Дифференциальная диагностика. Частые обострения бронхопульмональной инфекции

Частые обострения бронхопульмональной инфекции

7.Анатомический механизм развития легочной гипертензии- редукция сосудистого русла.

Патоморфология хронического легочного сердца:

Ø Расширение диаметра ствола легочной артерии и ее крупных ветвей

Ø Гипертрофия мышечного слоя стенки легочной артерии

Ø Гипертрофия и дилатация правых отделов сердца

 

Классификация легочного сердца Б.Е.Вотчала:

I.Стадия (транзиторная) повышение легочного артериального давления возникает при физической нагрузке, часто обуловлено обострением воспалительного процесса в легких, либо усугублением бронхиальной обструкцией

II.стадия (стабильная) характеризуется существованием легочной артериальной гипертензиеи в покое и вне обострения легочной патологии

III стадия стабильная легочная гипертензия сопровождается недостаточностью кровобращения.

.

 

Клиника, диагностика

В клинической картине больных ХЛС достаточно часто на первый план вы­ступают симптомы обострения основного заболевания или дыхательной не­достаточности: кашель, температура, интоксикация удушье и др. В анамнезе — указания на хроническую бронхолегочную патологию.

Важнейшим симптомом является одышка, усиливающая при физической нагрузке или в покое. Важно, что эта одышка без ортопноэ. Она долгое время обусловлена главным образом дыхательной недостаточностью; уменьшается при использовании бронхолитиков, кислорода; на нее не влияют сердечные гликозиды.

Характерны диффузный теплый цианоз, обусловленный артериальной гипоксемией; тахикардия. Эти симптомы также длительно могут быть связаны только с легочной недостаточностью.

Нужно помнить, что выявляемые у части больных кардиалгии не противоре­чат диагнозу хронического легочного сердца. Боли в области сердца у этой категории пациентов могут быть связаны с метаболическими нарушениями (ги­поксия, инфекционно-токсическое влияние), недостаточным развитием коллатералей, рефлекторным сужением правой коронарной артерии (пульмокоронарный рефлекс), уменьшением наполнения коронарных артерий при увеличении конечного диастолического давления в полости правого желудочка.

Важным признаком является отсутствие мерцательной аритмии, сохране­ние синусового ритма у больных с длительным анамнезом, одышкой, тахикар­дией, выраженным цианозом. На фоне хронической гипоксии, гиперкапнии больные отмечают частые головные боли, сонливость днем и бессонницу ночью.

При объективном исследовании и рентгенографии в легких определяются изменения, обусловленные основной бронхолегочной патологией. В анализе крови эритроцитоз, высокий гематокрит, замедленная СОЭ; выявляются не­специфические воспалительные реакции — лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг.

Определяет же диагноз хронического легочного сердца наличие клинических, рентгенологических и электрокардиографических признаков легочной гипертензии и гипертрофии правых отделов сердца на фоне хронической патологии легких.

Распознавание гипертрофии правого желудочка на ранних стадиях ХЛС представляет определенные трудности.

Прямыми клиническими признаками гипертрофии правого желудочка являются:

• смещение правой границы сердца вправо;

• обнаружение сердечного толчка;

• положительная надчревная пульсация.

При выраженной эмфиземе первые два признака, как правило, отсутствуют вследствие прикрытия сердца легкими, а пульсация в эпигастрии может быть обусловлена низким стоянием диафрагмы и поэтому сама по себе не имеет боль­шого диагностического значения.

Косвенными признаками возможной гипертрофии правого желудочка яв­ляются симптомы повышения давления в легочной артерии. Однако клиничес­кие признаки этого, в частности, акцент второго тона, появляются лишь тогда, когда давление в легочной артерии повышается не менее чем в два раза. Что касается остальных — пульсация во втором межреберье слева, раздвоение вто­рого тона, появление систолического и диастолического шумов, — то они вы­являются лишь при очень высокой гипертензии, которая в случаях хронических заболеваний легких встречается не часто.

При рентгенологическом исследовании в период стабильной легочной ги­пертензии обнаруживается выбухание conus pulmonale, которое лучше или толь­ко определяется в правом косом положении. Расширение ствола легочной арте­рии (более 15 мм) и ее крупных ветвей можно выявить на томограмме легких. Важно обратить внимание на изменения, обусловленные основным заболевани­ем легких и на увеличение правых отделов сердца.

Электрокардиографические признаки гипертрофии правого желудочка и P-pulmonale выявляются обычно позже рентгенологических. При нарастании бронхиаль­ной обструкции в период транзиторной легочной гипертензии на ЭКГ могут появ­ляться признаки перегрузки правых отделов сердца (отклонение оси комплекса QRS более 90 град., увеличение размеров зубца Р во П, Ш стандартных отведениях более 2 см, снижение амплитуды зубца Т в стандартных и левых грудных отведениях. При клиническом улучшении, в периоде ремиссии болезни эти ЭКГ-изме­нения отсутствуют. При постоянной легочной гипертензии наиболее достовер­ными признаками гипертрофии правого желудочка являются следующие: высо­кий или преобладающий R в V1, V2, глубокий S в левых грудных отведениях или уплощенный Т в V1, V3, смещение ST ниже изолинии в V1, V2, появление Q в Vi, V2, как признак перегрузки правого желудочка или даже его дилатации; сдвиг пере­ходной зоны влево к V4, Ve, уширение QRS в правых грудных отведениях; полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса; появление высокого остроконеч­ного P-pulmonale как признак перегрузки правого предсердия. Следует еще раз от­метить, что мерцание предсердий не является характерным для этих больных и встречается в 10-14 % случаев. Присутствие мерцательной аритмии требует исклю­чения ишемической болезни сердца или другой кардиальной патологии.

Декомпенсация легочного сердца в большинстве случаев возникает в ре­зультате обострения бронхолегочной инфекции. Наступающее при этом ухуд­шение бронхиальной проходимости еще более увеличивает легочную гипертензию и приводит к декомпенсации. Иными словами декомпенсация часто воз­никает вслед за нарастанием бронхиальной обструкции, а иногда является единственным признаком обострения легочного процесса.

Распознавание начальной стадии недостаточности правого желудочка чрез­вычайно затруднено, так как одышка, утомляемость при нагрузке, цианоз у дан­ных больных длительное время могут быть проявлением только дыхательной недостаточности. Тахикардия, набухание шейных вен, особенно при кашле, могут явиться следствием основного легочного заболевания, а печень может быть опущена, а не увеличена Это всегда важно учитывать при лечении боль­ных, чтобы избежать характерных ошибок: например, назначение сердечных гликозидов и диуретиков при одышке и тахикардии, обусловленных дыхатель­ной недостаточностью.

Клиническими признаками недостаточности правого желудочка являются:

• увеличение печени;

• отеки ног, асцит,

• набухание вен шеи, положительный венный пульс;

• пульсация печени, положительный симптом Плеша;

• систолический шум у основания грудины;

• увеличение венозного давления.

Следует подчеркнуть, что электрокардиографические и рентгенологические ис­следования далеко не всегда становятся надежными помощниками в диагностике ранних стадий легочной гипертензии и гипертрофии правого желудочка. Большин­ство исследователей считают, что прямые и косвенные признаки гипертрофии пра­вого желудочка по данным ЭКГ присутствуют не более чем у 35-50% больных ХОБЛ со стабильной ЛГ. Артериальная гипоксемия и гиперкапния при выраженной дыхательной недостаточности могут накладывать отпечаток на ЭКГ, вызывая ин­версию зубца Т в V1-V3, депрессию интервала ST, имитируя признаки гипертрофии правого желудочка С целью уточнения диагностики используют дополнительные правые груд­ные отведения с последующим расчетом скрытых признаков легочной гипертензии.

Для выявления скрытой легочной гипертензии используют различные на­грузочные пробы: велоэргометрию, ортостаз, натуживание на вдохе, ингаля­ции гипоксической смеси и др.

Применение эхокардиографии —Используют ЭхоКГ в М-режиме, двухмерную и допплерэхокардиографию в импульсном и непрерыв­ном волновом режиме. Определяют сократимость, объем и толщину стенок правого желудочка

На основании данных комплексных клинико-инструментальных исследова­ний разработаны различные варианты классификации ЛГ и ХЛС при ХОБЛ.

В. П. Сильверстов (1986 г.) выделил четыре функциональных класса (ФК) в течении ХЛС.

Для I ФК характерны умеренные нарушения вентиляционной функции, преимущественно по обструктивному типу. Проявления гемодинамических нарушений только при физической нагрузке. Регистрируется гиперкинети­ческий тип центральной гемодинамики. Для II ФК типичны признаки дыха­тельной недостаточности I-II ст., появление в покое легочной гипертензии и перегрузки правого желудочка; прогрессирующий рост легочного сосудисто­го сопротивления. Тип центральной гемодинамики гиперкинетический, позд­нее эукинетический. У больных III ФК,наряду с нарастанием дыхательной недостаточности, появляются признаки сердечной декомпенсации, чаще во время обострения воспалительного процесса в легких. Отмечается гипертро­фия правого желудочка. Выявляется выраженная легочная гипертензия на фоне повышения легочного сосудистого сопротивления и эукинеческого типа гемодинамики. Для IV ФК характерна картина выраженной дыхатель­ной и правожелудочковой недостаточности (П-Ш ст.). Преобладает гипоки­нетический тип центральной гемодинамики.

Дифференциальная диагностика

При развернутой клинической картине правожелудочковой недостаточности всегда важно установить, служит ли она проявлением легочного сердца или обу­словлена заболеваниями, с которыми приходится его дифференцировать.

Прежде всего это заболевания с недостаточностью правого желудочка в ре­зультате первоначальных изменений левых отделов сердца и застоя в легких (митральные пороки, артериальная гипертония, кардиосклероз различного генеза). Легочное сердце приходится дифференцировать и с диффузными измене­ниями миокарда с ранним развитием недостаточности правого желудочка (мио­кардиты, кардиомиопатии). Правожелудочковая недостаточность может раз­виться при пороках сердца справа, врожденных пороках; при синдроме Бернгейма, в основе которого лежит формирование постинфарктной аневризмы межжелудочковой перегородки и уменьшение полости правого желудочка в связи с выбуханием перегородки вправо.

Диагноз легочного сердца определяют:

• наличие симптомов заболевания, приводящих к легочной гипертензии;

• анамнестические указания на хроническую бронхолегочную патологию;

• диффузный теплый цианоз;

• одышка без ортопноэ;

• гипертрофия правого желудочка и P-pulmonale на ЭКГ;

• отсутствие мерцательной аритмии;

• рентгенологическое подтверждение бронхолегочной патологии, выбуха­
ние дуги легочной артерии, увеличение правых отделов сердца;

• отсутствие признаков перегрузки левого предсердия;

• эхоКГ подтверждения ХЛС.