Мероприятия по снижению ВЧД

Прежде всего все манипуляции провоцирующие увеличение ВЧД выполняются максимально бережно на фонее соответствующей премединации (в/в лидокаин, барбитураты и т.д.). ВЧД повышается при ларингоскопии, санации ТБД с кашлем, зондировании желудка с позывами на рвоту, болезненных перевязках и т.д.

1) Облегчение венозного оттока. Головной конец кровати поднимают на 30° и следят, чтобы не сдавливались яремные вены (при поворотах головы, слишком тугой фиксации интубационной трубки).

2) ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Уменьшение р_аСО₂; до 25—30 мм рт. ст. быстро приводит к снижению ВЧД. Гипервентиляция эффективна только в первые 24 ч после подъема ВЧД, в дальнейшем снижается церебральное перфузионное давление и возрастает риск ишемии головного мозга. Гипервентиляция особенно эффективна при гиперемии мозга, которая часто служит причиной повышения ВЧД у детей младшего возраста.

3) Ограничение жидкости, как и гипервентиляция, эффективно только при остром повышении ВЧД. В дальнейшем ОЦК поддерживают на нормальном уровне и не допускают ни гипер-, ни гиповолемии.

4) Маннитол вводят в/в в дозе 0,25—1 г/кг. Если повышение ВЧД обусловлено ишемией головного мозга, эту дозу повторяют каждые 4 ч или применяют в/в инфузию препарата. Регулярно измеряют осмоляльность плазмы, не допуская ее увеличения выше 315 мосм/кг. Во время инфузии маннитола часто развивается гипонатриемия, возможен эффект отдачи.

5) Фуросемид назначают в/в в дозе 10—25 мг через 15 мин после маннитола (взрослым). Препарат быстро увеличивает диурез и вызывает стойкое снижение ВЧД. При передозировки возможны гиповолемия, гипокалиемия, артериальная гипотония и снижение церебрального перфузионного давления.

6) Дренирование желудочков проводят с помощью постоянного внутрижелудочкового катетера.

7) Седативные средства и миорелаксанты применяют при психомоторном возбуждении и чрезмерной подвижности больного. Они облегчают принудительную ИВЛ и отсасывание мокроты из дыхательных путей.

8) Барбитураты. Используют только при неэффективности всех других методов лечения, в отсутствие операбельного объемного образования. Пентобарбитал вводят в насыщающей дозе 10 мг/кг, затем начинают в/в инфузию. Средняя поддерживающая доза 1,5 мг/кг/ч; скорость инфузии регулируют по эффекту. Эффективность этапа мероприятия показана только в эксперименте.

9) Гипотермия - вызывает иммунную недостаточность. Чаще используется умеренная краниальная гипотермия в острый период.

10) Все меньше используются глюкокортикоиды. Дексаметазон уменьшает вазогенный оттек мозга при опухолях ЦНС. В других ситуациях его эффективность не доказана. Длительное использование глюкокортикоидов может спровоцировать инфекцию и ЖКТ-кровотечение. Возможны и другие осложнения.

3. Эпилептические припадки. При проникающих ранениях черепа, особенно с повреждением ткани мозга или образованием гематомы, высок риск посттравматической эпилепсии. Эти больные нуждаются в профилактической противосудорожной терапии. Менее четко определены показания к противосудорожной терапии при непроникающей черепномозговой травме, сопровождавшейся единичным парциальным или генерализованным припадком, а также при тяжелой неврологической симптоматике, маскирующей эпилептическую активность. Противосудорожные препараты отменяют после нормализации ЭЭГ.

а. Фенитоин - препарат выбора. Насыщающую дозу, 15 - 20 мг/кг, вводят в/в со скоростью не более 20 - 50 мг/мин под контролем ЭКГ и АД (возможны брадиаритмии и артериальная гипотония). Поддерживающая доза - 5 мг/кг/сут.

б. Фенобарбитал столь же эффективен, как фенитоин, но относится к препаратам второго ряда, так как угнетает ЦНС и дыхание. Насыщающая доза — 10 мг/кг в/в, поддерживающая доза 5 мг/сутки.

4. Гликемия и водно-электролитный баланс. Уже подчеркивалась важность нормогликемии. Желательно мониторировать уровень глюкозы с его последующей коррекцией. Некоторые исследователи предлагают отказаться от концентрированных растворов глюкозы в первые сутки (т.к. на фоне стресса очень трудно удержать нормогликемию).Гипонатриемия очень опасна и требует немедленного лечения поскольку приводит к отеку мозга. Она может быть обусловлена гиперсекрецией АДГ, повышенной экскрецией натрия или избыточным введением воды. Другие частые нарушения, требующие специального лечения, — несахарный диабет и водное истощение. При передозировке диуретиков, возможны дегидратация и гипокалиемия.

5. Питание. После тяжелых травм преобладает катаболизм, поэтому рацион должен быть высококалорийным, с повышенным содержанием белка. Крайне важно раннее зондовое питание для профилактики стрессовых язв ЖКТ и уменьшение стресса на травму (должна проводится профилактика аспирации).

6.Инфекции. Профилактика и своевременное лечение инфекционных осложнений - один из ключевых моментов в лечении. Крайне важно соблюдение асептики, антисептики, респираторный уход, профилактика пролежней. При первых признаках инфекции, берут посевы и проводят АБ-терапию.

7.Гемостаз. В острую фазу тяжелой ЧМТ либо особенно при тяжелой нейроинфекции часто развивается ДВС-синдром. Необходим мониторинг и соответствующая терапия. С другой стороны в венах парализованных конечностей легко образуются тромбы, что часто ведет к ТЭЛА, что также требует соответствующей терапии.

8.Эндотоксикоз. Тяжелые ЧМТ и нейроинфекции сопровождаются выраженным эндотоксикозом в связи с массивным выделением в кровоток нейропептидов и цитокинов, что ведет к ССВО, высокой активности протеолитических ферментных систем. Терапия проводится по общим правилам. Иногда показаны антипротеазные препараты.

9.Гипертермия. На фоне высокого ВЧД, отека мозга, возможна центральная гипертермия. Гипертермия резко повышает потребность в О₂, что может вести к гипоксии и вторичному повреждению. Для коррекции температуры используют литические смеси (анальгин, димедрол, дроперидол) в сочетании с физическим охлаждением. Иногда с гипертермией удается справиться только на фоне ИВЛ, глубокого наркоза и миорелаксации.

10. Всокие дозы ноотропов (пирацетам), а также осторожное использование сосудистых препаратов (кавинтон, сермион, нимодипин и др.) в сочетании с мероприятиями улучшающими реологические свойства крови (трентал, гемодилюция, реодекстраны) не являются решающими, но возможно могут улучшить процессы восстановления в ЦНС. Кроме данных групп препаратов используют антиоксиданты (витамины Е и др.). В ряде случаев оправдано ГБО.

II. Травма шейного отдела позвоночника. Черепно-мозговая травма в 5—50% случаев сочетается с повреждениями шеи. Поэтому у каждого больного с черепно-мозговой травмой следует предположить травму спинного мозга и до постановки окончательного диагноза обеспечить иммобилизацию позвоночника. У 20% больных тяжелая травма шейного отдела сочетается с повреждением позвоночника на другом уровне. Особенно часто такие повреждения бывают при автомобильных авариях.

А. Первичное обследование. Цели неотложной помощи - выявление угрожающих жизни состояний, стабилизация дыхания и кровообращения. Основные причины ранней смерти при травме спинного мозга - обструкция дыхательных путей, слабость дыхательной мускулатуры и шок.

1. Дыхательные пути. Необходима иммобилизация позвоночника. Предпочтительна назотрахеальная интубация с помощью фибробронхоскопа. При гиповентиляции показана ИВЛ.

2. Нарушения гемодинамики. Артериальная гипотония при травме спинного мозга может быть следствием сердечной слабости (в отсутствии симпатической стимуляции), кровопотери (гиповолемический шок) или, что случается чаще всего утраты симпатического тонуса со снижением ОПСС и депонированием крови в венах (нейрогенный шок). В любом случае необходимо восстановить эффективный ОЦК. Сердечная недостаточность при травме спинного мозга возникает из-за нарушения симпатической иннервации, преобладания парасимпатического тонуса и развития брадикардии. Помимо инфузионной терапии используют атропин, 0,5—1 мг в/в; гликопиррония бромид, 0,1 мг в/в; если состояние не улучшается — инотропные средства (дофамин, добутамин).

3. Неврологическое обследование. Выявляют повреждения спинного мозга (нарушения проводимости, полный или неполный анатомический перерыв), спинномозговых корешков, нервных сплетений. Признаки повреждения шейных сегментов спинного мозга у больных без сознания перечислены в таблице.

Таблица 7.

 

Признаки повреждения шейных сегментов спинного мозга у больных без сознания	Вялый паралич конечностей и утрата рефлексов
Расслабление сфинктера заднего прохода
Диафрагмальное дыхание
Сгибательная контрактура в локтевом суставе
Сохранность болевой чувствительности выше ключиц (гримаса в ответ на болевую стимуляцию), отсутсвие болевой чувстви-тельности ниже ключиц
Артериальная гипотония и брадикардия в отсутствие гиповолемии
Приапизм

 

Б. Исследования

1. Рентгенография шейного отдела позвоночника в задней прямой и боковой проекциях. Для визуализации всех шейных позвонков и позвонка Th1 используют специальные приемы: обе руки больного оттягивают вниз или одну руку вниз, другую - за голову («поза пловца»). Обращают внимание на форму позвоночного столба, взаиморасположение тел позвонков и суставных поверхностей; расширение тени превертебральных мягких тканей (более 5 мм на уровне позвонка СЗ).

2. КТ — лучший метод диагностики повреждений позвонков.

3. Миелография позволяет выявить деформацию и блокаду подпаутинного пространства, установить уровень и характер повреждения спинного мозга.

4. МРТ быстро стала методом выбора в диагностике повреждений мягких тканей (грыжа межпозвоночного диска, гематома и т.д.) и спинного мозга (гематомиелия, анатомический перерыв спинного мозга и т. д.). Повреждения позвонков с ее помощью удается выявить не всегда.

Лечение: иммобилизация, репозиция смещенных позвонков и восстановление нарушенных функций спинного мозга. Больного немедленно помещают на скелетное вытяжение при необходимости. Большое значение имеет адекватная инфузионная терапия, направленная на возмещение ОЦК. Нарастание неврологической симптоматики (например, повышение порога чувствительности) - показание к экстренной МРТ спинного мозга и, возможно, к хирургическому вмешательству.

Инсульт

Цереброваскулярные заболевания - 3-й "убийца " после ИБС и опухолей в современном обществе. При поступлении больного в стационар с предварительным диагнозом ОНМК возникают три вопроса.1-инсульт ли это (дифдиагностика, чаще других причин при "ложных ОНМК" является эпилепсия и гипогликемия). 2-вариант ОНМК (тромбоз, эмболия, геморрагия, что важно для терапии.) 3-анатомия ОНМК (ствол, гемисфера, что важно для прогноза).

Во всем мире, с современных позиций, инсульт рассматривают как ургентную патологию, т.к. при тромботическом инсульте лечение тканевым активатором плазминогена в первые три часа от начала заболевания способно значительно снизить первичное повреждение. Если нет ТАП и врач имеет дело с "инсультом в ходу" (тромбоз прогрессирует), то оправдана полная гепаринотерапия. Но для такого подхода необходимо исключить геморрагический вариант инсульта. Для этого необходимы современные дорогие методы визуализации (КТ и МРТ). Кроме того "к сожалению" к моменту доставки больного в клинику инсульт, как правило, свершился и от его начала прошло много времени. Поэтому мы, как правило, имеем дело только со вторичными повреждениями, и занимаемся профилактикой осложнений. Оправданы высокие дозы ноотропов, осторожное использование сосудистых препаратов.

Менингит.

Повышенная температура тела, менингеальные знаки, головная боль и рвота в анамнезе заставляют думать о менингите (при глубокой коме менингеальные знаки могут отсутствовать). Для окончательного диагноза важна спинномозговая пункция и анализ СМЖ. Если диагноз очевиден, а ВЧД высокое, то лучше от пункции воздержатся. При бактериальном менингите крайне важно ранняя адекватная антибиотикотерапия. Важно знать АБ, которые хорошо проникают через ГЭБ. Используют высокие дозы. Тактически важно определить вариант менингита. Если менингит первичный, т.е. инфекционный, то нужны соответствующие эпидемиологические мероприятия. Если менингит вторичный, то нужно искать источник инфекции (ЛОР-органы, пневмония и т.д.) т.к. возможно понадобится операция для санации этого очага.

Судорожные состояния

При возникновении судорожного развернутого припадка больного нужно оградить от повреждения (например головы при падении, при клонусе), уложить в безопасное положение, отметить время, освободить от стесняющей свободное дыхание одежды, вызвать помощь. В большинстве случаев припадок купируется спонтанно. После припадка больной некоторое время находится в коме (контроль за ДП), которая быстро облегчается и больной приходит в сознание. Если припадок затягивается необходимо наладить ингаляцию О₂ через маску, обеспечить венозный доступ и ввести диазепам.

Эпилептический статус (когда судороги не прекращаются, либо рецидивируют, не позволяя больному прийти в сознание) является неотложным угрожающим жизни состоянием с 10-12% летальностью и значительным риском развития хронических неврологических расстройств после припадка длительностью более 60-120 мин. Припадок должен быть купирован. Диазепам вводят в/в медленно (по 2 мг. в мин. до прекращения судорог, но не более 20 мг.). Дифенин и фенобарбитал в насыщающих и поддерживающих дозах указанных выше. Иногда при угнетении дыхания приходится выполнять эндотрахеальную интубацию и ИВЛ. При упорном течении припадка проводят общую анестезию. При гипотензии в/в вводят растворы и дофамин по 3-10 мкг/кг.мин. Следует пригласить на консультацию невропатолога. Объективным критерием прекращения судорожной активности является ЭЭГ (особенно необходима когда для нормализации дыхания используются миорелаксанты и ИВЛ).

После купирования припадка крайне важно установить причину судорог, особенно когда в анамнезе ранее судорог не было (иногда требуется КТ, люмбальная пункция, лабораторная диагностика: гликемия осмолярность, электролиты и др.). Если судороги в анамнезе были то, наиболее частой причиной является нарушение режима приема антиконвульсантов.

После длительного судорожного припадка возможны респираторные осложнения (аспирация).

Делирий.

Определение давалось ранее. Причины делирия многообразны. Чаще других причиной является обстиненция после злоупотребления алкоголем. Если больной был оперирован, то причиной может быть эпизод переоперативной гипоперфузии или гипоксии; либо воздушная эмболия при операциях с АИК. Следует провести тщательное неврологическое обследование, что бы не пропустить основную неврологическую патологию, инфекцию, субарахноидальное кровоизлияние и др. Делирий может возникать на фоне сепсиса, дыхательной, сердечной, почечной, печеночной недостаточности. Обязательно определить уровень глюкозы (возможной причиной может быть гипогликемия). Расстройства электролитного баланса могут также вызвать расстройства психики.

Ряд медикаментов, которые больной получает для терапии основной патологии могут оказывать выраженный психотропный эффект. Самые "знаменитые" - это атропин, наркотики, циметидин, бензодиазепины, ксантины, дигоксин, бетаблокеры, стероиды.

Лечение делирия зависит от его причины и степени выраженности (могут наблюдаться выраженные вегетативные расстройства, требующие дополнительной терапии). Больному создают благоприятную обстановку. До установления причины делирия, а также в процессе этиотропного лечения используют галоперидол. Галоперидол обладает крайне незначительными антихолинергическим и сердечно-сосудистыми побочными эффектами (в отличие например от аминазина). Обычно галоперидол вводят по 1-5 мг каждые 1/2 часа до достижения эффекта. На следующий день фракционно 1/2 дозы, которая потребовалась в первые 24 часа. Учитывая, что большинство делириозных состояний проходят в течение нескольких дней, указанную дозу постепенно снижают. К лечению можно добавить ноотропы. Возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации.