. 1990;31:127–32.PubMed CrossRefGoogle Scholar
37. Granhed H, Morelli B. Low back pain among retired wrestlers and heavyweight lifters. Am J Sports Med. 1988;16:530–3.PubMed CrossRefGoogle Scholar
38. Swärd L, Hellstrom M, Jacobsson B, et al. Back pain and radiologic changes in the thoraco-lumbar spine of athletes. Spine. 1990;15:124–9.PubMed CrossRefGoogle Scholar
39. Nagashima M, Abe H, Amaya K, et al. Risk factors for lumbar disc degeneration in high school American football players: a prospective 2-year follow-up study. Am J Sports Med. 2013;41:2059–64. doi:10.1177/0363546513495173.PubMed CrossRefGoogle Scholar
40. Brüggemann G-P, Krahl H. Belastungen und Risiken im weiblichen Kunstturnen. Teil 1, Aus der Sicht von Biomechanik und Sportmedizin [Loading and risks in female gymnasts. Part 1, biomechanics and sports medicine]. Schorndorf: Hofmann; 2000.
41. Ranson CA, Kerslake RW, Burnett AF, et al. Magnetic resonance imaging of the lumbar spine in asymptomatic professional fast bowlers in cricket. J Bone Joint Surg Br. 2005;87:1111–6. doi:10.1302/0301-620X.87B8.16405.PubMed CrossRefGoogle Scholar
42. Videman T, Battié MC, Gibbons LE, et al. Lifetime exercise and disk degeneration: an MRI study of monozygotic twins. Med Sci Sports Exerc. 1997;29:1350–6.PubMed CrossRefGoogle Scholar
43. Maurer M, Soder RB, Baldisserotto M. Spine abnormalities depicted by magnetic resonance imaging in adolescent rowers. Am J Sports Med. 2011;39:392–7. doi:10.1177/0363546510381365.PubMedCrossRefGoogle Scholar
44. Kraft CN, Pennekamp PH, Becker U, et al. Magnetic resonance imaging findings of the lumbar spine in elite horseback riders: correlations with back pain, body mass index, trunk/leg-length coefficient, and riding discipline. Am J Sports Med. 2009;37:2205–13. doi:10.1177/0363546509336927.PubMedCrossRefGoogle Scholar
45. Bartolozzi C, Caramella D, Zampa V, et al. The incidence of disk changes in volleyball players. The magnetic resonance findings [in Italian]. Radiol Med. 1991;82:757–60.PubMed Google Scholar
46. Goldstein JD, Berger PE, Windler GE, et al. Spine injuries in gymnasts and swimmers. An epidemiologic investigation. Am J Sports Med. 1991;19:463–8.PubMed CrossRefGoogle Scholar
47. Hangai M, Kaneoka K, Hinotsu S, et al. Lumbar intervertebral disk degeneration in athletes. Am J Sports Med. 2009;37:149–55. doi:10.1177/0363546508323252.PubMed CrossRefGoogle Scholar
48. Kaneoka K, Shimizu K, Hangai M, et al. Lumbar intervertebral disk degeneration in elite competitive swimmers: a case control study. Am J Sports Med. 2007;35:1341–5. doi:10.1177/0363546507300259.PubMedCrossRefGoogle Scholar
49. Videman T, Sarna S, Battié MC, et al. The long-term effects of physical loading and exercise lifestyles on back-related symptoms, disability, and spinal pathology among men. Spine. 1995;20:699–709.PubMedCrossRefGoogle Scholar
50. Videman T, Nurminen M, Troup JD. 1990 Volvo Award in clinical sciences. Lumbar spinal pathology in cadaveric material in relation to history of back pain, occupation, and physical loading. Spine. 1990;15:728–40.PubMed Google Scholar
51. Kordi M, Belavý DL, Armbrecht G, et al. Loss and re-adaptation of lumbar intervertebral disc water signal intensity after prolonged bedrest. J Musculoskelet Neuronal Interact. 2015;15:294–300.PubMed Google Scholar
52. Hangai M, Kaneoka K, Kuno S, et al. Factors associated with lumbar intervertebral disc degeneration in the elderly. Spine J. 2008;8:732–40. doi:10.1016/j.spinee.2007.07.392.PubMed CrossRefGoogle Scholar
53. Adams MA, Hutton WC. Prolapsed intervertebral disc. A hyperflexion injury. 1981 Volvo Award in Basic Science. Spine. 1982;1982(7):184–91.CrossRefGoogle Scholar
54. Wade KR, Robertson PA, Thambyah A, et al. How healthy discs herniate: a biomechanical and microstructural study investigating the combined effects of compression rate and flexion. Spine. 2014;39:1018–28. doi:10.1097/BRS.0000000000000262.PubMed CrossRefGoogle Scholar
55. Roaf R. A study of the mechanics of spinal injuries. J Bone Joint Surg Br. 1960;42:810–23.Google Scholar
56. Wang Y, Videman T, Battié MC. ISSLS prize winner: lumbar vertebral endplate lesions: associations with disc degeneration and back pain history. Spine. 2012;37:1490–6. doi:10.1097/BRS.0b013e3182608ac4.PubMedCrossRefGoogle Scholar
57. Holm S, Holm AK, Ekström L, et al. Experimental disc degeneration due to endplate injury. J Spinal Disord Tech. 2004;17:64–71.PubMed CrossRefGoogle Scholar
58. Schmidt H, Heuer F, Wilke H-J. Dependency of disc degeneration on shear and tensile strains between annular fiber layers for complex loads. Med Eng Phys. 2009;31:642–9. doi:10.1016/j.medengphy.2008.12.004.PubMedCrossRefGoogle Scholar
59. Adams MA, Hutton WC. Gradual disc prolapse. Spine. 1985;10:524–31.PubMed CrossRefGoogle Scholar
60. Hansson TH, Keller TS, Spengler DM. Mechanical behavior of the human lumbar spine. II. Fatigue strength during dynamic compressive loading. J Orthop Res. 1987;5:479–87. doi:10.1002/jor.1100050403.PubMedCrossRefGoogle Scholar
61. Holm S, Nachemson A. Variations in the nutrition of the canine intervertebral disc induced by motion. Spine. 1983;8:866–74.PubMed CrossRefGoogle Scholar
62. Säämänen AM, Puustjärvi K, Ilves K, et al. Effect of running exercise on proteoglycans and collagen content in the intervertebral disc of young dogs. Int J Sports Med. 1993;14:48–51. doi:10.1055/s-2007-1021145.PubMedCrossRefGoogle Scholar
63. Brisby H, Wei AQ, Molloy T, et al. The effect of running exercise on intervertebral disc extracellular matrix production in a rat model. Spine. 2010;35:1429–36. doi:10.1097/BRS.0b013e3181e0f5bc.PubMedCrossRefGoogle Scholar
64. Sasaki N, Henriksson HB, Runesson E, et al. Physical exercise affects cell proliferation in lumbar intervertebral disc regions in rats. Spine. 2012;37:1440–7. doi:10.1097/BRS.0b013e31824ff87d.PubMedCrossRefGoogle Scholar
65. Puustjärvi K, Lammi M, Kiviranta I, et al. Proteoglycan synthesis in canine intervertebral discs after long-distance running training. J Orthop Res. 1993;11:738–46. doi:10.1002/jor.1100110516.PubMedCrossRefGoogle Scholar
66. Puustjärvi K, Lammi M, Helminen H, et al. Proteoglycans in the intervertebral disc of young dogs following strenuous running exercise. Connect Tissue Res. 1994;30:225–40.PubMed CrossRefGoogle Scholar
67. Puustjärvi K, Takala T, Wang W, et al. Enhanced prolylhydroxylase activity in the posterior annulus fibrosus of canine intervertebral discs following long-term running exercise. Eur Spine J. 1993;2:126–31.PubMedCrossRefGoogle Scholar
68. Neufeld JH. Induced narrowing and back adaptation of lumbar intervertebral discs in biomechanically stressed rats. Spine. 1992;17:811–6.PubMed CrossRefGoogle Scholar
69. Cassidy JD, Yong-Hing K, Kirkaldy-Willis WH, et al. A study of the effects of bipedism and upright posture on the lumbosacral spine and paravertebral muscles of the Wistar rat. Spine. 1988;13:301–8.PubMedCrossRefGoogle Scholar
70. Higuchi M, Abe K, Kaneda K. Changes in the nucleus pulposus of the intervertebral disc in bipedal mice. A light and electron microscopic study. Clin Orthop. 1983;175:251–7.PubMed Google Scholar
71. Yamada K. The dynamics of experimental posture. Experimental study of intervertebral disk herniation in bipedal animals. Clin Orthop. 1962;25:20–31.PubMed Google Scholar
72. Chan SCW, Ferguson SJ, Gantenbein-Ritter B. The effects of dynamic loading on the intervertebral disc. Eur Spine J. 2011;20:1796–812. doi:10.1007/s00586-011-1827-1.PubMed PubMed Central CrossRefGoogle Scholar
73. Iatridis JC, MacLean JJ, Roughley PJ, et al. Effects of mechanical loading on intervertebral disc metabolism in vivo. J Bone Joint Surg Am. 2006;88(Suppl 2):41–6.PubMed PubMed Central CrossRefGoogle Scholar
74. Le Maitre CL, Frain J, Fotheringham AP, et al. Human cells derived from degenerate intervertebral discs respond differently to those derived from non-degenerate intervertebral discs following application of dynamic hydrostatic pressure. Biorheology. 2008;45:563–75.PubMed Google Scholar
75. Wilke HJ, Neef P, Caimi M, et al. New in vivo measurements of pressures in the intervertebral disc in daily life. Spine. 1999;24:755–62.PubMed CrossRefGoogle Scholar
76. Mayer JE, Iatridis JC, Chan D, et al. Genetic polymorphisms associated with intervertebral disc degeneration. Spine J. 2013;13:299–317. doi:10.1016/j.spinee.2013.01.041.PubMed PubMed CentralCrossRefGoogle Scholar
77. Elfering A, Semmer N, Birkhofer D, et al. Risk factors for lumbar disc degeneration: a 5-year prospective MRI study in asymptomatic individuals. Spine. 2002;27:125–34.PubMed CrossRefGoogle Scholar
78. Yuan H-Y, Tang Y, Liang Y-X, et al. Matrix metalloproteinase-3 and vitamin d receptor genetic polymorphisms, and their interactions with occupational exposure in lumbar disc degeneration. J Occup Health. 2010;52:23–30.PubMed CrossRefGoogle Scholar
79. Coventry MB. Anatomy of the intervertebral disk. Clin Orthop. 1969;67:9–15.PubMed CrossRefGoogle Scholar
80. Kraemer J, Kolditz D, Gowin R. Water and electrolyte content of human intervertebral discs under variable load. Spine. 1985;10:69–71.PubMed CrossRefGoogle Scholar
81. Koeller W, Muehlhaus S, Meier W, et al. Biomechanical properties of human intervertebral discs subjected to axial dynamic compression–influence of age and degeneration. J Biomech. 1986;19:807–16.PubMedCrossRefGoogle Scholar
82. Sether LA, Yu S, Haughton VM, et al. Intervertebral disk: normal age-related changes in MR signal intensity. Radiology. 1990;177:385–8. doi:10.1148/radiology.177.2.2217773.PubMed CrossRefGoogle Scholar
83. Boos N, Weissbach S, Rohrbach H, et al. Classification of age-related changes in lumbar intervertebral discs: 2002 Volvo Award in basic science. Spine. 2002;27:2631–44. doi:10.1097/01.BRS.0000035304.27153.5B.PubMed CrossRefGoogle Scholar
84. Luoma K, Vehmas T, Riihimäki H, et al. Disc height and signal intensity of the nucleus pulposus on magnetic resonance imaging as indicators of lumbar disc degeneration. Spine. 2001;26:680–6.PubMedCrossRefGoogle Scholar
85. Sivan SS, Wachtel E, Roughley P. Structure, function, aging and turnover of aggrecan in the intervertebral disc. Biochim Biophys Acta. 2014;1840:3181–9. doi:10.1016/j.bbagen.2014.07.013.PubMedCrossRefGoogle Scholar
86. MacKelvie KJ, Khan KM, McKay HA. Is there a critical period for bone response to weight-bearing exercise in children and adolescents? A systematic review. Br J Sports Med. 2002;36:250–7 (discussion 257). PubMedPubMed Central CrossRefGoogle Scholar
87. Ledsome JR, Lessoway V, Susak LE, et al. Diurnal changes in lumbar intervertebral distance, measured using ultrasound. Spine. 1996;21:1671–5.PubMed CrossRefGoogle Scholar
88. Wang Y-XJ, Griffith JF, Leung JCS, et al. Age related reduction of T1rho and T2 magnetic resonance relaxation times of lumbar intervertebral disc. Quant Imaging Med Surg. 2014;4:259–64. doi:10.3978/j.issn.2223-4292.2014.07.14.PubMed PubMed Central Google Scholar
89. VanTulder MW, Assendelft WJ, Koes BW, et al. Spinal radiographic findings and nonspecific low back pain. A systematic review of observational studies. Spine. 1997;22:427–34.CrossRefGoogle Scholar
90. Boden SD, McCowin PR, Davis DO, et al. Abnormal magnetic-resonance scans of the cervical spine in asymptomatic subjects. A prospective investigation. J Bone Joint Surg Am. 1990;72:1178–84.PubMedGoogle Scholar
91. Boden SD, Davis DO, Dina TS, et al. Abnormal magnetic-resonance scans of the lumbar spine in asymptomatic subjects. A prospective investigation. J Bone Joint Surg Am. 1990;72:403–8.PubMed Google Scholar
92. Vernon-Roberts B, Pirie CJ. Degenerative changes in the intervertebral discs of the lumbar spine and their sequelae. Rheumatol Rehabil. 1977;16:13–21.PubMed CrossRefGoogle Scholar
93. Pfirrmann CW, Metzdorf A, Zanetti M, et al. Magnetic resonance classification of lumbar intervertebral disc degeneration. Spine. 2001;26:1873–8.PubMed CrossRefGoogle Scholar
94. Belavý DL, Armbrecht G, Gast U, et al. Countermeasures against lumbar spine deconditioning in prolonged bed-rest: resistive exercise with and without whole-body vibration. J Appl Physiol. 2010;109:1801–11.PubMedCrossRefGoogle Scholar
95. An HS, Anderson PA, Haughton VM, et al. Introduction: disc degeneration: summary. Spine. 2004;29:2677–8.PubMed CrossRefGoogle Scholar
96. Marinelli NL, Haughton VM, Munoz A, et al. T2 relaxation times of intervertebral disc tissue correlated with water content and proteoglycan content. Spine. 2009;34:520–4.PubMed CrossRefGoogle Scholar
97. Weidenbaum M, Foster RJ, Best BA, et al. Correlating magnetic resonance imaging with the biochemical content of the normal human intervertebral disc. J Orthop Res. 1992;10:552–61. doi:10.1002/jor.1100100410.PubMed CrossRefGoogle Scholar
<