Группы растений, применяемых для лечения сахарного диабета

Растения, которые используются для приготовления средств, применяемых при лечении сахарного диабета, можно условно разделить на несколько групп. Это деление ни в коей мере не зависит от оказываемого ими действия на организм человека.

К группе адаптогенов относятся аралия маньчжурская, женьшень, заманиха высокая, левзея сафлоровидная, лимонник китайский, родиола розовая, элеутерококк колючий. Эти растения способствуют нормализации обмена веществ и восстанавливают гормональный баланс.

К группе выводящих избыток глюкозы растений относятся береза, брусника, спорыш, хвощ и т. д. Помимо всего прочего они обладают мочегонным действием.

К группе бигуанидсодержащих относятся галега, или козлятник лекарственный, горох посевной, фасоль обыкновенная и черника. Эти растения сохраняют инсулин, не позволяя ему разрушиться, способствуют синтезу белков и жиров, задерживают глюконеогенез, а также нормализуют усвоение глюкозы, улучшая ее транспортировку в клетки.

К группе стимуляторов регенерации бета-клеток островков Лангерганса относятся грецкий орех, лен посевной, лопух большой, солодка голая, черника,- шелковица белая и черная.

К группе хромосодержащих относятся арника горная, женьшень, имбирь лекарственный, лавр благородный, левзея, леспедеза копеечная, ольха серая, пихта сибирская, сабельник болотный, шалфей лекарственный. Они нормализуют взаимодействие инсулина с рецепторами.

К группе цинкосодержащих относятся береза повислая, горец птичий, золотарник канадский, кукурузные рыльца, шалфей лекарственный. Вещества, содержащиеся в этих растениях, нормализуют иммунные процессы и способствуют синтезу инсулина.

К группе инсулинсодержащих относятся девясил высокий, одуванчик лекарственный, цикорий, топинамбур. Эти растения при гидролизе образуют фруктозу.

Очень полезен при диабете цикорий обыкновенный. Его корни можно заваривать вместо кофе. ДЛЯ ЭТОГО ИХ высушивают, обжаривают и смалывают. Листья цикория можно добавлять в салаты.

Ягоды черники при диабете полезны в любом виде, поскольку содержащийся в них неормиртиллин хорошо снижает содержание сахара в крови.

При диабете очень полезен свекольный сок. Его надо пить свежим 4 раза в день по 0,5 столовой ложки. Также для больных диабетом очень полезны цветная и белокочанная капуста и сок квашеной капусты.

Народная медицина рекомендует при сахарном диабете принимать пивные дрожжи. Для этого используют только сухие очищенные дрожжи. Их следует принимать по 2 чайные ложки 2-3 раза в день.

Эффективным средством при диабете является сок подорожника. Его пьют по 1-2 столовые ложки 3 раза в день.

Рецепты приготовления настоев и отваров из вышеперечисленных трав достаточно просты.

 

6. ГЕЛЬМИНТОЗЫ

АСКАРИДОЗ

Инвазия круглым червем - аскаридой, в ранней стадии может протекать в виде аллергиче­ского заболевания с лихорадкой, кожными высы­паниями, "летучими" эозинофилышми инфильт­ратами в легких, гиперэозинофилией крови; в хронической стадии - - обычно с умеренными абдоминальными болями, диспепсическими рас­стройствами, иногда с астенией.

Этиология. Аскарида — крупный червь вере­тенообразной формы, бледно-розового цвета Самка длиной 25-40 см, задний конец тела пря­мой, заостренный, самец длиной 15-20 см. хво­стовой конец крючкообразно загнут на брюшную сторону Тело гельминта покрыто толстой, попе­речно исчерченной кутикулой. Самка откладывает в просвет кишечника более 200 тыс. яиц в сутки, оплодотворенных и неоплодотворенных Яйца с фекалиями выделяются в окружающую среду Продолжительность жизни аскариды около 3 года.

Эпидемиология. Аскаридоз распространен во всех климатических зонах земного шара, за ис­ключением районов вечной мерзлоты, высокогорий, пустынь. Наиболее поражено население зон влажного тропического и субтропического клима­та. В умеренной зоне аскаридозом преимущест­венно поражены дети В Закавказье пораженность аскаридозом достигает 30%, в умеренной зоне — 7-25%.

Аскаридоз — геогельминтоз. Выделившиеся с фекалиями яйца попадают в почву, в которой в зависимости от окружающей температуры, влаж­ности, аэрации почвы они созревают в течение 2-3 недель. Заражение происходит оральным путем при употреблении в пищу овощей, фруктов, пить­евой воды, загрязненных яйцами паразита Яйца аскарид чувствительны к высоким температурам, высыханию; во влажной почве могут сохранять жизнеспособность до 6 лет. Сезон передачи аска­ридоза в средней полосе — с апреля по октябрь, в зоне тропического климата - в течение всего года. Наиболее поражены аскаридозом дети в возрасте 5-10 лет вследствие их активности, мало развитых гигиенических навыков и отсутствия иммунитета к инвазии.

Патогенез. Инвазионная личинка аскариды освобождается от оболочек при воздействии ферментов верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. В тонкой кишке личинка с помощью фер­ментов — пептидазы, гиалуронидазы — проника­ет через эпителиальный покров в кровеносные сосуды Внедрению личинок способствует актива­ция их метаболитами эндогенных факторов вос­паления. По системе воротной вены личинки миг­рируют через печень в правый отдел сердца, по малому кругу кровообращения попадают в легкие Из капилляров они активно проникают в альвео­лы, затем постепенно по бронхиальному дереву поднимаются до гортани, попадают в глотку и вместе со слюной заглатываются и вновь попада­ют в тонкую кишку. Процесс миграции занимает 2-3 недели. В тонкой кишке, преимущественно в илеум, происходит созревание личинок до взрос­лых особей, что занимает около 2 месяцев. Мета­болиты личинок и освободившиеся в процессе их линьки продукты обладают высокой иммуногенностью. По ходу миграции, а затем в тонкой киш­ке развиваются гиперемия, отек, пролиферация лимфоидных, макрофагальных элементов, эозинофильная местная и общая реакция. В зависимо­сти от интенсивности инвазии ранняя стадия бо­лезни может протекать субклинически или прояв­ляться выраженной общей аллергической реакци­ей, при массивных инвазиях, у детей — тяжелыми органными поражениями. Помимо воспалитель­ной реакции с гиперсекрсцией кишечных фермен­тов — энтерокиназы, щелочной фосфатазы, нарушению пищеварения при аскаридозе способст­вует нарушение продукции и взаиморегуляции пептидных гормонов — гастрина, секретина. У детей выявляют нарушение процесса всасывания жиров, белка, лактазную недостаточность, дефи­цит витаминов А и С. Аскариды способны выде­лять иммуносупрессивные субстанции, что прояв­ляется снижением эффекта вакцинации.

Клинические проявления. Инкубационный период при аскаридозе — 2-3 недели. При мало­интенсивной инвазии ранняя стадия болезни мо­жет протекать субклинически. У детей дошколь­ного и раннего школьного возраста острая фаза болезни обычно проявляется лихорадкой или высоким субфебрилитетом, кожными экссудативными высыпаниями, иногда болями по всему животу, тошнотой, расстройством стула, чаще отмечается легочный синдром в виде сухого или мокрого кашля с развитием "летучих" инфильтра­тов (синдром Лефлера I), реже — пневмониче­ских очагов, эозинофилии крови до 20-40% на фоне лейкоцитоза до 12-15-10%. При особо мас­сивной инвазии, помимо пневмонии и плевро­пневмонии, может развиться гранулематозный гепатит с гепатоспленомегалией, умеренной жел­тухой, повышением в сыворотке крови активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, уровня били­рубина, всех фракций глобулинов и сдвигами показателей осадочных проб, и возникать пора­жения сердца с тахикардией, глухостью сердеч­ных тонов, признаками дистрофических измене­ний в миокарде. Без десенсибилизирующей и активной специфической терапии у детей раннего возраста массивная инвазия может привести к летальному исходу.

В хронической стадии аскаридоз проявляется периодически возникающими болями в эпигастрии, вокруг пупка, иногда в правой подвздошной области, снижением аппетита, реже — повышенным чувством голода, неустойчивым стулом, иногда только запорами; у детей раннего возрас­та, ослабленных, на фоне недостаточного питания - поносами со стулом не более 2-3 раз в сутки с примесью слизи, без крови. При массивной инва­зии у детей раннего возраста отмечается блед­ность кожи, слизистых оболочек, снижение пита­ния, задерживается физическое развитие; в сыво­ротке крови выявляется умеренная анемия, выра­женная эозинофилия, тенденция к лейкопении, увеличение СОЭ до 15-20 мм/час, гипоальбуми-немия.

Различают острую стадию (миграционную), кишечную стадию и стадию осложнений. В ост­рой стадии болезнь может ограничиваться общи­ми аллергическими явлениями или развивается легочный синдром, или тяжелые полиорганные поражения (гепатит, дистрофия миокарда, пнев­мония, плевропневмония, плеврит). В хрониче­ской стадии может преобладать гастроэнтсритичсский или астенический синдромы.

Осложнения. В редких случаях возможно заползание зрелых аскарид в общий желчный и вирсунгов протоки или в червеобразный отросток. С развитием аппендицита и прободение кишечной стенки с развитием перитонита. При рвоте, высо­кой лихорадке, нерациональной химиотерапии возможно попадание аскарид из глотки в дыха­тельные пути с удушьем ребенка; описано заползание гельминта в евстахиеву труби Описано также развитие аппендицита при накоплении яиц паразита в червеобразном отростке. При интен­сивной инвазии и склонности к спазмам в кишечнике возможно развитие динамической непрохо­димости, реже непроходимость вызывается клуб­ком аскарид.

В литературе описаны случаи врожденного аскаридоза (трансплацентарное проникновение личинок). Но новорожденные и дети первого года жизни не заражаются аскаридозом, что связывают с поступлением защитных специфических IgG₁ и IgG₂ с Материнским молоком (возможно и через плаценту).

Прогноз неосложненного аскаридоза благо­приятный. Однако инвазия может осложнять те­чение острых бактериальных инфекций, приводя к анемии, астении, задержке развития ребенка.

Диагностика. Диагноз аскаридоза в острой стадии болезни устанавливают на основании эпи­демиологического анамнеза, клинической карти­ны лихорадочного заболевания, сопровождающе­гося кожным, легочным синдромами, гиперэозинофилией, преходящими диспепсическими явле­ниями. Для подтверждения диагноза проводят серологическое исследование с аскаридозньт диагносгикутиом (РИГА, ИФА), которое дает положительные результаты уже на 2-3 неделях по­сле заражения. Обнаружить личинки в мокроте удается редко, но закономерно большое число эозинофилов, иногда имеются кристаллы Шарко-Лейдена. Через 2-2,5 месяца после заражения диагноз аскаридоза подтверждают обнаружением яиц паразита в фекалиях. Яйца аскарид размером 0,05-0,1 х 0,1-0,04-0,06 мм, овальные, с двуконтурной оболочкой, которая у оплодотворенных яиц бывает обычно окружена фестончатой белко­вой оболочкой, окрашенной пигментами содер­жимого кишечника в желтый или коричневатый цвет. Неоплодотворенные яйца неправильной, шаровидной или даже треугольной, формы, редко окружены белковой оболочкой, заполнены круп­ными неправильной формы желтыми телами. Применяют метод Като, а для обогащения — эфир-формалиновый метод. В настоящее время разрабатываются неинвазивные методы обнару­жения антигенов аскарид в фекалиях, моче, мок­роте.

Лечение. В острой стадии аскаридоза лечение проводят антигистаминиыми препаратами, введе­нием внутрь, при тяжелом течении болезни — парентерально, кальция хлорида, кальция глюконата. аскорбиновой кислоты. На личиночную стадию аскарид действует производное тиазолилбензимидазола — минтезол (тиабендазол) в дозе 25 мг/кг массы тела в сутки в 3 приема после еды в течение 5 дней Лечение может вызвать усиле­ние аллергических явлений, поэтому его необхо­димо проводить в стационаре на фоне десенсиби­лизирующей терапии вплоть до назначения глюкокортикоидов в умеренных дозах в течение 5-7 дней

В хронической стадии лечение проводят медамином, декарисом, комбантрином. Медамин производное карбаматбензимидазола, назначают О мг/кг массы тела в 3 приема после еды один день. При массивной инвазии лечение мож­но продлить до 2-3 дней. Декарис (левамизол) производное имидазола, назначают в дозе 25 мг/кг массы тела в сутки в 2-3 приема после еды* 1 день. Можно проводить лечение комбантрином (пирантела памоатом) в таблетках, детям раннего возраста — суспензией в дозе: в возрасте 1-2 года -J 125 мг, 3.-6 лет — 250 мг, 7-12 лет — 500 мг в два приема, 13-15 лет - 750 мг в 3 приема после еды в течение 1 дня. Все три препарата дети пере­носят вполне удовлетворительно. Лечение детей с массивной инвазией лучше проводить в стациона­ре или дневном стационаре, в остальных случаях в организованных коллективах. При аскаридозе высокоэффективен вермокс (мебендазол), однако препарат вызывает повышенную двигательную активность гельминтов, что может привести к антиперистальтике, рвоте и попаданию аскарид в дыхательные пути. Поэтому вермокс, особенно при интенсивной инвазии, детям не назначают. Дополнительно к специфическим препаратам назначают поливитамины, ферментные препара­ты, при анемизации препараты железа, и дают полноценную белковую диету. Контроль эффек­тивности лечения проводят через 3 недели с 3-кратным исследованием фекалий.

Профилактика. Предупреждение инвазии аскаридами достигают развитием у детей гигие­нических навыков: мытье рук после пользования туалетом, перед едой, употребление в пищу толь­ко тщательно вымытых фруктов и овощей при отсутствии водопровода только кипяченой воды. Охрана окружающей среды от загрязнения яйцами аскарид достигается обезвреживанием нечистот с помощью отстойников и фильтрации хлорированием и фильтрацией водопроводной воды. В сельской местности - рациональной организацией и своевременной очисткой выгреб­ных ям с предупреждением стоков нечистот в источники воды, использование для удобрения садов и огородов фекалий только после 4-летнего их компостирования.

Прогноз. При своевременной диагностике и проведении специфической терапии прогноз бла­гоприятен. У детей раннего возраста в острой стадии болезни с органными поражениями про­гноз серьезный При аскаридозе, осложненном перфорацией кишки, инвагинацией паразита в протоки органов пищеварения удушении при его заползании в верхние дыхательные пути, леталь­ный исход предупреждается только экстренный хирургическим вмешательством.

ЭНТЕРОБИОЗ

Этиология. Возбудитель энтеробиоза — острица. Острица представляет собой небольшого червя белого цвета. Длина самки достигает 10 мм, самца — 5 мм. Задний конец тела самца закручен на брюшную сторону, у самки шиловидно заострен.

Эпидемиология. Источником является человек, больной энтеробиозом. Яйца заразны через 4-6 часов после откладки. Они попадают на предметы, окружающие больного (игрушка, бельё) и разносятся мухами. Заражение происходит при заглатывании яиц с пищей, при вдыхании с пылью. Также часто происходит самозаражение — при расчёсывании зудящего ануса яйца остриц попадают на кожу рук — и затем повторно в кишечник.

Клиника. Основной симптом — зуд в области заднего прохода по ночам. Он появляется через 12-14 дней после заражения. Также возможны снижение аппетита, тошнота, боли в животе, сухость во рту. При расчёсывании может быть наслоение вторичной бактериальной инфекции на месте расчёсов и ссадин. Также может беспокоить головная боль, головокружение. У женщин при заползании остриц в половые пути могут возникать тяжёлые вульвовагиниты.

Диагностика. Для диагностики используют соскоб с перианальных складок. Желательно 3-хкратный ежедневно или через день. Соскоб производят ваткой, смоченной в глицерине, рано утром до подмывания и дефекации.

Лечение. Основным моментом в лечении, помимо антигельминтных препаратов (пирантел, вермокс, вормил), являются гигиенические мероприятия: тщательное мытье рук после каждого посещения туалета, коротко подстриженные ногти, частая смена белья, стирка белья в горячей воде и проглаживание всех вещей горячим утюгом, воздержание от расчесывания зудящих мест. В квартире нужно произвести влажную уборку. Гигиенический режим при энтеробиозе следует соблюдать 2-3 недели, при котором следует использовать ватные тампоны для анального отверстия или трусы с бедренными резинками для исключения рассеивания яиц энтеробиоза. Если в семье болен один человек — то лечение необходимо всем, а если в детском коллективе — то лечат всех детей и персонал.

ТРИХОЦЕФАЛЕЗ

Хронический гельминтоз, вызываемый круг­лым червем — власоглавом, протекающий с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, анемией и астенией.

Этиология. Возбудитель трихоцефалеза Tnchocephalus trichiunis -- тонкая нематода ко­ричневатого цвета Передняя часть тела нитевид­ная, задняя — короткая, толстая. Длина самки — 3,25-5 см, самца — 3-4,5 см. Хвостовой конец самца спирально свернут, у самки — конусовид­ный. Яйца бочкообразной формы, с "пробками" на полюсах. Самка выделяет до 1000-14000 яиц в сутки Власоглавы обитают преимущественно в слепой кишке, при интенсивной инвазии — на всем протяжении толстой кишки, включая пря­мую Передней волосовидной частью тела паразит проникает в поверхностные слои слизистой обо­лочки кишки, иногда до подслизистого и мышеч­ного слоев. Задняя часть паразита свисает в про­свет кишки. Продолжительность жизни власогла­ва — 5-7 лет.

Эпидемиология. Трихоцефалез широко рас­пространён во всех климатических зонах земного шара, исключая пустыни и зоны вечной мерзлоты. Особенно высока пораженность населения влаж­ных тропиков и субтропиков, где инвазию выяв­ляют у 40-50%, в зоне умеренного климата в сель­ской местности до 16-36% детского населения, преимущественно в возрасте 10-15 лет. Источни­ком инвазии является человек, выделяющий яйца паразита в окружающую среду с фекалиями. Раз­витие яиц происходит в почве при температуре от 15 до 35°С при достаточной влажности. При тем­пературе 26-28°С развитие инвазионных яиц за­вершается в течение 20-24 дней. Яйца устойчивы к низким температурам, но быстро погибают при высыхании, инсоляции Заражение происходит через рот при занесении зрелых яиц загрязненны­ми руками, фруктами, овощами, водой.

Патогенез. При заглатывании инвазионных яиц из них в тонкой кишке выходят личинки, которые проникают в слизистую оболочку, где развиваются, и через 5-10 дней снова выходят в просвет кишечника и спускаются в толстую кишку. Созревание до взрослых особей происходит в' течение l-2 месяцев. Внедрение головной части власоглава в слизистую оболочку кишки, выделение личиночной стадией паразита ферментов и метаболитов вызывают выраженную местную и относительно ограниченную общую воспалитель­ную реакцию. Антигены власоглавов обладают невысокой иммуногенностью, однако в раннем периоде болезни наблюдается умеренная эозинофильная реакция, при интенсивной инвазии — повышение СОЭ. содержания α и β-глобулинов сыворотки. При массивной инвазии гратломатозная реакция, формирующаяся вокруг головного конца паразита, имеет распространенный харак­тер, сопровождается образованием эрозий, язв с кровотечениями. В хронической стадии болезни может быть нарушена реабсорция жидкости в толстой кишке. Трихоцефалез сопровождается повышением активности энтерокиназы и щелоч­ной фосфатазы в фекалиях, снижением экскреции аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина с мочой

Клинические проявления. При умеренно интенсивной инвазии и отсутствии повторных заражений Трихоцефалез нередко протекает субклинически или проявляется редкими, периодиче­ски возникающими болями в животе колющего или спастического характера с преимущественной локализацией в правой подвздошной области, эпигастрии, иногда — по ходу всей толстой киш­ки. При массивной инвазии и повторных зараже­ниях у детей нередки тошнота, потеря аппетита, слюнотечение, неустойчивый стул, головные бо­ли, повышенная утомляемость. Дети раннего воз­раста могут отставать в физическом развитии, и у них развивается анемия, гипоальбуминемия.

Инвазию разделяют на острую (раннюю) и хроническую стадии, по течению болезни — на субклиническую, компенсированную, манифест­ную и тяжелые, осложненные формы болезни.

В зоне умеренного климата трихрцефалез часто сочетается с аскаридозом. При этом абдо­минальные боли распространены по всему живо­ту, сопровождаются тошнотой, рвотой, неустойчивым стулом, потерей аппетита, снижением массы тела. У детей младшего возраста возможно отставание физического и даже умственного раз­вития. Особенно тяжело инвазия протекает в со­четании с амебиазом и острыми кишечными ин­фекциями; с кровянистым стулом, тенезмами, вы­падением слизистой прямой кишки, быстрой анемизацией, потерей массы тела. Трихоцефалез осложняет течение острых кишечных инфекций, способствуя затяжной реконвалесценции, которую нередко не удается достичь без излечения инва­зии.

Трихоцефалезом заражаются преимуществен­но дети активного возраста, инвазия у новорож­денных — казуистика, у детей первого года жизни — редка, протекает стерто при отсутствии ослож­няющих факторов. Врожденного трихоцефалеза не существует.

Диагноз. Трихоцефалез диагностируют на ос­новании эпидемиологического анамнеза, харак­терной клинической картины и обнаружения в фекалиях яиц власоглава. При ректоромано-колоноскопии обнаруживают умеренную отеч­ность, гиперемию слизистой оболочки; при интен­сивной инвазии — поверхностные эрозии, точеч­ные геморрагии. Резкий отек слизистой, язвы, геморрагии обнаруживают при расселении пара­зитов по всей толстой кишке и при сочетании инвазии с протозойной или/и бактериальной ин­фекцией, когда можно видеть в сигмовидной и даже в прямой кишке свисающих в просвет пара­зитов.

Лечение. Трихоцефалез лечат производными карбаматбензимидазола: отечественным препара­том медамииом, закупаемым в Венгрии вермоксом (мебендазолом), за рубежом - зентелем (альбендазол), производным пиримидина —окантелем. Лечение проводят в дневном стациона­ре, организованных коллективах, при осложнен­ном трихоцефалезе - - в стационаре Медамин назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки, в 3 приема после еды, в течение 3 дней, вермокс — в суточной дозе 2.5 мг/кг по той же схеме. Диета обычная, без перегрузки грубой клетчаткой, жи­ром; при плохой переносимости свежего молока его из диеты исключают. Переносимость обоих препаратов вполне удовлетворительная, редко возникает легкая тошнота, боли в животе, быстро проходящие самостоятельно. Контрольное иссле­дование фекалий проводят через 2-3 недели, 3-кратно. При обнаружении яиц через 2-3 месяца лечение можно повторить

Профилактика. Предупреждение заражения Трихоцефалезом заключается в привитии детям правил личной гигиены; и обезвреживании окру­жающей среды от яиц гельминта путем охраны водоисточников от сброса или стока нечистот, коммунального благоустройства поселков, ис­пользовании для удобрения садов и. огородов фекалий только после их компостирования (см. профилактику аскаридоза).

Прогноз трихоцефалеза при своевременной диагностике и проведении специфического лече­ния вполне благоприятен.