Сервоконтроль мышечных сокращений 4 страница

КОМПЕТЕНТНЫЙ МОЗГ

Что же тогда представляют собою эти состояния компетентности, которые регулируют поведение? Это иерархически организованные механизмы (логические модули), включающие серво-процессы, программы или планы, направленные на достижение внешнего эффекта, действия. В гл. XII и XIII была подробно описана нейронная организация механизма компетентности, участвующего в таких действиях, как, например, забивание гвоздя; анатомические структуры с однозначным соответствием между

мышцами и корой мозга организуются в образ, который контролирует любые движения, диктуемые внешним или «силовым нолем» для достижения результата. Этот результат кодируется в образе, в состоянии, в микроструктуре медленных потенциалов соединений; все это происходит посредством оценки мгновенных экстраполяции тех изменений в текущем процессе регулирования, которые появляются при сопоставлении соответствующих силовых полей с достигнутым результатом.

Несколько более простой, но аналогичный механизм может быть описан по отношению к другим, более «внутренним» состояниям компетентности. Если у животных структуры ствола мозга (например, гипоталамус) стимулируются дискретными импульсами, возникают отдельные движения, имеющие отношение к еде, питью и т. д. Участки, ответственные за подобные отдельные движения, по-видимому, распределены в случайном порядке по довольно широкой области мозга. Так, например, движение облизывания губ может быть вызвано раздражением участка, расположенного вблизи зоны, ответственной за движение выгибания спины (Robinson, 1964). Широко рассеянными оказываются, по-видимому, даже участки мозга, являющиеся субстратом генетической памяти, связанной с инстинктами. Однако при более сильной стимуляции или раздражении более широких зон эти отдельные движения интегрируются в структуры поведения, которые связаны с той или другой инстинктивной потребностью или аффектом. Таким образом, движения захватывания чего-нибудь ртом, жевание и заглатывание образуют комплекс движений при «де; пригибание и отворачивание в сторону указывает на начало полета; выпускание когтей и оскаливание зубов, выгибание спины, расширение зрачков означает агрессию. Можно предположить, что сильная электрическая стимуляция выявляет те движения, которые в обычных условиях возникают при активации тех же самых структур во время аффективных состояний и влечений.

Это предположение родилось в результате серии изобретательных экспериментов, выполненных Э. Валенстайном, которые, однако, в свою очередь поставили ряд новых вопросов. В этих экспериментах электроды вживлялись в ту область гипоталамуса крыс, электрическое раздражение которой вызывает движения еды, питья и попыток грызть кусок дерева. Когда один из таких поведенческих актов наблюдался особенно явно и стабильно, внешние условия эксперимента менялись таким образом, что первоначальный результат нельзя было получить. Так, в опыте создавались такие условия, когда в течение целой ночи животное через нерегулярные интервалы подвергалось стимуляции. На следующее утро та же стимуляция ранее раздражаемого участка вызывала либо первоначальное, либо измененное поведение, что

Рис. XIV-8. А — подкрепление моторных структур. Схема взаимосвязей между «подкрепляющей системой мозга» и системой ответов, основанная, на результатах экспериментов; В — роль сенсорного входа. Схема иллюстрирует взаимоотношение между специфическими потребностями и «непосредственным подкреплением», получаемым через сенсорный вход (Va-

lenstein, 1970).

зависело от внешних условий, и, когда были испробованы все возможные варианты, обнаружилось, что часто доминировали новые выработанные движения. Валенстайн пишет:

«В стандартных тестах на выявление обусловленного стимулами поведения удалялся объект (цель, к которой стремилась крыса), и животное-переводилось на ночной режим, когда ему предъявлялись два других целевых объекта. Если, например, крыса во время стимуляции в первой серии* опытов пила, то в ночное время сосуд с водой удалялся и в клетке сохранялись только кусочки пищи и дерева. Параметры стимула не менялись. Если животное не проявляло нового поведения, оно переводилось во второй, третий и т. д. раз на ночной режим. Однако в большинстве случаев-одного перевода на ночные условия было достаточно, чтобы возникало новое поведение. После появления нового поведения животным предъявлялись два стандартных теста, в которых начальный целевой объект отсутствовал, и третий стандартный тест (контрольный) со всеми тремя целевыми объектами. В тех случаях, когда животное не подвергалось стимуляции, всегда имелись все три целевых объекта, и, следовательно, животные могли насытиться пищей, напиться воды и удовлетворить свою потребность в том, чтобы грызть кусок дерева, еще до начала опыта. Одиннадцать животных прошли полностью через это испытание, что и составило первый эксперимент...

Вторая серия опытов была проведена после применения различного* числа тренировочных стимуляций в условиях отсутствия целевого объекта, к которому прежде стремилось животное.. в большинстве случаев вторично сгимулированное поведение появлялось так же закономерно, как и прежнее. Во время предъявления контрольного теста, когда одновременно присутствовали все три целевых объекта, в большинстве случаев с равной? вероятностью наблюдались два типа поведения. Как правило, один гиш

.поведения возникал при действии первых трех-четырех серий стимулов, а затем возникало другое поведение в приблизительно одинаковых по длительности сериях опытов. При предъявлении контрольных тестов животные обнаруживали несколько видов поведения за время предъявления некоторых из 20 стимулов.

Мы хотели выяснить, станет ли доминирующим первый тип поведения, если мы дадим серию контрольных тестов. Хотя в этих опытах наблюдались разнообразные виды поведения, мы пришли к заключению, что как только закреплялся второй вид обусловленного стимулами поведения, печальное поведение, вызванное стимуляцией, переставало быть доминирующим. И, действительно, у ряда животных обнаружилось явное преобладание второго вида поведения во время предъявления контрольных тестов (Valenstein, Cox and Kakolewski, 1969, p. 247—249).

Валенстайн объяснил эти результаты тем, что стимуляция гипоталамуса не вызывает специфических мотивационных состояний типа голода или жажды. Исходя из фактов взаимодействия двух типов явлений — эффекта самораздражения по Олдсу и эффекта вызова с помощью стимуляции определенного вида поведения (еды, питья или попыток грызть дерево), — он приходит к выводу, сходному с тем, который был изложен в гл. X, а именно что электрическая стимуляция, воздействуя на механизмы гомеоста-зиса, создает установку, изменяющую характер ответов.

Обратимся к одному примеру. Мендельсон (1967) описал поведение ■животных при стимуляции латерального гипоталамуса, которое проявлялось одновременно и в виде самораздражения, и в виде питья. Могенсон и Стивенсон (1967) приводят сходные данные. Мендельсон отобрал животных, у которых реакции питья появлялись при более слабой стимуляции, ■чем та, которая необходима для поддержания эффекта самораздражения. На этом низком уровне стимуляции животные не нажимали на рычаг, когда не было воды, однако когда жажда утолялась, они также не нажимали на рычаг для получения воды, если только не стимулировался гипоталамус. Мендельсон сделал следующий вывод: «Таким образом, если у крысы вызвать состояние жажды, она будет нажимать на рычаг, чтобы получить воду, а если крысе давать воду, то она будет нажимать на рычаг, чтобы вызвать жажду». Эти результаты очень важны, однако их интерпретация — предположение, что стимуляция вызывает жажду, — не кажется нам достаточно убедительной. Мы могли бы с уверенностью сказать, что у этих животных можно посредством электрической стимуляции вызвать обусловленное стимулом пищевое поведение, и что то же самое поведение можно затем получить и с помощью пищи. Из работ Кунза и Крюса (1968) известно, что животные, проявляющие в ответ на стимулы пищевое поведение, будут подвергать себя самораздражению на уровне ниже «порога вознаграждения», если они получают пищу. Поэтому более разумно было бы предположить, что подкрепление, возникающее * результате выполнения вызванного поведенческого акта, обусловливает не голод или жажду, а суммируется с подкреплением, возникающим непосредственно в результате самой стимуляции. Из этого следует, что сумма покрепления от выполнения поведенческих реакций и подпорогового подкрепления, вызванного стимуляцией мозга, может оказаться достаточной, ■чтобы поддерживать инструментальное поведение. Действительно, ранее Мендельсон (1966) показал, что сытое животное обнаруживает вызванное -стимулами пищевое поведение скорее при комбинации пищи и стимуляции мозга, чем при одной мозговой стимуляции (Valenstein, Cox and Kakolewski, 1969, p. 267—277).

Однако, предполагая, что стимуляция мозга не вызывает состояния жажды, Валенстайн может выбросить вместе с водой и ребенка. У. Роберте (1969) указывает, что сильная электрическая стимуляция может разрушить четко организованное поведение и расширить гипоталамическую зону, при раздражении которой постоянно наблюдаются частные движения, включенные в тот или иной поведенческий акт. Роберте обвиняет Валенстайна в том, что он стоит па позициях Лешли, отрицая специфичность нервных центров. Эта позиция, как он считает, должна быть пересмотрена, потому что, как отметил П. Милнер (Roberts, I960, р. 17—19), она «заставила многих исследователей на несколько десятилетий отказаться от изучения проблемы функциональной специфичности и локализации функций». Вопреки этому Роберте считает, что компетентная ткань состоит из «перекрывающих друг друга, но специфических по своим функциям механизмов».

Этот аргумент не нов, однако смысл его изменился. Почти сто лет поборники теории локализации функций спорили со сторонниками теории пластичности мозга; полем боя были зрительная и моторная кора. Теперь поле сражения переместилось в гипоталамус.

Как при анализе восприятия и действия, решение вопроса и в этом случае надо искать в микроструктурах медленных потенциалов соединений. Роберте признает существование данной проблемы, но не может дать ей неврологического объяснения.

«Большая частота ответов, имеющих незавершенный характер... подтверждает мнение о том, что [локальная] стимуляция гипоталамуса обычно возбуждает только небольшую часть нейронов данного механизма. Эти факты говорят также о том, что существует очень мало постоянных взаимосвязей между нейронами, контролирующими различные элементы этих ответов, внутри гипоталамуса или в его эфферентных путях. Таким образом, тенденция этих элементов возникать одновременно при нормальном поведении должна быть результатом несколько иного типа интеграции, например, результатом общих гуморальных влияний, как это наблюдается в случае терморегуляторного поведения (Roberts, et al., 1969), или результатом общего нейронного входа от других центральных структур или периферических рецепторов» (Roberts, 1969).

Общий вход, интеграция создается, конечно, в экспериментах Валенстайна благодаря комбинации электрической стимуляции моэга и подкрепления от окружающих условий, что — согласно концепции, изложенной в этой книге, — формирует окончательную структуру поведевия, которая опирается на динамическую систему медленных потенциалов соединений. Эти микроструктуры медленных потенциалов, эти кратковременные установочные состояния и регулируют поведение. Конечно, эти микроструктуры не обязательно локализованы в стволе мозга. Активирующий латеральный гипоталамическии механизм является

основным перекрестком путей, проводящих сигналы от многих областей мозга, включая и кору больших полушарий.

Результаты, полученные Валенстайном, как и повседневные наблюдения, говорящие о том, что заученные навыки сохраняются надолго, требуют, однако, более стабильной основы, чем эти кратковременные состояния, создаваемые микроструктурами соединений. Субстратом окончательного образа результата не могут быть чисто электрические процессы. Должны возникать какие-то длительные модификации, химические или нервные.

Таким образом, мы вернулись к вопросам, рассмотренным во II главе. В следующей главе мы еще раз обсудим эти вопросы и проанализируем модификацию поведения с точки зрения мотивации процессов памяти, то есть проблему подкрепления.

РЕЗЮМЕ

В моторных механизмах мозга кодируются условия внешней среды, которые организуют поведение. Для решения проблемы, как это происходит, одинаково важны и работа нейрофизиологов, и усилия бихевиористов, направленные на изучение модификации поведения в результате научения, и в частности на анализ тех процессов, с помощью которых внешние условия регулируют изменение поведения и становятся взаимно релевантными. В соответствии с принципами работы нервной системы механизмы, контролирующие поведение, даже те, которые имеют отношение к восприятиям и чувствам, представляют собой сложные системы, связанные с широким классом функций. В этих широких системах формируются компетентные структуры, особые функции которых зависят от опыта организма в данной внешней среде. Внешнее поведение организма определяется сложно организованным механизмом, сходным с тем, который продуцирует образы желаемых результатов. Простая последовательность воздействий не влияет на результат поведения; условия должны воздействовать на внутреннюю компетентность организма или регулировать поведение на основе предшествующего опыта данного организма и ожидания нужных результатов.

Г л а в а XV

ПОДКРЕПЛЕНИЕ И ЗАВЕРШЕНИЕ ДЕЙСТВИЯ

ПОДКРЕПЛЕНИЕ КАК ИНДУКЦИЯ

Сформулированное в гл. XIV утверждение о том, что процесс подкрепления индуцирует изменения в механизмах компетентности мозга, нуждается в тщательной проверке. Имеется ли какое-либо сходство между процессами индукции, изучаемыми эмбриологами, и процессами подкрепления, изучаемыми бихевиори-стами? В гл. II процесс индукции рассматривался в качестве-модели хранения следов памяти. Какие нервные механизмы могли бы приходить в действие во время процесса подкрепления, который вызвал бы процесс индукции в мозгу взрослого организма?

Наиболее спорная трактовка подкрепления, предлагавшаяся как бихевиористами, так и психоаналитиками, заключалась в попытке рассматривать подкрепление как фактор, уменьшающий влечение. Эта концепция основывается на двухфакторной теориш влечения: физиологические потребности приводят к состоянию напряжения в организме, которое проявляется в повышении общей» активности или в усилении нервной активации; поведение, направленное на уменьшение этого напряжения, и есть подкрепление. Некоторые авторы (например, Sheffield et al., 1955) считают, что организмы, напротив, стремятся к повышению напряжения и что изменения поведения сопровождаются ростом: напряжения. Этот аргумент устраняет необходимость во втором' факторе. Однако влечение и подкрепление по-прежнему рассматриваются как взаимосвязанные явления. Между тем Эстес (1958) привел убедительные доводы в пользу концепции, согласно которой поведение строится по схеме «побуждение — стимул», а не-по схеме «побуждение — напряжение», однако эта концепция: оставляет без ответа как раз вопрос о том, какие же побуждающие стимулы управляют поведением. Ответ на этот вопрос сходен с тем, который был дан в предыдущей главе, а именно вопрос,, что такое «стимул», — не так прост, как кажется. Побуждающий стимул, как и сенсорный стимул, обусловлен работой корригирующего сервомеханизма, или гомеостата. Гомеостаты снабжены ре-

цепторами, чувствительными к возбуждению в системе «внешний мир — внутренняя среда». Особые зоны мозга, чувствительные к осмотическим колебаниям, изменениям температуры, содержанию эстрогена, глюкозы и уровню углекислоты, находятся вокруг желудочков мозга; они расположены по средней линии; зти области связаны с механизмами, контролирующими поступление и расход агентов, к которым они чувствительны (гл. IX, X).

Помимо этих центральных механизмов, в гомеостатических процессах принимают участие также другие, более периферические механизмы. Центральные гомеостатические процессы часто дополняются вторичными механизмами, которые обеспечивают более точно дозированную регуляцию указанных агентов. Примерами могут служить сокращения желудка в механизме пищевой регуляции во время голода или сухость во рту при жажде, а также регуляция циркуляции крови в сосудах кончиков пальцев для большего или меньшего охлаждения тела. Основные гипота-ламические терморегуляторы дифференцированно управляют температурой пальцев посредством кровообращения.

Если взять в качестве модели голод, то можно видеть, что мозговой гомеостатический механизм с его центральными и периферическими чувствительными аппаратами имеет два реципрокно действующих компонента. Один из них сигнализирует о недостатке какого-либо агента и запускает регуляторный процесс, другой сигнализирует о насыщении организма и останавливает этот процесс. Можно также видеть, что фаза запуска регулятор-ного процесса характеризуется наличием потребности, а фаза прекращения вызывает состояние аффекта. Следовательно, оказывается, что потребности и аффекты, чувство заинтересованности представляют собой мотивационные и эмоциональные (в отличие от перцептивных) стимулы, иначе говоря, то, что бихе-виористы называют влечениями. На языке этой книги потребности и аффекты являются управляющими образами, индикаторами процессов, связанных с состояниями мозга и таким путем: влияющих на организацию поведения во времени (гл. II).

Каким образом механизмы, обеспечивающие состояния интереса, потребности и аффекта, модифицируют поведение организма и служат подкреплением? Путем вовлечения механизма памяти, которым обладает организм. В гл. II была сформулирована гипотеза, согласно которой структуры, ответственные эа долговременную память, как бы стимулируются в мозгу, подобно тому как стимулируются тканевые структуры в процессе эмбрионального развития. Внешнее сходство между процессами индукции, изучаемыми в эмбриональных тканях, и процессами подкрепления, изучаемыми в ситуации выработки условных рефлексов, легко сформулировать в следующих положениях: А) индукторы пробуждают и организуют генетический потенциал организма. Подкрепляющие агенты пробуждают и организуют поведенческие

возможности организма. Б) Индукторы сравнительно специфичны в отношении действия, которое они вызывают, но, как правило, неспецифичны по отношению к индивидам и тканям. Подкрепляющие агенты довольно специфичны по отношению к тому поведению, которое они обусловливают, но, как правило, неспецифичны по отношению к индивидам и задачам. В) Индукторы детерминируют широкий набор индуцированных эффектов, детали уточняются процессами, протекающими в субстрате, по мере развития ткани. Подкрепляющие агенты определяют решение проблемной ситуации, детали поведенческого репертуара (конкретные формы поведения), используемого для достижения результата, сугубо индивидуальны. Г) Индукторы не являются просто агентами, запускающими развитие, они представляют собой нечто большее, чем мимолетные стимулы. Подкрепляющие агенты не просто агенты, запускающие поведение; они представляют собой особый класс стимулов. Д) Индукторы должны контактировать с субстратом, для того чтобы быть эффективными. Совпадение во времени — обязательное требование для того, чтобы реализовать подкрепление. Е) Простой контакт, хотя он и необходим, недостаточен, чтобы вызвать эффект индукции Индуцируемая ткань должна быть готовой к реакции, должна быть компетентной. Простое сочетание, хотя оно и необходимо, недостаточно, чтобы вызвать подкрепление; подготовленное состояние, недостаток информации, депривация, готовность, контекст, ожидание, внимание, создание гипотезы — вот только некоторые из терминов, используемых для описания тех факторов, которые создают компетентность организма, без чего подкрепление не может стать эффективным. Ж) Индукция обычно осуществляется благодаря двустороннему взаимодействию — благодаря химическому взаимодействию. Подкрепление является наиболее эффективным в оперантной ситуации, где последовательность действий самого организма немедленно используется как регулятор его последующего поведения.

НЕЙРОХИМИЯ ПОДКРЕПЛЕНИЯ

После всего, что уже сказано, остается вопрос, указывает ли описанное выше сходство процессов индукции и подкрепления на сходство их механизмов' С моей точки зрения, да. Какие же факты это подтверждают? Какие нервные процессы начинают действовать во время индукции?

Для этого требуются анатомические пути, функционирующие во многих областях мозга, чтобы запустить в действие подкрепляющий «индуктор», химические агенты, стимулирующие реци-пиентную ткань к дифференциации. Пример подобного любопытного синтеза мы находим в нейрохимическом исследовании, проведенном Л. Стайном (рис. XV-1, XV-2).

Рис XV-1 Схема медиального переднемозгового пучка (верхний рисунок — система запуска) и перивентрикулярной системы волокон (нижний рисунок — система остановки) в мозгу млекопитающих (сагиттальный разрез) (Stein, 1968, Le Gros Clark et al, 1938)

«Все приведенные факты отвечают представлению о том, что механизм подкрепления содержит систему адренэргических Синапсов, которые в высшей степени чувствительны к фармакологическим воздействиям Усиление порадренэргической передачи в этих сииаптических аппаратах вызывает эффекты облегчения в поведении, ухудшение норадренэргической передачи подавляет поведение При всех условиях эти синаптические аппараты являются важнейшим участком работы мозга, где амфетамин и хлорпромазин оказывают влияние на целенаправленное поведение

Где локализуются эти синапсы? Сели в медиальном переднемозговом п\чке действительно находится система вознаграждения, как эю уьазыва.-лось выше, то данные адренэргические синапсы, очевидно, уже описаны 1руппой сотрудников Каролинскою института (Fuxe, 1965, Hillarp, Vuxe and Dahlstrom, 1966) Используя гистохимическую технику для обнар>же ния катехоламинов на клеточном уровне, эти исследователи сообщают

Рис. XV-2. Схема медиального переднемозгового пучка (пунктир) и пе-ривентрикулярной системы волокон в горизонтальной плоскости. На схеме гипоталамус представлен как три продольно расположенных столба — перивентрикулярный поясной слой, медиальная зона и латеральная зона. Пучки волокон в перивентрикулярной и латеральной зонах примыкают к медиальной зоне, которая лишена крупных пучков волокон, но содержит несколько известных ядер. Наклонные линии обозначают систему свода (Stein, 1968; Sutin, 1966).

о системе нейронов, содержащих порадреналин; клеточные тела этих нейронов берут начало в мезенцефальных отделах мозга, а волокна их восходит к медиальному иереднемозгопому пучку и оканчиваются в адренэргиче-ских синапсах гипоталамуса, лимбической доли и неокортекса... Используя совершенно иную технику, независимо от предыдущих авторов Геллер, Сайдеи и Мур (1966) подтвердили существование этой восходящей системы

Рис. XV-З. Ростральные проекционные пути неспецифической талампческой системы, идущие через нижние ножки таламуса (часть медиального переднемозгового пучка) в кору. Аксоны от передних неспецифических полей, включающих парацентральное ядро (PC) и, возможно, медиальную часть вентрального переднего ядра (VA), проходят рострально через нижние ножки таламуса как неспецифические проекционные пути (nsp) и через медиальный сектор каудального отдела полосатого тела (Str) к основанию орбитофронтальной коры (Cof). Эти аксоны широко ветвятся в субгризеальном белом веществе, и некоторые из них лродолжаются в ядрах ограды —п. accumbens (nAcSp). Остальные сокращения означают: ретикулярное ядро таламуса (nR), столбы свода (fxc), ограда (Sp) и радиация Цукеркэндла (rZ). Эпидермальная нейроглия (g) тянется вдоль боковых желудочков. Горизонтально-наклонное сечение, модифицированная методика быстрого окрашивания по Гольджи. 50-дневный, частично демиелинизированный мозг мыши. X150. В репродукции масштаб сокращен до Х0.75 (Scheibel, 1967).

волокон. Эти исследователи разрушали медиальный переднемозговой пучок па одной стороне на уровне латерального гипоталамуса и затем проверяли изменение содержания норадреналина в различных областях мозга. Поскольку в медиальном переднемозговом пучке аксоны в большинстве случаев не перекрещиваются, оказалось возможным сравнить уровень содержания норадреналина на пораженной и интактной сторонах. Было обнаружено, что на пораженной стороне — и только в структурах пучка мозга — норадреналина было значительно меньше; контрольные разрушения медиального гипоталамуса не привели к существенному уменьшению норадреналина. Эти результаты подтверждают существование в медиальном переднемозговом пучке волокон, содержащих норадреналин; кроме того, авторы приходят к выводу, что эти волокна входят в восходящую систему, так как уменьшение уровня норадреналина наблюдается только в структурах, расположенных выше уровня поражения...» (Stein, 1968, р. 110.)

Шейбел и Шейбел (1967, рис. XV-3 и XV-4) также описали эту систему нейронов; по мнению этих авторов, она функционирует как система неспецифических афферентных путей к коре больших полушарий. Характерно, что аксоны этих клеток длинные и на их окончаниях имеются разветвления, обвивающие апикальные дендриты пирамидных клеток, свободно соединяющиеся с дендритами, в противоположность хорошо ограниченным синапсам, типичным для специфических афферентов. Эти данные, а также эксперименты Фукса, Гамбургера и Хокфельта (1968), показавшие, как отмечает Стайн, что неспецифические соединения являются в большинстве случаев адренэргетическими (то есть, что аксоны и их клетки содержат норадреналин), говорят

Рис. XV-4. Сравнение организации аксонных элементов специфической и неспецифической таламических систем. Верхний рисунок — таламофугальные элементы. Нейрон специфического вентробазального комплекса ядер (СП) посылает вертикально направленный без коллатералей аксон (10) к коре, исключение составляет лишь одна маленькая возвратная ветвь. Нейрон неспецифической системы (НСП) посылает аксон, который разветвляется на ростральные и каудальные отростки, богато снабженные коллатералями и идущие ипсилатерально и контр-латерально. Нижний рисунок — нисходящие таламопетальные элементы. А и Б — аксоны, идущие от корковых нейронов к комплексу различных специфических вентральных ядер. А — характерная объемная пограничная структура; Б — плоский древовидный нейрон, имеющий форму диска; В — аксон, идущий из коры к неспецифическим структурам. В диффузную, богатую коллатералями систему входят ветви, идущие к области ретикулярного ядра и к вентральному переднему ядру (Г), к неспецифическим структурам другого полушария (Д и Е), к заднему комплексу ядер (Ж) и мезодиенцефальным образованиям (3). Цифры обозначают: 1 — parataential; 2 —anterior ventral; 3 — interanteromedial; 4 —r anterior medial; 5 — paracentral; 6 — central lateral; 7 — central medial; 8 —> centre median-parafascicularis complex; 9 — n. reticularis. Рисунок составлен на основании изучения ряда срезов мозга крыс и мышей до методу Гольджи (Scheibel, Scheibel, 1967).

о том, что эта система нейронов ответственна за запуск индуктивных процессов посредством стимуляции РНК и облегчения синтеза протеина. Стимулирующее влияние норадреналина на синтез, протеина, по-видимому, опосредствовано циклом адениномонофосфата (см. «The Role of Cyclic AMP in the Nervous System» in «Neurosciences Research Program Bulletin», July 1970, vol. 8). Кити как-то отметил: «Интересно, что стимуляция протеи-нокиназы посредством адениномонофосфата может значительно усиливаться с помощью ионов магнезии или калия и тормозиться кальцием, что показывает, каким образом эффект адренэргической стимуляции может по-разному воздействовать на умеренно активные и неактивные синапсы!»

Я подчеркнул бы еще и особое значение нейронной матрицы, на которой реализуется аминэргический подкрепляющий эффект. Эта матрица (нейронная сеть), чувствительная главным образом к холинэргическим веществам, и создает то, что в гл. XIV описывалось как компетентность мозговой ткани. Существуют данные, говорящие (рис. XV-5) о том, что адренэргическая стимуляция оказывает влияние на холинэргический механизм или по крайней мере — на активирующие и тормозящие механизмы мозгового ствола. Вспомним также, что в экспериментах Креча, Розенц-вейга и Беннета (рис. П-6) было обнаружено, что ацетилхолин участвует в эффекте влияния обогащенной среды на рост коры. Могут ли запускаться эти более продолжительные холинэргиче-ские процессы с помощью адренэргического механизма подкрепления или эти процессы протекают независимо от последнего?

Гликман и Шифф (1967) только на основе обширного обзора результатов, наблюдаемых в экспериментах по изучению влияния электрической стимуляции мозга на поведение, дали частичный ответ на этот вопрос. В этом обзоре выделяется два типа врожденных ответов, один из них состоит в «приближении», а другой в «удалении» от объектов-стимулов. Авторы установили корреляцию между участком электрической стимуляции в стволе мозга, откуда запускается подобный тип поведения, и положительным и отрицательным подкрепляющими эффектами при электрическом самораздражении (см. рис. V-1 и V-2). Они также высказали предположение относительно некоторых механизмов, посредством которых контролирующие кортикальные влияния (тормозящие и облегчающие) могут регулировать работу центрального эффекторного механизма ствола мозга. Однако они не поняли важности проблемы модификации поведения посредством подобных контролирующих корковых влияний. Это объясняется тем, что авторы не располагали фактами, которые указывали бы на вариабельную природу механизмов, приводящих к реакции (гл. XIV), в связи с чем возникает необходимость в особом, способном к модификациям состоянии, имеющем интегративные свойства. В настоящее время анатомическая основа подобных спо-