З нагромадженням фактів і спостережень за сном людини і тварин виникали різні теорії сну.
Теорія гіпнотоксинів. Згідно з цією теорією під час сну організм звільняється від накопичених за день токсичних продуктів обміну речовин, які і викликають сонне гальмування нервових клітин мозку. Доказом таких уявлень були досліди, в яких плазма крові собаки, що довго не спала, вводились іншій собаці і та одразу засинала. Проте скоро з’ясувалося, що це така неспецифічна дія білків будь-якої плазми крові. Переконливим спростуванням хімічної теорії сну стало спостереження за зрослими сіамськими близнюками, в них спільний кровообіг, тобто в одному і тому ж хімічному середовищі одна голова може спати, тоді як інша – бути в стані бадьорості. І тим не менше, на сьогодні встановлена роль гуморальних факторів у розвитку сну. Із тканини стовбура мозку виділено так званий пептид дельта-сну, введення якого викликає повільнохвильову стадію сну.
Теорія центрів сну. Ця теорія бере початок від клінічних спостережень за хворими енцефалітом, який викликає летаргічний сон. У таких хворих виявили запалення у певній ділянці стовбура мозку, яку почали розглядати як центр сну. Положення про те, що сон можна викликати збудженням спеціальних центрів мозкового стовбура підтверджувалось і в дослідах з подразненням структур проміжного мозку у кішки, після чого кішка вкладалась в характерну позу і засипала. Але подальші досліди показали, що такий сон можна отримати подразнюючи у певному режимі різні структури мозку, що суперечить уявленням про нервовий центр, який повинен мати певну обмежену локалізацію.
Теорія умовного гальмування. Під час вивчення умовних рефлексів в школі Павлова було помічено, що вироблення різних видів умовного гальмування може призводити до сну. Аналогічні умови викликають сонливість і в людини. Звідси зробили висновок: “ внутрішнє гальмування умовних рефлексів і сон – це один і той самий процес”.
Теорія деаферентації сенсорних систем. Основою цієї теорії стали факти розвитку глибокого сну у тварин з виключеними основними шляхами надходження інформації у великі півкулі. Прихильники цієї теорії як доказ наводять також опис хворого, у якого з усіх органів чуття збереглось лише одне око і одне вухо (цей хворий засинав, як тільки їх закривали). Якщо у собаки хірургічним шляхом виключити зір, слух і нюх, то вона майже весь час спить.
Теорія неспецифічних регуляторів сну. Подразнення ретикулярної формації середнього мозку викликає “реакцію пробудження”, десинхронізує ЕЕГ, підвищує збудливість кори. Зниження впливів ретикулярної формації на кору зумовлює виникнення “сонних потенціалів” і розвиток сну. Силу активуючої дії ретикулярної формації демонструє дослід із кошеням, яке перебувало після тривалого позбавлення сну у стані повної прострації і навіть не реагувало на больові подразнення. Його будили лише електростимуляцією ретикулярної формації.
Сучасні уявлення про природу сну. Головним у розвитку сну є втрата зв'язку із зовнішнім світом як результат загальмування діяльності вищих відділів мозку. Таке гальмування виникає і розвивається у зв’язку з багатьма обставинами, серед яких найважливішу роль відіграє добова зміна умов існування (день – ніч). Ця зміна обумовлює відповідну періодизацію всіх функцій організму. Тому на певний час доби у вищих відділах мозку виникає умовне гальмування. Воно сумується з охоронним гальмуванням, яке залежить від ступеня втоми коркових клітин під час денної діяльності. Поширенню гальмівного процесу сприяє обмеження аферентації від органів чуття під час підготовки до сну. Разом з тим ендокринно-метаболічні зміни в організмі, що характерні для відповідного часу доби, впливають на функціональний стан мозку. Такий вплив мають гормони гіпофіза, щитовидної залози, наднирників, деякі медіатори та інші біологічні активні речовини (наприклад, пептиди сну). Ці речовини сприяють активізації, так званих, гіпногенних синхронізуючих систем, структур стовбура мозку, збудження яких гальмує ретикулярну формацію середнього мозку. Розвиток повільнохвильової стадії пов’язують з дією серотоніну, який накопичується в клітинах середньої лінії мозкового стовбура, а перехід в стадії парадоксального сну – з дією норадреналіну, який накопичується в клітинах покриву моста. Таким чином, фізіологічні механізми сну включають як нервові, так і гуморальні механізми і їх взаємодію.
