Значение органов дыхания в жизнедеятельности и развитии

АНАТОМИЯ, ФИЗИОЛОГИЯ И ГИГИЕНА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ И ГОЛОСОВОГО АППАРАТА

Значение органов дыхания в жизнедеятельности и развитии

организма. Органы дыхания осуществляют газообмен между атмосферным воздухом и организмом. Ё легких кислород из воздуха, поглощаемого при вдохе, переходит в кровь и доставляется в клетки. Здесь большая часть кислорода связывается с углеродом и водородом которые выделяются в процессе обмена веществ из высокомолекулярных органических соединений, входящих в состав клеток. Образующиеся при этом углекислый газ и водяные пары удаляются из легких при выдохе. Меньшая часть кислорода входит в состав клеток организма. Энергия, освобождающаяся при расщеплении органических веществ, используется для жизнедеятельности, для восстановления разрушающихся клеток и развития организма.

Дыхание разделяют на внешнее, или легочное — газообмен между атмосферным воздухом и кровью, и внутреннее, или тканевое газообмен между кровью и тканями, обеспечивающий обмен веществ в клетках.

Без дыхания жизнь человека невозможна; через короткое время после его прекращения останавливается сердце и начинается разрушение организма, в первую очередь клеток нервной системы. Особенно велико значение дыхания для растущего организма детей, так как рост и развитие осуществляются в результате интенсивного обмена веществ.

Химический состав атмосферного воздуха и его значение для здоровья. Вдыхаемый воздух состоит (в % к общему объему) из кислорода — - 20,95 %, углекислого газа — 0,03—0,04 %, азота — 79,02% и водяных паров — 0,47%. Кроме того, в нем в небольших количествах содержатся гелий, озон, водород и другие газы. Содержание кислорода в воздухе относительно постоянно; оно изменяется только при подъеме на большие высоты или в герметически изолированных помещениях. Озон (О₃) образуется из кислорода при электрических разрядах, например во время грозы и при ультрафиолетовой радиации; он обеззараживает воздух.

Допустимое для здоровья предельное содержание СО2, при котором уже должны быть приняты меры для его снижения, — не свыше 0,1%.

Окись углерода (СО) опасна для жизни; признаки отравления появляются при содержании 0,01, а максимально переносимое содержание— 0,02 объемного процента.

Азот не оказывает влияния на здоровье, но при повышении его давления выше 8 атмосфер он производит наркотическое действие. Примеси аммиака и сероводорода, появляющиеся в воздухе при гниении органических веществ, содержащих азот, требуют улучшения его состава, так как могут вызвать отравление. Допустима концентрация пыли в воздухе не свыше 2 мг/м³, сернистого ангидрида — 0,05 мг/м³. В чистом воздухе жилых помещений содержится в 1 м³ летом до 1500, а зимой до 4500 микроорганизмов.

Количество водяных паров в воздухе зависит от его температуры. При определении влажности воздуха учитывается содержание водяных паров в г/м³. Различают абсолютную влажность — количество водяных паров при данной температуре, максимальную влажность — предельное количество водяных паров и относительную влажность — процентное отношение абсолютной влажности к максимальной. Физиологическая относительная влажность — это процентное отношение абсолютной влажности при данной температуре воздуха к максимальной влажности при температуре тела человека (37° С). В покое и при работе наиболее благоприятна для человека физиологическая относительная влажность воздуха 40—60% при температуре 16—18° С. Атмосферное давление воздуха на уровне моря при температуре 0°С равно в среднем 1 кг/см² поверхности тела, что соответствует давлению 760 мм рт. ст. Так как в среднем поверхность тела взрослого человека 1,5 м², то давление воздуха на поверхность его тела равно примерно 15 тыс. кг.

Скорость движения воздуха (м/сек): при штиле — 0—0,5, тихом ветре — 0,6—1,7, легком — 1,8—3,3, слабом — 3,4—5,2, умеренном — 5,3—7,4, свежем — 7,5—9,8, сильном — 9,9—12,4. Чем выше местоположение над уровнем моря, тем больше скорость ветра. «Розой ветров» называют диаграмму повторяемости ветров разных направлений, или румбов, в данной местности за определенный промежуток времени. «Роза ветров» учитывается при планировке здания школы, спортивных сооружений и т. д.

Атмосферный воздух в результате распада молекул содержит положительные и отрицательные ионы. Ионы оседают на пыли, на частицах тумана, образуя так называемые тяжелые ионы. Чем больше тяжелых ионов, тем сильнее загрязнен воздух. Основными источниками являются промышленные выбросы (газы, пары, дым). По мере увеличения высоты число ионов возрастает. Считается, что отрицательно ионизированный воздух оказывает благоприятное влияние на самочувствие и работоспособность, а положительно ионизированный — неблагоприятное. Ионизация воздуха в открытой атмосфере вызывается ультрафиолетовой радиацией, радиоактивным излучением и т. д. В среднем количество ионов 400— 700 пар в 1 см³ воздуха, с преобладанием положительных. Радиоактивность воздуха зависит от взрывов атомного и водородного

оружия. Наиболее опасны долгоживущие изотопы, которые накапливаются в организме. Среди них первое место по опасности занимает стронций-90, период полураспада которого почти 30 лет. В тех странах, где часто производятся взрывы ядерного оружия, его количество в воздухе во много раз больше.

Рис. 62. Гортань, трахея и бронхи: / — подъязычная кость, 2 — щитовидный хрящ, 3 — перстневидный хрящ, 4 — трахея, 5 — левый бронх, 6 — разветвления бронхов

Строение органов дыхания и голосового аппарата. При дыхании с закрытым ртом воздух поступает в носовую полость, а с открытым — в ротовую полость. В образовании носовой полости участвуют кости и хрящи, из которых также состоит скелет носа. Большая часть слизистой оболочки носовой полости покрыта многорядным мерцательным цилиндрическим эпителием, в котором находятся слизистые железы, а меньшая часть содержит обонятельные клетки. Благодаря движению ресничек мерцательного эпителия пыль, попадающая с вдыхаемым воздухом, выводится наружу. Полость носа делится носовой перегородкой пополам. В каждой половине имеется по три носовые раковины — верхняя, средняя и нижняя. Они образуют 3 носовых хода: верхний— под верхней раковиной,средний — под средней раковиной и нижний — между нижней раковиной и дном носовой полости. Вдыхаемый воздух поступает через ноздри и после прохождения по носовым ходам каждой половины носовой полости, выходит из нее в носоглотку через два задних отверстия — хоаны. В носовую полость открывается носослезный канал, по которому выводится избыток слез.

К носовой полости прилегают придаточные полости, или пазухи, соединенные с ней отверстиями: верхнечелюстная, или гайморова, — в теле верхней челюсти, клиновидная — в клиновидной кости, лобная — в лобной кости и решетчатый лабиринт— в решетчатой.

Вдыхаемый воздух, соприкасаясь со слизистой оболочкой полости носа и придаточных полостей, в которой имеются многочисленные капилляры, согревается и увлажняется.

Носоглотка является верхним отделом глотки, который проводит воздух из носовой полости в гортань, прикрепленную к подъязычной кости. Гортань составляет начальную часть собственно дыхательной трубки, продолжающейся в трахею, и одновременно функционирует как голосовой аппарат (рис. 62). Она состоит из трех непарных и трех парных хрящей, соединенных

связками. К непарным относятся щитовидный, перстневидный и надгортанный хрящи, к парным— черпаловидные, рожковидные и клиновидные. Основной хрящ —перстневидный. Узкой своей частью он обращен кпереди, а широкой — к пищеводу. Сзади на перстневидном хряще расположены, симметрично с правой и левой стороны, подвижно сочлененные с его задней частью два черпаловидных хряща треугольной формы. При сокращении мышц, оттягивающих назад наружные концы черпаловидных хрящей, и расслаб лени и межхрящевых мышц происходит поворот этих хрящей вокруг оси и широкое раскрытие голосовой щели, необходимое для вдоха. При сокращении мышц между черпаловидными хрящами и натяжении связок голосовая щель имеет вид двух туго натянутых параллельных мышечных валиков, препятствующих току воздуха из легких.

Истинные голосовые связки расположены в сагиттальном направлении от внутреннего угла соединения пластинок щитовидного хряща к голосовым отросткам черпаловидных хрящей. В состав истинных голосовых связок входят внутренние щиточерпаловидные мышцы. Между степенью натяжения голосовых связок и давлением воздуха из легких устанавливается определенное соотношение. Чем сильнее смыкаются связки, тем сильнее давит на них выходящий из легких воздух. Эта регуляция осуществляется мышцами гортани и имеет значение для образования звуков. Следовательно, гортань является одновременно и органом дыхания, и голосовым аппаратом. При глотании вход в гортань закрывается надгортанником. Слизистая оболочка гортани покрыта многорядным мерцательным эпителием, а голосовых связок — многослойным плоским эпителием.

В слизистой оболочке гортани расположены разнообразные рецепторы, воспринимающие тактильные, температурные, химические и болевые раздражения; они образуют две рефлексогенные зоны. Часть рецепторов гортани располагается поверхностно, где слизистая оболочка покрывает хрящи, а другая часть — глубоко в надхрящнице, в местах прикрепления мышц, в заостренных частях голосовых отростков. Обе группы рецепторов находятся на пути вдыхаемого воздуха и участвуют в рефлекторной регуляции дыхания и в защитном рефлексе закрытия голосовой щели. Эти рецепторы, сигнализируя также об изменениях положения хрящей и сокращениях мышц, участвующих в голосообразовании, рефлекторно регулируют голосообразование.

Существует еще и третья зона однообразных рецепторов, располагающихся на пути выдыхаемого воздуха и раздражаемых колебаниями давления воздуха на выдохе, которая участвует в голосообразовании вместе с рецепторами первой и второй зон и особенно с глубокими рецепторами. Большая часть центростремительных нервных волокон, передающих импульсы из рецепторов гортани, находится в верхнем гортанном нерве, а меньшая— в нижнем гортанном, или возвратном, нерве. Оба нерва являются ветвями

блуждающих нервов. Симпатические нервы иннервируют мышцы гортани, слизистые железы и кровеносные сосуды.

Гортань переходит в дыхательное горло, или трахею, которая у взрослого имеет длину 11 —13 см и состоит из 15—20 полуколец из гиалинового хряща, соединенных перепонками из соединительной ткани. Сзади хрящи не замкнуты, поэтому пищевод, располагающийся позади трахеи, может при глотании входить в ее просвет. Слизистая оболочка трахеи покрыта многорядным мерцательным эпителием, реснички которого, так же как и реснички мерцательного эпителия гортани, создают в сторону глотки ток жидкости, выделяемой железами; он удаляет пылевые частицы, осевшие из воздуха. Мощное развитие эластических волокон препятствует образованию складок слизистой оболочки, уменьшающих доступ воздуха. В волокнистой оболочке, расположенной кнаружи от хрящевых полуколец, находятся кровеносные сосуды и нервы.

Трахея разветвляется на два главных бронха; каждый из них входит в ворота одного из легких и делится на три ветви в правом легком, состоящем из трех долей и две ветви в левом легком, состоящем из двух долей. В свою очередь эти ветви распадаются на более мелкие. Стенка крупных бронхов имеет такое же строение, как и трахея, но в ней расположены хрящевые замкнутые кольца, а в стенке мелких бронхов есть гладкие мышечные волокна. Наиболее мелкие бронхи—диаметром до 1 мм, называются бронхиолами. Внутренняя оболочка бронхов состоит из мерцательного эпителия. Каждая бронхиоля входит в дольку легких (доли легких состоят из сотен долек). Бронхиоль в дольке делится на_12—18 концевых бронхиолей, а концевые — на альвеолярные бронхиолы. И, наконец, альвеолярные бронхиолы разветвляются на альвеолярные ходы, состоящие из альвеол. Толщина эпителиального слоя альвеолы 0,004 мм. К альвеолам прилегают капилляры. Через стенки альвеол и капилляров совершается газообмен. Число альвеол приблизительно 700 млн. Общая поверхность всех альвеол у мужчины — до 130 м², а у женщины до 103,5 м². Снаружи легкие покрыты воздухонепроницаемой серозной оболочкой, состоящей из соединительной ткани — легочной, или висцеральной, плеврой, которая переходит в плевру, покрывающую изнутри грудную полость — пристеночную, или париетальную, плевру.

Механизм дыхания. В акте дыхания легкие участвуют пассивно; они не могут расширяться и сжиматься активно, так как в них нет мускулатуры. Поступление воздуха в легкие при вдохе и удаление его при выдохе происходит в результате увеличения и уменьшения объема грудкой клетки благодаря сокращению и расслаблению дыхательных мышц, играющих в акте дыхания активную роль. Спокойный вдох вызывается сокращением вдыхательных мышц: диафрагмы, наружных межреберных и межхрящевых. Усиленный вдох вызывается сокращением диафрагмы, трех пар лестничных мышц, грудино-ключично-сосцевидных, поднимателей

ребер, наружных межреберных и межхрящевых, задних верхних зубчатых, поднимателей лопаток, широких мышц спины, трапециевидных, большой и малой грудных. При вдохе сокращение дыхательных мышц приводит к увеличению размеров грудной клетки в переднезаднем и поперечном направлениях за счет поднятия и расхождения ребер и в вертикальном направлении за счет сокращения диафрагмы (рис. 63).

Сокращение дыхательных мышц: 1) преодолевает тяжесть грудной клетки, 2) производит эластическое скручивание реберных хрящей, 3) опускает брюшные внутренности и эластически растягивает брюшную стенку. Вдох короче выдоха приблизительно в полтора раза. Спокойный выдох происходит при расслаблении

Рис. 63. Положение грудной клетки при выдохе (А) и вдохе (Б) и диафрагмы при выдохе (а), обычном вдохе (б) и глубоком

вдохе (в)

дыхательных мышц. При выдохе: 1) грудная клетка вследствие своей тяжести опускается, 2) реберные хрящи вследствие прекращения их скручивания распрямляются, и ребра опускаются книзу, 3) внутрибрюшное давление выпячивает расслабленную диафрагму кверху. В результате происходит уменьшение всех размеров грудной клетки.

Усиленный выдох вызывается сокращением внутренних межреберных мышц, наружного и частично среднего отдела крестцово-остистых, задних нижних зубчатых, косых и прямой мышц живота. В результате больше, чем при спокойном выдохе, уменьшаются размеры грудной клетки, увеличивается давление в брюшной полости и выпячивается купол диафрагмы.

Легкие следуют за движениями грудной клетки: при вдохе они эластически растягиваются, а при выдохе сжимаются. Растягивание легких при увеличении размеров грудной клетки происходит благодаря отрицательному давлению в грудной полости между листками висцеральной и париетальной плевры. Еще после первого крика при рождении легкие растягиваются воздухом и не

возвращаются в исходное сжатое состояние, как у плода. Так как грудная клетка растет быстрее легких, то по мере роста организма легкие все больше растягиваются и в них остается «воздух даже после самого усиленного выдоха. А растянутые легкие, вследствие обилия в них эластических волокон, стремятся вернуться в исходное состояние. Поэтому эластическая тяга легких всегда направлена к сжатию — от грудной клетки внутрь. Эта эластическая тяга легких к сжатию увеличивается при вдохе, так как при вдохе легкие еще больше растягиваются. Величина эластической тяги легких вычитается из атмосферного давления.

Рис. 64. Изменения давления в дыхательных путях и в плевральной полости во время вдоха и выдоха: / — давление в дыхательных путях, 2 —давление в плевральной полости

Следует учесть, что грудная полость, в которой находятся легкие, не сообщается с окружающей средой; она герметически замкнута. В результате при спокойном вдохе давление между листками плевры меньше атмосферного на 4,5 мм рт. ст., а при спокойном выдохе — на 3 мм рт. ст. При усиленном вдохе оно может становиться меньше атмосферного до 50 мм рт. ст. и больше (рис. 64). Так как давление внутри легких вследствие их сообщения с окружающей средой равно атмосферному, а давление снаружи легких, между листками плевры, меньше атмосферного, то более высокое давление внутри легких всегда прижимает висцеральный листок плевры к париетальному, и легкие у здорового человека не отходят от стенок грудной клетки. Если произошел прокол грудной клетки и наружный воздух поступает в капиллярную щель между листками плевры, обычно заполненную плевральной жидкостью, легкое на стороне прокола несколько сжимается, перестает следовать за движениями грудной клетки, и на стороне прокола дыхание прекращается. Проникновение воздуха в грудную полость называется пневмотораксом. Если отверстие в грудную полость закрывается, то через некоторое время воздух, проникший в грудную полость, рассасывается и легкое вновь начинает раздуваться — дыхание восстанавливается.

Легочная вентиляция. У взрослого человека частота дыхательных движений грудной клетки в покое в среднем равна 16 в минуту (от 12 до 24). В покое взрослый человек вдыхает и выдыхает

6 С_г И, Гальперин

около 500см³ воздуха, из которых в альвеолы поступает примерно 350 см³, а 150 см³ остаются в так называемом мертвом пространстве— носоглотке, ротовой полости, гортани, трахее и бронхах, а следовательно, не участвуют в газообмене с кровью. После спокойного вдоха можно сделать максимальный усиленный вдох и набрать в легкие еще примерно 1500 см³, а если до этого максимального (резервного) вдоха сделать максимальный выдох, то в легкие поступит еще примерно 1500 см³ (резервный объем выдоха). Дыхательный и резервные объемы воздуха вместе составляют жизненную емкость легких, равную 3—4 дм³. Но так как рост легких отстает от роста грудной клетки, то, как упоминалось, даже после максимального выдоха в легких остается приблизительно 1 дм³ (остаточный воздух). Резервный объем выдоха и остаточный объемы воздуха вместе составляют альвеолярный воздух, количество которого примерно 2500 см³. К альвеолярному объему воздуха при спокойном вдохе добавляется дыхательный. Отношение дыхательного объема к альвеолярному называется коэффициентом легочной вентиляции и характеризует величину, на которую обновляется воздух в легких при каждом спокойном вдохе. Этот коэффициент составляет примерно 1/7 (350:2500). Чем сильнее выдох и чем глубже последующий вдох, тем больше газообмен в легких. При умножении числа дыханий в минуту на дыхательный объем получается минутный объем дыхания, равный у мужчины 6—8 дм³, а у женщины — 3—5 дм³. При повышении интенсивности обмена веществ коэффициент легочной вентиляции и минутный объем воздуха возрастают.

Газообмен в легких и тканях. Во время вентиляции воздуха в легких происходит изменение химического состава и физических свойств поступающего в них атмосферного воздуха. В сухом воздухе при температуре 0° С и давлении 760 мм рт. ст., выдыхаемом взрослым человеком при спокойном дыхании, содержится 16,4% кислорода, 4,1% углекислого газа и 79,5% азота. Однако при температуре 37° С альвеолярный воздух насыщен водяными парами, давление которых при этой температуре составляет 50 мм рт. ст. Поэтому давление газов в альвеолярном воздухе равно 710 мм (760—50), содержание в нем кислорода 14—14,5%, углекислого газа 5,3—6% и азота 80—80,5%.

Для газообмена между альвеолярным воздухом и венозной кровью, притекающей в капилляры легких, имеет значение разница в них парциальных давлений кислорода и углекислого газа. Парциальное давление кислорода, или та часть давления, которая приходится на его долю из общего давления альвеолярного воздуха, составляет 102—110 мм рт. ст., а в венозной крови 37— 40 мм рт. ст. Вследствие этой разницы давлений в 70 мм рт. ст. кислород диффундирует из альвеолярного воздуха через стенки альвеол и капилляров в венозную кровь, превращая ее в артериальную. Парциальное давление углекислого газа в венозной крови 47 мм рт. ст., а в альвеолярном воздухе — 40 мм рт. ст. Вследст-

р0₂- 159мм рт ст. ш л

вне этой разницы давления в 1 мм рт. ст. углекислый газ диффундирует из венозной крови в альвеолярный воздух и удаляется из организма при выдохе (рис. 65). Благодаря изменениям частоты и глубины дыхания парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе относительно постоянно, а парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе уменьшается пропорционально падению его парциального давления во вдыхаемом воздухе, например, при подъеме на большую высоту. Для сохранения жизни человека достаточно разности парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе и венозной крови в несколько мм рт. ст., а углекислого газа — в 0,03 мм.

В капиллярах тканей кислород из артериальной крови диффундирует через их стенки и мембраны клеток внутрь клеток и во внеклеточное вещество благодаря разности давления в 100 мм рт. ст. и больше, так как в результате обмена веществ давление кислорода в тканях доходит до нуля. А давление углекислого газа в тканях в результате обмена веществ повышается до 60—70 мм рт. ст. Поэтому углекислый газ _Рис ₆₅ _Обмен _{газов через}_{стенку альвеолы}

диффундирует через мембраны клеток и стенки капилляров в венозную кровь, где его давление равно 47 мм рт. ст.

Транспорт газов. Кислород, поглощаемый венозной кровью в капиллярах легких, соединяется с восстановленным гемоглобином и переносится артериальной кровью в ткани в виде оксигемоглобина, соединенного со щелочным радикалом, т. е. соли оксигемоглобина. Оксигемоглобин, как кислота, нейтрализован щелочным радикалом, поэтому реакция крови при ее обогащении кислородом не изменяется.

В тканях соль оксигемоглобина распадается — кислород отдается тканям. Образующийся при этом восстановленный гемоглобин не в. состоянии удержать щелочной радикал, отбираемый углекислотой, которая образовалась в результате окисления веществ в тканях. В соединении со щелочными радикалами, т. е. в виде нейтральных солей (бикарбонатов), образуемых в крови, углекислота поступает из тканей в легкие. В результате соединения кислот, образовавшихся в тканях при окислительных процессах, со щелочными радикалами, т. е. их превращения в соли, реакция

крови сохраняется на относительно постоянном уровне. В капиллярах легких бикарбонаты распадаются при участии фермента карбоангидразы, отдавая оксигемоглобину свой щелочной радикал. После отдачи щелочного радикала остаток бикарбонатов превращается в углекислый газ и водяные пары, удаляемые из легких с выдыхаемым воздухом. Следовательно, транспорт газов кислорода и углекислого газа производится кровью в виде солей, содержащих эти газы в связанном состоянии.

Регуляция дыхания. Сокращения дыхательных мышц вызываются двигательными нервами, выходящими из спинного мозга. Нейроны грудобрюшного нерва, вызывающие сокращение диафрагмы, находятся у человека в 3-м и 4-м шейных сегментах спинного мозга, а нейроны межреберных нервов — в грудных сегментах. Но деятельность всех нейронов двигательных нервов дыхательных мышц координируется особой группой нейронов, расположенных: в продолговатом мозге на дне IV желудочка и в верхней части варолиева моста. Эта группа нейронов входит в состав дыхательного центра (рис. 66). После отделения спинного мозга от дыхательного центра дыхание прекращается.

Рис. 66. Дыхательный центр: / — регуляцря выдоха, 2 — регуляция вдоха

Существует нервная и химическая регуляция дыхания. Нервная регуляция дыхания вызывается притоком к дыхательному центру центростремительных импульсов из рецепторов плевры, легких и рецепторов дыхательных мышц. Эти импульсы поступают в дыхательный

центр по центростремительным нервным волокнам, проходящим в блуждающих нервах. Во время вдоха механическое раздражение рецепторов, вызванное растягиванием легких и плевры и сокращением вдыхательных мышц, рефлекторно вызывает по двигательным нервам торможение сокращений вдыхательных мышц из дыхательного центра, а при выдохе, наоборот, механическое раздражение рецепторов при растяжении расслабленных мышц и сжатии легких и плевры рефлекторно вызывает сокращение вдыхательных мышц. Таким образом, при вдохе дыхательный центр вызывает выдох, а при выдохе — вдох.

В лобных долях больших полушарий находятся высшие нервные центры, регулирующие деятельность дыхательного центра пос редством безусловных и условных рефлексов.

Рефлекторное изменение дыхания происходит также при раздражении рецепторов кожи, обоняния, вкуса, слуха, зрения. Однако нервная саморегуляция дыхания имеет особое значение, так как она совершается в течение всей жизни при бодрствовании и во время сна. Она предупреждает чрезмерное растяжение легких при

вдохе. Защитное значение имеет также раздражение рецепторов слизистой оболочки органов дыхания пылью или слизью, вызывающее кашель — судорожные выдыхательные движения при закрытой голосовой щели. Раздражение рецепторов носоглотки некоторыми газообразными веществами, например парами аммиака, вызывает защитное рефлекторное сужение бронхов, а раздражение рецепторов носоглотки пылью вызывает чихание — глубокий вдох, а затем быстрый, очень сильный выдох при закрытом рте.

Раздражение рецепторов дуги аорты и каротидного синуса повышением кровяного давления вызывает рефлекторную задержку дыхания, а уменьшение кровяного давления усиливает дыхание. Дыхательный центр возбуждается также химическим раздражением этих рецепторов при увеличении содержания углекислоты в крови, что усиливает дыхание.

После выключения нервной регуляции дыхания перерезкой обоих блуждающих нервов, по которым поступают в дыхательный центр центростремительные импульсы, рефлекторно регулирующие дыхательные движения грудной клетки, дыхание не прекращается, так как сохраняется химическая регуляция дыхания. Она состоит в том, что дыхательный центр возбуждается изменением химического состава притекающей к нему крови. Главный возбудитель деятельности дыхательного центра — самое незначительное повышение концентрации водородных ионов в крови при поступлении в нее кислот, образующихся в процессе обмена веществ в тканях. В возбуждении дыхательного центра особенно велика роль углекислоты. В мясной пище содержится много кислот, поэтому ее потребление усиливает дыхание. Наоборот, в растительной пище содержится много щелочей и ее потребление уменьшает дыхание. Незначительное увеличение содержания углекислого газа во вдыхаемом воздухе вызывает усиление дыхания. Поэтому в герметически замкнутом пространстве вследствие накопления в нем углекислого газа наступает одышка — учащение и углубление дыхания.

Произвольная длительная задержка дыхания невозможна, так как накопившиеся в крови углекислота и другие кислоты вызывают сильное раздражение дыхательного центра и усиленное дыхание. Наоборот, усиленное дыхание, понижая содержание углекислоты в крови, приводит к последующей задержке дыхания до накопления в крови определенного содержания углекислоты.

Недостаток кислорода в крови (гипоксемия), сопровождающийся накоплением в крови углекислоты и других кислот, возбуждает дыхательный центр. Недостаток кислорода в крови, не сопровождающийся накоплением в ней углекислоты и других кислот, не только не возбуждает дыхательный центр, а даже снижает его возбудимость. Поэтому недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксия), снижение содержания кислорода в крови в случаях нарушения кровообращения, недостаток количества крови, отравления, например угар, угрожают жизни.

Дыхание при мышечной деятельности. Интенсивный обмен веществ в сокращающихся мышцах приводит к накоплению в них

кислот (угольной, молочной и фосфорной), а следовательно, к возбуждению дыхательного центра. Поэтому вентиляция легких увеличивается при мышечной деятельности во много раз и тем больше, чем выше ее интенсивность. У тренированных взрослых спортсменов минутный объем дыхания при интенсивной работе может достигать 100—120 дм3, например во время плавания, и до 150 дм3 при беге на средние дистанции.

У тренированных людей при интенсивной мышечной работе дыхание становится очень глубоким, достигая ²/₃ жизненной емкости, что резко увеличивает коэффициент вентиляции легких до ⁴/5—⁹/10 при меньшем учащении дыханий по сравнению с нетренированными. Глубокое дыхание обеспечивает значительно большую диффузию газов через альвеолы, чем поверхностное. У нетренированных при интенсивной мышечной работе, дыхание учащается, но остается неглубоким, поэтому вентиляция легких и диффузия газов через альвеолы значительно меньше, чем у тренированных.

Максимальное количество кислорода, поглощенного в минуту, называется кислородным потолком. У нетренированных взрослых людей кислородный потолок не больше 2—3,5 дм?, а у тренированных он достигает 5—6 дм³, но так как потребность в кислороде при работе максимальной интенсивности повышается в 20—25 раз, образуется кислородный долг, который погашается благодаря усиленному дыханию только после окончания работы, например, при беге на короткие дистанции.

Во время длительной, очень интенсивной мышечной работы вследствие нарушения внутриклеточного обмена в результате кислородного долга, приводящего к несоответствию деятельности двигательного аппарата и работы внутренних органов, а также к торможению двигательных нервных центров, особенно в связи с резким усилением притока к ним центростремительных импульсов из двигательного аппарата, может наступить состояние, называемое «мертвой точкой». Для «мертвой точки» характерны очень сильная одышка, затруднение дыхания, учащение сердечной деятельности, повышение кровяного давления, ощущение стеснения в груди. Она преодолевается усилием воли, т. е. восстановлением деятельности нервных центров головного мозга; наступает «второе дыхание», исчезают одышка, стеснение в груди, дыхание становится ровным и спокойным.

Во время мышечной деятельности кровоснабжение легких увеличено. Но гребля, лазание, подъем больших тяжестей, некоторые виды труда вызывают натуживание — закрытие голосовой - щели после вдоха и задержку дыхания при сокращении выдыхательных мышц. Во время натуживания вследствие сильного возрастания давления в грудной полости увеличивается кровяное давление в кровеносных сосудах легких, приток крови к сердцу и легким значительно уменьшается и переполняются кровью сосуды большого круга. При натуживании может наступить потеря сознания в результате уменьшения притока крови к головному мозгу.

Установлено, что не только изменение химического состава крови в результате повышения обмена веществ оказывает влияние на дыхание, но и механические и химические раздражения рецепторов двигательного аппарата во время движений и работы, рефлекторно изменяют деятельность дыхательного центра и внутритканевое дыхание. Одновременно и центростремительные импульсы, поступающие из дыхательного аппарата, изменяют деятельность скелетных мышц. Усиление дыхания вызывает учащение ритмичных движений и усиление мышечной работы. Во время натуживания и выдоха сила мышц максимально увеличивается, а во время вдоха — уменьшается. Следовательно, движения, требующие наибольших мышечных усилий, должны сочетаться с натуживанием или с выдохом.

Функция голосового аппарата. Образование звуков речи происходит благодаря одновременному сокращению всех мышечных волокон голосовых связок в ритме, равном частоте голоса. При среднем голосе из продолговатого мозга по возвратным нервам к мышцам голосовых связок поступают залпы центробежных импульсов с 'частотой 500 в 1 сек, но эта частота может возрастать— до 1000 в 1 сек. При разговорной речи высота голоса поддерживается наименьшим напряжением голосовых связок: у мужчин в тонах от «а» до «е», у женщин и детей на октаву выше. Голосовой регистр зависит от частоты центробежных импульсов, поступающих к мышечным волокнам голосовых связок, т. е. от частоты их сокращений, например, при альте число их колебаний 170—183 в 1 сек. Однако имеет значение и длина голосовых связок. Чем меньше длина голосовых связок, тем выше голос.