Принципы лечения хронического легочного сердца

Лечение хронического легочного сердца должно быть ранним, комплекс­ным; влиять на различные звенья патогенеза; проводиться с учетом ведущих ме­ханизмов основной патологии легких, нарушений газообмена, степени легочной гипертензии, выраженности дыхательной и правожелудочковой недостаточнос­ти.

Комплексная терапия включает режим с ограничением физических нагру­зок, отказ от курения, диету, зависящую от формы легочного сердца, стадии декомпенсации; лекарственные средства этиологической, патогенетической и симптоматической направленности. В последние годы, наряду с традиционной терапией, все шире начали применяться разнообразные немедикаментозные методы лечения.

В связи с тем, что легочное сердце не является самостоятельной патологией, а осложняет течение многочисленных заболеваний, о которых шла речь выше, в лечении первостепенное значение приобретает их интенсивная терапия и про­филактика: при обострении бронхолегочной инфекции — антибиотики, бронхолитики, отхаркивающие, санационная бронхоскопия и т. д.; при системных васкулитах — кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, цитостатики, плазмаферез и др.; при туберкулезе легких — туберкулостатики и др.; при ожирении — рациональная разгрузочная диета.

Одновременно как можно раньше должна проводиться терапия, направлен­ная на предупреждение гемодинамических нарушений, снижение ЛГ.

Учитывая, что большинство больных с ХЛС — это больные с бронхиальной об­струкцией, в комплексную терапию должны включаться препараты и проводиться мероприятия, направленные на улучшение бронхиальной проходимости, альве­олярной вентиляции, прежде всего это бронхолитики

Особое место занимают мепшлксантины, способные не только уменьшить бронхиальную обструкцию, но и улучшить условия гемодинамики малого круга кровообращения (МКК). Применяют эуфиллин внутривенно при обострении об­струкции, когда возникают условия для нарастания легочной гипертензии, или в свечах. В последние годы все шире применяют пролонгированные теофилли-ны (теопэк, теолонг, ретафилл и др.), позволяющие контролировать бронхиаль­ную проходимость в течение суток при двухкратном приеме. Метилксантины уменьшают обструкцию бронхов, непосредственно влияют на МКК, снижая давление в легочной артерии, улучшают кровоток в почках, оказывают неболь­шой диуретический эффект.

Когда одним из механизмов бронхиальной обструкции является гиперсекреция слизистой бронхов, нарушение реологических свойств мокроты, к терапии подклю­чаются муколитикм, экспекторанты (мукалтин, амброксол, ацетилцистеин, флуи-муцил и др.)

Важнейшее место в лечении ХЛС занимает оксигенотерапия.

Длительная оксигенотерапия (ДОТ) должна назначаться как можно рань­ше с целью уменьшения газовых расстройств, снижения артериальной гипоксемии и предупреждения нарушений гемодинамики в малом круге кровооб­ращения. Применяют ДОТ со скоростью потока кислорода 2-3 л/мин в покое и 5 л/мин при нагрузке. Уже на третьей неделе отмечается положительный клинический эффект, улучшаются газовые показатели, снижается давление в легочной артерии. Через полгода при стабильном клиническом улучшении заметно снижается периферическое легочное сопротивление, продолжает возрастать насыщение крови кислородом

Используют длительную ночную оксигенацию. Как правило, ночью поток увеличивают на 1 л/мин. Мы не останавливаемся на подробностях использова­ния методов ДОТ, так как они представлены в соответствующих разделах моно­графии. Отметим только, что длительная оксигенация не только улучшает пока­затели дыхательной функции, гемодинамики МКК, но и улучшает качество

жизни бальных с хронической патологией легких; уменьшается обращаемость к врачу; предупреждается инвалидизация, продлевается жизнь.

В повседневной практике сохраняет свое значение оксигенотерапия 30-40% кислородом через носовой катетер или негерметичную маску по 10-15 мин с перерывами. Может быть использована вспомогательная искусственная венти­ляция легких (ВИВЛ) с сеансами по 20-30 мин, курс лечения 4 недели.

Наибольшие перспективы в лечении больных с ЛГ, ХЛС связаны с исполь­зованием ингаляций окиси азота (NO) в клинике. При этом отмечаются все эффекты, свойственные эндотелийрасслабляющему фактору. Курсы ингаляций NO у больных с легочной гипертензией при наличии сердечной недостаточнос­ти и без нее на фоне разнообразной бронхолегочной патологии приводили к су­щественному улучшению самочувствия пациентов, снижению давления в легоч­ной артерии, повышению парциального давления кислорода в крови, уменьше­нию легочного сосудистого сопротивления, снижению внутрилегочного шунти­рования (Dyar О. et al., 1993; Rossaint R. et al., 1993).

Из препаратов, хорошо зарекомендовавших себя в лечении больных с брон­хиальной обструкцией и ЛГ, в настоящее время широко применяют антагонис­ты кальция. Назначают нифедипин 40-80 мг/сутки, дилтиазем (дилзем) 75 мг/сут, верапамил 80-120-240 мг/сут. Курс терапии составляет от 3-4 недель до 3-12 месяцев. Антагонисты кальция присоединяют к терапии с ранних стадий формирования легочной гипертензии. Они эффективны при обострении бронхи­альной обструкции, но могут назначаться и в ремиссии болезни. Установлено, что препараты этой группы уменьшают высвобождение биологи­чески активных веществ из тучных клеток, вызывают релаксацию мускулатуры бронхов, оказывают непосредственное вазодилатирующее влияние на сосуды легких, снижая и тонус периферических артерий, вследствие чего снижается давление в легочной артерии. Уменьшается общее легочное сосудистое сопротивление, увеличивается сердечный выброс. Опыт показал, что при декомпенсированном легочном сердце антагонисты кальция не показаны в связи с активацией симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем.

Среди других лекарственных средств, эффективных при ХЛС, следует отметить корватон (молсидомин). Препарат применяют при стабильной легочной гипертен-зии (ЛГ П- Ш ст).Суточная доза составляет 6-8-12 мг. Благодаря уменьшению ве­нозного возврата крови к сердцу осуществляется гемодинамическая его разгрузка, снижается потребность миокарда в кислороде; улучшаются условия работы не только правого, но и левого желудочков. При введении молсидомина внутривенно через 30 мин снижаются систолическое давление в легочной артерии, конечный диастолический объем правого желудочка, общее легочное сопротивление. Положительная дина­мика ФВД и газов крови наступает позже, через час после фармакологической пробы. При курсовом приеме корватона в течение 3 недель отмечаются сниже­ние давления в легочной артерии, уменьшение объемов правого желудочка, увеличение фракции выброса обоих желудочков; улучшение газового состава крови.

Периферические вазодлататоры -у больных с хро­нической легочной патологией и ЛГ широко применяют нитраты (Используют пролонгирован­ные препараты (нитронг, сустак), изосорбида динитрат (нитросорбид и др.). Нитросорбид назначают по 20 мг в 4 кратном приеме; длительность курсов составляет 1-1,5 месяца. При легочной патологии привлекают ингаляцион­ные способы введения препаратов (изомак-спрей) в разовой дозе 2 вдоха до 4 раз в сутки. Препараты оказывают эффект у боль­ных со стабильной легочной гипертензией и начинающейся декомпенсацией легочного сердца. Благодаря эффектам эндотелийрасслабляющего фактора, препараты уменьшают гипоксемическую вазоконстрикцию, снижают давле­ние в легочной артерии, вызывают разгрузку уменьшением сопротивления. Так как приток венозной крови к правому желудочку снижается, осуществля­ется и разгрузка объемом.

Учитывая установленную существенную роль увеличения активнос­ти РААС в патогенезе ХЛС, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) обоснованно включаются в комплексную терапию при стабильной ЛГ без недостаточности кровообращения и с декомпенсированным ХЛС Назначают каптоприл, капотен, тензиомин в суточных дозах 25-75-100 мг; рамиприл 2, 5-5 мг в сутки. Следует отметить, что клинический ответ на ИАПФ отмечается тем отчет­ливее, чем более выражены гемодинамические нарушения при ХЛС. Улучшение самочувствия больных наступает к концу первой недели тера­пии. Наблюдается снижение давления в легочной артерии, общего легоч­ного и периферического сопротивления, улучшается печеночная и почеч­ная гемодинамика; увеличивается оксигенация тканей. При этом закономерно снижаются уровни ренина, альдостерона, ангиотензина II в крови. Препараты не оказывают непосредственного бронходилати-рующего эффекта. Установленное уменьшение сопротивление дыхательных путей на фоне лечения ИАПФ опосредовано улучшением гемодинамики МКК. При сочетании ИАПФ с эуфиллином гипотензивный эффект в МКК увеличивается. В последние годы появились сведения о том, что после вре­менного снижения уровней ренина и альдостерона на фоне длительной тера­пии ИАПФ нейрогуморальные показатели вновь возрастают. Считают, что это связано с тахифилаксией и требует по­вышения дозы препарата. Приводимые данные противоречивы, поэтому до­зировки, длительность курсов и динамика лабораторных показателей при плановой терапии ИАПФ требует уточнения.

В последние годы появились сведения об успешном применении антагонис­тов рецепторов ангиотензина II (AT II) у больных с ХОБЛ и ХЛС. Известно, что AT II регулирует тип, количество и скорость синтеза коллагена, стимулиру­ет гипертрофию миоцитов в эксперименте при гипоксии. Логично думать, что антагонисты AT II могут иметь значение в предупреждении прогрессирования сердечной недостаточности. Козаар (лазартант калия), саларазин назначали по 50 мг 1 раз в день в течение 12 недель. Наряду с улучшением самочувствия боль­ных отмечена положительная гемодинамика МКК, улучшалась оксигенация тка­ней за счет уменьшения сродства гемоглобина к кислороду. Непосредственного влияния препаратов на бронхиальную проходимость не наблюдалось

Диуретики давно занимают прочное место в лечении больных с неком­пенсированным ХЛС. При появлении отеков назначают фуросемид, лазикс; калий-сберегающие средства — верошпирон, триамтерен, комбинированные препараты (триампур и др.). Однако в последние годы установлены новые данные о механизмах эффекта ряда некоторых диуретиков при ХОБЛ и ле­гочной гипертензии.

Во-первых, было обнаружено, что уровень альдостерона может существенно повышаться при ЛГ без признаков выраженной правожелудочковой недостаточ­ности, что требует более раннего включения антагонистов альдостерона в комплексную терапию при ХЛС. Во-вторых, в эксперименте было обнаружено, что спироножктон действует подобно антагонистам кальция, вызывая блокаду медленных кальциевых каналов с вазодилатирующим и бронхорасширяющим эффектом В-третьих, ингибирование спиронолактоном аль­достерона, оказывающего провоспалительную активность, может иметь опреде­ленное значение в лечении больных с обострением ХОБЛ.

Было обнаружено прямое сосудистое действие спиронолактона у больных с рефрактерной сердечной недостаточностью На фоне лечения наблюдалось расширение не только системных, но и легочных сосудов, снижалось давление в правом предсердии, правом и левом желудочках; достовер­но уменьшалось легочное сосудистое сопротивление. Очень важно, что препарат может четко уменьшать бронхиальную обструкцию. Установлено, что монотера­пия верошпироном способствует увеличению суточной выработки простагланди-нов Е 2 (ПГ Е 2), оказывающих вазолатирующий и антиагрегантный эффекты; сопровождается ингибированием AT II, что при длительной терапии может спо­собствовать предупреждению прогрессирования сердечной недостаточности. Таким образом, сосудорасширяющее и бронхолитическое действия верошпирона не связаны с влиянием на почки и расширяют возможности использования спиронолактонов при ХЛС.

Интересные данные получены в отношении фуросемида. В экспери­менте установлено, что препарат стимулирует простагландин Е2 в эпите­лии бронхов, обеспечивая умеренный бронходилатирующий эффект. Ус­тановлено, что на фоне лечения фуросемидом (внутрь, в аэрозоле) улуч­шение гемодинамики в МКК обеспечивается не только диуретическим действием препарата, но и его непосредственным влиянием на сосуды легких.

В настоящее время многолетнюю дискуссию о целесообразности примене­ния сердечных гликозидов при декомпенсированном легочном сердце можно считать завершенной. Большинство клиницистов не рекомендуют их назначение в связи с сомнительным клиническим эффектом и быстро развивающейся ин­токсикацией. Кроме того, доказано, что в правом желудочке не существует ре­цепторов для сердечных гликозидов.

Следующим важнейшим аспектом в лечении ХЛС является коррекция гемореологических нарушений, закономерно развивающихся у больных ХОБЛ и нарастающих по мере увеличения выраженности дыхательной недостаточнос­ти и ЛГ. У больных с клинико-лабораторными признаками ДВС-синдрома про­водят лечение гепарином в малых дозах — 10000-15000 ЕД в сутки подкожно при 2-3 кратном введении в течение 10-14 дней; присоединяют дезагреганты —

курантил, 0,025 мг 4 раза внутрь, трентал 100-200 мг 3-4 раза внутрь, малые дозы ацетилсалициловой кислоты. При выраженных внутрисосудистых наруше­ниях микроциркуляции внутривенно капельно водят реополиглюкин 200-400 мл 2 раза в неделю

Все шире в последние десятилетия у больных с ХЛС в комплексной терапии используют различные немедикаментозные методы лечения.

Прежде всего — это длительная оксигенотерапия, о которой упомянуто выше. Помимо длительной малопоточной оксигенации, у больных ХЛС с вы­раженными газовыми нарушениями может быть применена малопоточная экстракорпоральная мембранная оксигенация (МЭКМО.) Установлено, что после сеанса МЭКМО повышается напряжение кислорода в крови, наблюда­ется тенденция к нормализации КЩС, снижается давление в легочной арте­рии, уменьшается периферическое легочное сопротивление. Важно отме­тить, что подобные изменения сохраняются еще в течение 5-7 дней после ле­чения, что связывают с улучшением реологических свойств крови при умень­шении газовых нарушений и улучшением перфузии в сосудах малого круга кровообращения.

С целью воздействия прежде всего на гемореологические нарушения при ХЛС проводят сеансы гемосорбции. Клинический эффект гемосорбции отчасти можно связать с элиминацией из кровотока фибриногена, продуктов деградации фибрина, растворимых комплексов фибринмономеров, что способствует сниже­нию вязкости крови, улучшению перфузии в легочных сосудах, уменьшению га­зовых нарушений.

У больных с полицитемией, высокой вязкостью крови предложено примене­ние эритроцитафереза, при этом достигается улучшение реологических свойств крови, удаляются патологически измененные эритроциты, и в кровяное русло больных возвращаются полноценные молодые их формы.

Большое значение в терапии больных ХОБЛ и ХЛС имеет применение ме­тодов, способных улучшить легочную вентиляцию, уменьшить альвеолярную гипоксию и артериальную гипоксемию. Подобные эффекты наблюдаются при применении специальных небуляторов индивидуального пользования, которые создают как дозированное сопротивление, так и положительное давление на вы­дохе. Это ведет к раскрытию мелких бронхов и бронхиол, обеспечивает увели­чение количества альвеол, участвующих в акте дыхания с последующим увели­чением содержания кислорода в крови.

Предложено использование электростимуляции диафрагмы в комплексной терапии больных ХЛС. Благодаря обеспечению более полноценного акта дыха­ния у больных отмечается уменьшение одышки, улучшаются показатели ФВД, уменьшается рСОг артериальной крови, снижается среднее давление в легочной артерии и общее легочное сопротивление.

Все больные с ХОБЛ и ЛГ подлежат диспансеризации. При обострении за­болевания необходима госпитализация для уточнения причин нарастания дыха­тельной недостаточности и легочной гипертензии и проведения лечения. Под­держивающая терапия осуществляется в условиях поликлиники с использовани­ем дифференцированной терапии, включающей фармакопрепараты и немедика­ментозное воздействие