1. Сканерлеу 1. Аш қарында қандағы қанттың
2. Ультра дыбыс арқылы зерттеу мөлшерін анықтау
3. Қандағы гормон мөлшерлерін 2. Тәулікті глюкозурия
анықтау 3. Ацетонурия
4. Негізгі зат алмасу дәрісін анықтау 4. Қанның сілтігі серпілісіні
5. Қандағы ақуызбен байланған анықтау
йодтың мөлшерін анықтау
науқастардың кірпігі, қасы, мұрты, шашы керісінше түсіп қалады. Ішкі сөлденіс бездері зақымданғанда тері асты майы әртүрлі дамиды. Ол қалқанша бездің қызметі бұзылуымен байланысты болса, денеге біркелкі жиналады, ал гипофиз бен жыныс бездерінің қызметінің өзгеруінен шел май негізінен іштің төменгі жағын, бөксе мен санды басып кетеді. Бет пен тұлғаны май басу – Иценко – Кушинг ауруының айқын белгілерінің бірі. Тым жүдеп, арықтау қант сусамырымен тиреотоксикозда жиі кездеседі. Әтектердің жіліктер эпифизінің жетілуі кешеуілдесе, акромегалияда қаңқаның түрлі сүйектері бір – біріне сәйкессіздеу әрі тым қалың болып қалыптасады. Қалқанша маңы безінің қызметі жеткіліксіздігінен қанда кальций азаяды, сондықтан бүкіл бұлшық еттер құрысып, “акушер қолы” деп аталатын белгі немесе бет бұлшық еттері құрысып, “күлегіш кейіп” байқалады.
Сипалау. Пальпация тәсілімен негізінен қалқанша без зерттеледі. Бездің тығыздығын, оның сипатын, түйінді - түйінсіздігін анықтайды. Ол үшін дәрігер екі қолының бүгілген саусақтарын төс – бұғана сүйір бұлшық еттердің артқы қырына тереңдете сұғып, бас бармақтарды оның алдыңғы қырына қоюы керек, сол кезде науқас жұтынса, қалқанша без кеңірдекпен бірге қозғалып, саусақтардың арасымен сырғиды. Бұл тәсіл бездің көлемінің шамалы ғана өзгерісін, оның жылжымалығын, механикалық әсерден ығысу мөлшерін, ауырсынуын, тамырларының соғуын анықтауға мүмкіндік береді.
Тықылдату. Перкуссия тәсілімен төстің артында жайғасқан жемсауды анықтауға болады.
Тыңдау. Тиреотоксикозбен ауыратын сырқаттардың қалқанша безі ұлғайып, негізгі зат алмасу процессі күшейіп, қан ағысы үдейді. Сөйтіп, онда шу мен үн туындайды. Сол дыбыстар тыңдағанда жақсы естіледі.
Зертханалық тексеріс. Қандағы ішкі сөлденіс бездері гормондарының мөлшерін анықтау маңызды роль атқарады. Қант сусамырында дерт анықтама жүргізгенде қандағы және зәрдегі қант мөлшерін анықтау басты мақсат болып табылады (гликемиялық және глюкозуриялық сынамалар). Қалқанша безі ауруларында тиреоидтық гормондардың мөлшері көбейіп (тиреотоксикозда) немесе азаяп (гипотиреозда) анықталынады.
Құрал – жабдық арқылы тексеру әдістері. Қалқанша без ауруларында негізгі зат алмасу дәрісін анықтау маңызды. Сонымен қатар ультрадыбыс және сканерлеу зерттеулері кеңінен қолданылады. Ұйқы безі, қалқанша безінің көлемі, орналасқан жері, тығыздылығы анықталынады. Ажырату диагнозын қолданған жағдайларда қалқанша безінен биоптат алады. Уытты жемсау
Уытты жемсау (тиреотоксикоз, Базед ауруы) – қалқанша без бір келкі ұлғайып, гормондарды тым көп бөлуімен сипатталатын ауру. Қалқанша без түзетін үш – йод – тиронин мен тироксин атты гормондар тым көп болса, дененің бір қатар ағзалары мен жүйелері зақымдалады. Алғаш рет 1849 жылы жемсау ауруында көздің бадыраюы (экзофтальм), қалқанша бездің үлкеюі (жемсау) және жүректің жиі соғуы (тахикардия) белгілерінің ауруға тән екендігін дәлелдеп берген көз дәрігері Базедов болатын. Соған орай бұл ауру Базед ауруы деп те аталады. Уытты жемсау барлық аймақтарда кездесіу ықтимал. Көбіне оған жасы 20 – 50 жас шамасындағылар шалдығады. Ерлерге қарағанда әйелдер 10 есе жиі сырқаттанады. Өйткені, етеккір келу, жүктілік, босану, климакс сияқты әйел ағзасының аумалы – төкпелі кезеңдерінде сыртқы мәнбірлердің кері әсерлері қосарланады, сол себептен ішкі сөлденіс бездерінің төзімделегі кемиді.
Этиологиясы мен патогенезі. Бұрынғы ұйым бойынша, уытты жемсау қатты қайғылы жағдайдан кейін дамиды деп есептелінетін. Күйзеліс мидық гипоталямус бөлігін қоздырады, оның әсерінен гипофиздің алдыңғы бөлігінен тиреотропин тым көп бөлінеді. Тиреотропин қалқанша бездің жұмысын жандандырып, ондағы без торшаларын көбейте түседі де, бездің жалпы көлемінің ұлғаюына себеп болады. Соңғы кезде уытты жемсау мен ауырғандардың қанындағы тиреотропиннің мөлшері өзгермейтіні, тіпті кейде қалыпты шамадан аз болатыны анықталады. Бұл сырқаттың себептері жайлы басқа көз қарас туындауына түрткі болды. Соңғы 10 – 15 жылда жемсау ауруының тұқым қуалайтындығы дәлелденеді. Бұл ауруға бейім адамдардың иммундық жүйесінде тума дәрменсіздік байқалады. Соған орай осы жүйенің негізгі өкілдері дамып, жетілу дәрісі бұзылады. Нәтижесінде қанда антиденелердің түзілуі үдейді. Осы антиденелер қан айналыммен лимфа жүйелеріне өтіп, мүшелерді зақымдайды. Қалқанша безге де өтіп оның қызметін жандандырады. Соның салдарынан бездің көлемі ұлғаяды. Кейбір антиденелер қалқанша бездегі торшаларды зақымдап, жойып та жібереді. Әйткенмен, аурудың алғашқы белгілері көбіне психикалық зақымдардан кейін, не әйел адам жүктілік кезінде немесе босанған соң білінеді. Бұл мәнбірлер адамның жүке жүйесін, ішкі сөлденіс және иммундық жүйелерін әлсіретіп, ағзаға елеусіз жатқан себептерге түрткі болатын сияқты. Демек, жоғарыда айтылған себептердің әсерінен қанда тироксин, әсіресе зат алмасуына ықпалды үш – йод – тиронин көбейеді. Сөйтіп, зат алмасу дәрісі ұлғаяды. Тиреоидтық гормондар ақуыздың ыдырауын жылдамдататындықтан, қанда азот пен амин қышқылдары көбейіп, зәрмен амиак, фосфар, несеп қышқылы сыртқа тым көп шығарылады. Тироксин мен үш – йод – тиронин көмірсулардың майға айналуын тежейді. Майлар шапшаң ыдырап, олардың денедегі қоры азаяды, науқас тез жүдеп кетеді. Уытты жемсауда гормондардың әсерінен тотығу дәрісі тежеліп, ағзада энергия қоры азаяды. Ыдыраудан пайда болған энергия ағзаларының қызметіне жұмсалады, соның салдарынан негізгі зат алмасу дәрісінің деңгейі жоғарылап, дененің қызуы көтерілуі мүмкін.
Клиникалық бейнесі. Науқас адам соңғы кездерде әлсіздік пайда болып, орынсыз кейіп, жылап, жылдам ашуланатынына, ұйқысы бұзылып, қолы қалтырайтынына шағымданады. Физикалық күш түскенде алқынып, жүрегі жиі қағып, ентігіп, ағыл – тегіл терлейді. Оларда жиі тәбеті артып, тамақты жиі көп мөлшерде ішсе де, жүдеп кетеді. Өз - өзінен абыржып, көңіл күйі жылдам өзгеріп тұрады. Біраз уақыттан кейін науқастың көзі бадырайып, алқымы ісінеді.
12сурет Пациенттің мойын пішіні
өзгерген
Қарағанда науқастың тынышсыздығы, сөзшеңдігі, көңіл күйінің жылдам өзгеретіні аңғарылады. Науқас жүдеу, жастау көрінеді. Терісі дымқыл, жұмсақ, дене қызуы сәл көтеріңкі. Қалқанша безі ұлғайып, алқымы іседі, мойынының пішіні өзгереді. БДҰ-дың жіктелуіне байланысты (1994ж) уытты жемсаудың келесі дәрежелері бар: 0 дәрежесі – жемсау білінбейді; І дәрежесі – жемсау пальпацияда анықталынады; ІІ дәрежесі – жемсау пальпацияда анықталынып, көзге көрінеді. Уытты жемсаудың басты белгілерінің бірі – науқастың көзі бадырайып, үнемі таңырқаған кейіпте болады (экзофтальм). Сонымен қатар көз белгілеріне келесі симптомдар да жатады: Греф симптомы – адам төмен қараған кезде үстіңгі қабақ пен көздің қасаң қабығының арасында ақ жолақ пайда болады; Штельваг симптомы – сырқат адам кірпігін сирек қағады; Мобиус симптомы – қадалдыра қаратқан затты көзінің алдына біртіндеп жақындатқанда, қарашықтар бір нүктеге түйісе алмай, көбіне жалт етіп, ауытқып кетеді; Жоффруа симптомы – науқас жоғары қарағанда маңдай терісі қыртыстанбайды. Науқас көзін жұмып, қолын созса, онда саусақтарының дірілдегені байқалады (Ромберг симптомы). Уытты жемсауда зақымданбайтын ағза қалмайды. Әсіресе жүрек – тамыр жүйесінің жұмысының бұзылуы нағыз айқын орын алады. Науқас жүрегі лүпілдеп, шаншып ауыратынына шағымданады. Ауа жетпей алқынады. Науқастың денесін сипағанда, терісі дымқыл болады. Мойынның күре тамыры қатты соғады. Жүрек соғуы жиілеп, тахикардия білінеді, жүрек соғуы минутына 120 – 140 қа дейін болады. Уытты әсер үдеп, уақытында ем қолданылмаса жүректің жұмыс ырғағы бұзылып, миокардтың жиырылу қабілеті нашарлайды. Дем алу дәрісі де бұзылады. Науқас ауа жетпейтіндігіне шағымданады, дем алуы жылдамдайды. Ас қорыту мүшелерінің қызметінің бұзылуы да айқын көрінеді. Науқастың тамаққа тәбеті артады, бірақ қанша тамақ ішсе де арықтайды. Диспепсия белгілері байқалуы мүмкін. Уытты жемсау ауыр ағымды болған жағдайда бауыр ісініп, үлкейеді, көздің ақ қабығы мен тері сарғаяды. Осы аурумен сырқаттанатын науқастардың барлығында орталық және шеттік жүйке жүйесінің бұзылыстары байқалады. науқастың жүйкесі қозғыш болып, беймаза, өкпешіл келеді. Жанұямен жұмыста сиымсыз, жанжалшыл болып кетеді. Денесі, кірпігі қалтырайды, жылдам шаршайды. Жүйке талшықтарының сезімталдығы мен қозғыштығы артады. Бұлшық еттерінің күші кетіп, әлсірейді. Уытты жемсау жыныс бездеріне әсер етеді. Ауыр ағымды түрінде әйелдердің жыныс мүшелері семіп, етеккір азаяды. Ер адамдарда белсіздік байқалады.
Зертханалық және құрал – жабдық арқылы тексеру әдістері. Бұл ауруға тән белгілердің бірі қанның құрамында үш – йод – тиронинмен тироксин, ақуызбен байланысқан йод көбейеді. Негізгі зат алмасу дәрісі жандана түседі. Сырқаттың ауыр түрі асқынған кезде қанда ақ түйіршіктердің саны кеміп, кейде эритроциттер азаяды. Қандағы жалпы ақуыздың, холестериннің мөлшері артады. Сканирлау өткізгенде қалқанша без таңбаланған атомды әдетегіден көп сіңіреді. Ультрадыбыспен, белсеңді радиоизотоппен және рентген сәулесімен тексергенде қалқанша бездің ұлғайып, кейде өңешті, кеңірдекті шаншып тұрғанын анықтауға болады.
Гипотиреоз
Гипотиреоз – қалқанша бездің сөл бөлу қызметінің нашарлауымен сипатталатын ауру. Гипотиреозбен жас шамасы әртүрлі адамдар ауырады, сонымен қатар оның тума түрі де кездеседі. Жиірек жасы ұлғайған әйелдерде кездеседі. Бұл сырқат миседема деп те аталады. Кәзіргі ұғым бойынша, микседема деп гипотиреоздың ең ауыр түрі ғана аталуға тиісті.
Этиологиясы мен патогенезі. Сырқатқа әкеліп соқтыратын себептің бірі бездің өзіндік торшаларының зақымдануы. Көбінесе без қабыну дәрісі мен зақымдалады. кейде ағзада қалқанша безді зақымдайтын антиденелер түзіледі де, соның салдарынан без торшалары семіп қалып, олардың арасын дәнекер тін басып кетеді. Сонымен қатар гипотиреоз ағзаға йод жеткіліксіз болғандықтан және қалқанша безінің гормон бөлу қабілеті жоғары болған науқастан дұрыс емделмегендіктен дамиды. Кейде гипотиреоз бездің дұрыс дамып жетілмеуімен де байланысты болады. Бұл гипотиреоздың бірінші түрі. Гипотиреоздың екініші түрі гипофиз зақымдалып, тиреотропин гормоны аз бөлінгендіктен дамиды. Әдетте бұл гормон қалқанша безде үш – йод – тиронин және тироксин түзілу дәрісін реттеп отырады. Тиреотропин аз бөлінсе, қалқанша бездің қызметі нашарлап, біртіндеп семіп қалады. Ал аурудың үшінші түрі гипоталамус зақымдалып, тиролибериннің аз бөлінуімен байланысты. Тиролибирин аз болса, гипофиз тиреотропинді аз бөледі. Қалқанша бездің өзінің зақымдануынан оның гормон бөлу қабілеті төмендейді. Қанда осы бездің гормондарының мөлшері (үш – йод – тиронин, тироксин) азаяды. Бұл гормондардың жеткіліксіздігінен зат алмасу дәрісі төмендейді, яғни, ақуыздың түзілуі бәсеңдейді, қанда глюкоза азаяды, ал майлы затты, холестерин көбейеді. Денеге су мен тұздар жиналып, лимфа тамырларының өткізгіштігі артып, терінің шырышты қабықтарының асты сусінділеніп ісік пайда болады.
Клиникалық бейнесі. Науқас адам соңғы кезде ұмытшақтық, селқостық пайда болғанын, жұмысқа қабілеті төмендегенін айтып, ұйқышыл және тоңғақ болып кеткеніне шағымданады. Ол тез шаршайды, тамаққа тәбеті төмендейді, науқастардың кейбіреуінде дауысы өзгереді. Олар толық, баяу қимылды, селқос келеді. Беті ісініп, домбығады, көзінің шарасы кішірейеді. Кейде аяқ – қол сусінділеніп, ісінеді. Терісі боз, сипағанда құрғақ, қалың және салқын екендігі сезіледі. Шынтақ пен тізе тұсінің терісі ерекше қабыршақтанып тұрады. Шашы, қасы түсіп, тырнақтары жұқарып, сынғыш келеді. Орталық жүйке жүйесінің қызметінің зақымдануына байланысты науқаста ұмытшақтық, ұйқышылдық, селқостық білінеді. Шетті жүйке жүйесінің өзгеруінен аяқ – қолы сырқырайды, бұлшық еттері ісінеді, аяғы ауырлап, жүруі қиындайды. Тыныс алу жолдарының шырышты қабаты сусінділене ісініп, науқастың дауысы өзгереді. Гипотиреозға тән белгілердің бірі – жүректің жиырылу қабілеті нашарлағандықтан жүрек соғуының сиреуі. Нәтижесінде тамырларға айдалатын қанның көлемі кеміп, бүкіл ағзада қан ағысы баяулайды. Жүрек ұлғайып, соғу дыбысы бәсеңдейді. Тамырдың соғуы әлсізденеді. Гипотиреозбен ауыратын науқастардың ас қорыту мүшелеріде зақымдалады. Науқастың тілі ісініп, ұлғаяды, оның жиегінде тістердің ізі болуы мүмкін. Науқастың тістері үгіліп, сынғыш келеді. Ас қорыту жолының шырышты қабықтары ісініп, сөл бөлу қабілеті төмендейді, ішкен ас баяу қорытылып, нашар сіңіріледі. Аспен сіңірілетін темір мөлшері азайып, қан аздық дамиды. Бүйректе қан айналымы нашарлап, зәрдің сүзілуі бұзылады. Әйел адамдардың етеккірі азайып, сирейді. Сырқат асқынған кезде етеккірі мүлде тоқтап, бедеу болып қалады. Ер адамдар белсіздікке ұшырайды.
Зертханалық және құрал – жабдық аппараты арқылы тексеру әдістері. Жалпы қан анализінде қан аздық байқалып, ЭТЖ баяулайды. Жалпы зат алмасу дәрісінің көрсеткіші төмендейді. Сырқатты айқындау үшін қандағы үш – йод – тиронин мен тироксиннің, тиреотропиннің мөлшерін анықтайды (айтылған гормондардың мөлшері азаяды). Сканирлау әдісінде қанда ақуызбен байланысқан йод азайып, қалқанша без таңбалы атомды нашар сіңіреді. Ультрадыбыспен зерттегенде қалқанша бездің көлемінің кішірейгені анықталады.
Емі. Гипотиреоздың емдеу қағидасы - алмастыру емін жүргізу. Сол себептен аурудың түріне байланысты тиреоидтық дәрілерін қабылдайды. Сырқаттың асқынбаған түрінде тиреоидтық дәрілерді аз мөлшерден бастап біртіндеп көбейтуге болады. Емнің мақсаты – науқасты эутиреоидтық жағдайға жеткізу. Бұл мақсат орындалғанның өзінде де, науқас дәрінің аз мөлшерін үзбей ішіп жүргені жөн. Қазір көбіне гормондардан тиреоидин, тиреокомб, үш – йод – тиронин, L – тироксин қолданылады. Науқаста эутиреоидтық жағдай қалыптаса келе дәрі осы жағдайға сәйкес мөлшерде ғана берілуге тиісті. Бұл кезде берілетін дәрінің тәуліктік мөлшері науқастың жағдайына байланысты әр адамда әртүрлі болуы мүмкін. Бұл дәрілерді науқас өмір бойы үзбей ішіп жүруге мәжбүр болады, өйткені дәріні қабылдамаса, ауру қайта асқынады. Бұл дәрілерді таңертең немесе түске дейін ішкен тиімді.
Эндемиялық жемсау
Эндемиялық жемсау дегеніміз – арнайы жерлердің тұрғындарында, топырақ пен суда йод жеткіліксіз болғандықтан дамитын қалқанша бездің ұлғаюы. Негізінде таулы жерлерде көп кездеседі: Кавказда, Уралда, Орта Азияда, Алтайда. Көбінесе әйелдер ауырады.
Патогенезі. Ағзаға сумен, тағамдармен, өсімдіктермен йодтың жеткілікті мөлшерде түспеуінен қалқанша бездің тиреоидты гормонының шығарылуы азаяды. Осы себептен қалқанша бездің көлемі үлкейеді. Бездің салмағы 40 – 60г дейін өседі (қалыпты салмағы 35 г). Бірақ осы өзгерістерге қарамастан қалқанша бездің қызметі бұзылмайды. Негізгі зат алмасу дәрісі қалыпты түрде жүреді.
Клиникалық бейнесі. Эндемиялық жемсаудың клиникалық көрінісі жемсаудың пайда болуымен, оның көлемімен және орналасуымен сипатталады. Көлемінің өзгеруіне байланысты түйінді, диффузды және аралас түрлері болады. Эндемиялық аудандарда тұратын кейбір тұрғындарда бездің біртіндеп сәл ұлғаюы жиі кездеседі, бірақ ауытқулар болмауы мүмкін. Ал кейбір тұрғындарда бездің мөлшері қатты ұлғайып, ауруға әкеп соғуы мүмкін. Көлемі үлкейген жемсау жан – жағында жатқан мүшелерді (кеңірдек пен жұтқыншақ) қысып, олардың қызметін бұзады. Бұл кезде науқастың дауысы қырылдап, жөтел білінеді, дем алу дәрісі бұзылады, тұншығу ұстамасы пайда болады. Өңеш қысылған жағдайда жұтудың бұзылуы байқалады. Мойын көк тамырлары қысылса қан айналымы бұзылады: тері асты көк тамырлары кеңейеді, науқас басын еңкейткенде кернеген сезім пайда болады, беті домбығады. Тамырлар механикалық түрде қысылғаннан дем алу дәрісі бұзылып, кіші қан айналым шеңберінде қан тұрып қалады. Осы себептен “жемсаулық жүрек” белгілері дамиды, яғни жүректің оң жақ бөлігінің гипертрофиясы байқалады. Жемсау жүйке бағандарын қысса, науқастың дауысы қарлығып шығып, көз саңылаулары өзгеріп, көз қарашығы кеңейеді. Қалқанша бездің қызметінің жағдайына байланысты эутиреоидты, гипертиреоидты және гипотиреоидты жемсау болып бөлінеді. Жиі кездесетін эутиреоидты жемсау қалқанша бездің қызметі қалыпты түрде болуымен өтеді. Бірақ эутиреоидты жемсауы бар адамдарды толық дендері сау деп санауға болмайды. Өйткені олардың жүрек – тамыр, жүйке және тағыда басқа жүйелерінің қызметтері аздап болса да қалыпты түрден ауытқуы байқалады. Таулы аймақтың тұрғындарында гипотиреоидты жемсау жиі байқалады. Көбінесе түйнекті түрінде болады. Далалы аймақтың тұрғындарында диффузды жемсау жиі кездесіп, гипертиреоз белгілерімен сипатталады. Гипертиреоз дәрежелері әдетте аса көп емес және аздаған жүректің жиі қағуымен, көз алмасының сәл шығып тұруымен, арықтаумен, саусақтардың аздаған дірілдеуімен өтеді.
Ант сусамыры
Қант сусамыры (қантты диабет) – деген аурудың аты гректің “diabino”(өту, өтіп кету) және “mellits” (тәтті) деген сөздерінен шыққан.Бұл созылмалы сырқат. Қант сусамырына шалдыққан адамның зәрінің дәмі тәтті екендігін көне замандағы дәрігерлер білген. Сырқаттың нәтижесінде ұйқы безінің шығаратын инсулин гормонының жеткіліксіздігі жатыр. Инсулин тапшылығынан зат алмасу дәрісі, әсіресе көмір сулардың химиялық ажырауымен денеге сіңуі бұзылады. Соның салдарынан қанның құрамындағы глюкозаның мөлшері жоғарылап, ол зәрмен бөлінеді, зәрдің тәтті болады. Қант сусамырында ұйқы безі зақымдалып, көмір сулар алмасуы өзгергендіктен дамитынын ғылыми тәжірибе арқылы дәлелдеген О. Минковский мен И. Меринг (1889 – 1892 жж) болатын. Бұлардан бұрын 1869 жылы П. Лангерганс ұйқы безінен бір топ ерекше торшаларды тауып, олардың қызметі бездің басқа бөліктерінен өзгеше екендігін айқындаған. Кейін бұл торшалар тобы Лангерганс аралшасы деп аталды. Осы Лангерганс аралшасындағы В – торшалардың қанға шығаратын сөлін (гормонын) сорып алып, безін алып тастаған жануарларға еккенде, зат алмасу дәрісіндегі өзгерістер қалпына келетіндігі дәлелденді. 1921 жылы канадалық ғылымдар Ф. Бантинг пен Г. Бест ұйқы безінің В – торшаларынан гормон бөліп алып оны инсулин деп атады. Қант сусамыры кең тараған аурулардың бірі. Ол жер шарының барлық аймақтарында кездеседі.
Этиологиясы мен патогенезі. Қант сусамырының басты себебі ұйқы безіндегі В – торшалары зақымдалып, олардың инсулин бөлу қызметінің нашарлауы болып табылады. В – торшаларының қызметі көбіне жұқпа немесе психикалық жарақаттан кейін бұзылады. Кейде ұйқы безі қабынғанда немесе бездегі қан айналысы бұзылғанда дамиды. Бұл аурумен науқастардың көбінде осы ауруға тұқым қуалайтын бейімділік байқалады. Зат алмасу дәрісіне басқа да іш сөлденіс бездерінің гормондары әсер етеді. Олар қандағы глюкозаның мөлшерін жоғарылатады. Бұл жағдайда инсулиннің мөлшері жеткілікті болғанның өзінде, көмірсулардың ыдырауы және сіңуі қиындайды. Сырқаттың дамуына әсер ететін мәнбірлерге семіздік, ұйқы безінің улы заттар мен улануы, ұзақ уақыт көмірсулар алмасуына әсер ететін дәрілерді қолдану және т.б. жатады. Осы айтып кеткен себептердің әсерінен қанда инсулиннің мөлшері азайып, көмірсулардың ажырауы және олардың торшаларға сіңуі, глюкозадан гликогеннің, майлы заттардың түзілуі бұзылады. Сондықтан қанда глюкоза көбейеді. Бүйректің өзекшелерінде қайта қанға сіңірілмегендіктен глюкоза зәрмен бөлінеді. Қант сусамырында көмірсулардың ыдырауы бұзылғандықтан денедегі әрбір мүшенің құрамына кіретін, әр торшаның тіршілігіне қажет ақуыздың түзілуі төмендейді. Көмірсу дәрісінің бұзылуымен қатар майлы заттардың алмасуы да бұзылады. Қанда майлы қышқылдар түзілуі баяулайды, ал бос майлы қышқылдар көбейеді. Бауырдың құрамында болатын гликоген аз түзілгендіктен, оның орнына бауыр торшаларына қандағы майлы заттар тұнады. Бауырда оттегінің қатысуымен жүретін зат алмасуы бәсеңдейді. Нәтижесінде қанда түгел ыдырап үлгермеген ацитон және басқа қышқыл заттар (В - оксимайқышқылдары) көбейіп, қанның қышқыл – негіздік тепе – теңдігі қышқылдыққа (ацидозға) ауысады. Сонымен қатар қант сусамырында ағзадағы электролиттер мен су алмасуы өзгереді. Зәрмен бөлініп шыққан глюкоза зәрдің қысымын жоғарылатады да, бүйрек өзекшелері арқылы судың қайта сіңуі тежеледі, шығарылатын зәрдің мөлшері көбейеді. Зәр көп бөлінгендіктен ағза сусызданады, науқас шөлдеп судыкөп ішеді. Осы бұзылыстардың әсерінен барлық ағзалар зақымданады. Әсіресе қан тамырлары өзгеріп, қан айналысы бұзылып, жүректе, көздің торлы қабығында, бүйректе, жүйке жүйесінде дистрофия дамып, ағзалардың қызметі нашарлайды.
