| Гастрит А Гастрит В Гастрит С | Аутоиммунный гастрит с наличием антител к собственным железистым клеткам желудка. Поражено тело желудка, значительно снижена секреторная функция Диагностируют достоверно чаще других видов хронического гастрита, ассоциирован с микроорганизмом Helicobacter pylori (определяемым по данным биопсии и другим тестам). Поражён преимущественно антральный отдел желудка с сохранением его секреторной функции. Возможно дальнейшее распространение процесса на тело и дно желудка Связан с длительным влиянием веществ, обладающих раздражающим действием на слизистую оболочку желудка: НПВС или жёлчных кислот при дуоденогастральном рефлюксе |
Диагностика. Диагноз ставят на основании характерной клинической картины, данных объективного осмотра и специальных методов исследования. Из последних особенно информативна ФЭГДС, позволяющая обнаружить несколько типов изменений слизистой оболочки желудка: гипертрофический, субатрофический, эрозивный, иногда геморрагический гастриты. Функциональное исследование желудочного сока позволяет оценить секреторную, кислото- и ферментообразующую функции желудка. В качестве раздражителя железистого аппарата используются пентагастрин, 0,1% раствор гистамина. При этом оценивают рН и протеолитическую активность желудочного сока, количество выделяющейся соляной кислоты (дебит-час).
Лечение. Лечение хронического гастрита должно быть дифференцированным, комплексным и индивидуальным в зависимости от этиологии, морфологических изменений, течения процесса и возраста ребёнка. Основные компоненты терапии хронического гастрита перечислены ниже.
· При выраженном обострении необходимо стационарное лечение.
· Диета: пища должна быть механически и химически щадящей (слизистые супы, протёртые овощи и мясо, кисели, каши, протёртый творог). Всё необходимо употреблять в тёплом виде через каждые 3 ч (за исключением ночного перерыва).
· При повышенной желудочной секреции назначают антисекреторные препараты - блокаторы Н2-рецепторов гистамина (например, ранитидин). Ингибитор Н+,К+-АТФ-азы омепразол назначают по 20 мг/сут внутрь в течение 4-5 нед.
· Учитывая частое присутствие Helicobacter pylori, назначают так называемую трёхкомпонентную терапию: висмута трикалия дицитрат (например, Де-Нол) 2-3 нед, амоксициллин 2 нед и метронидазол 1 нед в возрастных дозах.
· При гипермоторной дискинезии в гастродуоденальной зоне используют миотропные спазмолитики (папаверина гидрохлорид, дротаверин), а также метоклопрамид и домперидон (мотилиум).
· Показаны полиферментные препараты (например, панкреатин, панцитрат, креон).
· Вне обострения больные нуждаются в санаторно-курортном лечении.
3. Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся образованием язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке, обусловленное нарушением равновесия между факторами агрессии и защиты гастродуоденальной зоны.
В последние годы случаи язвенной болезни у детей участились, в настоящее время заболевание регистрируют с частотой 1 случай на 600 детей. Также отмечают «омоложение» заболевания, увеличение доли патологии с тяжёлым течением и снижение эффективности терапии. В связи с этим язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у детей представляет серьёзную проблему клинической медицины.
Этиология. Заболевание развивается в результате воздействия на организм нескольких неблагоприятных факторов, в том числе наследственной предрасположенности и эмоциональных перегрузок в сочетании с постоянно действующими алиментарными погрешностями (нерегулярное питание, злоупотребление острыми блюдами, еда «всухомятку» и т.д.). Основными причинами считают расстройство нервных и гормональных механизмов регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение равновесия между факторами агрессии (соляная кислота, пепсины, панкреатические ферменты, жёлчные кислоты) и факторами защиты (слизь, бикарбонаты, клеточная регенерация, синтез простагландинов). Язвообразование связывают с длительной гиперхлоргидрией и пептическим протеолизом, обусловленными ваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желёз желудка, а также с гастродуоденальной дисмоторикой и длительным закислением антробульбарной зоны.
Важную роль в развитии язвенной болезни играет Helicobacter pylori, обнаруживаемый у 90-100% больных в слизистой оболочке антрального отдела желудка.
Классификация. Выделяются фаза заболевания (обострение, неполная и полная клиническая ремиссия), локализация (желудок, двенадцатиперстная кишка, двойная локализация), форма (неосложненная и осложненная кровотечением, перфорацией, стенозом привратника, перивисцеритом), функциональная характеристика желудочной секреции (повышение, нормальная, понижение), сопутствующие заболевания. Кроме того, в диагнозе приводится клинико-эндоскопическая характеристика (свежая язва, начало эпителизации, заживление).
Клиническая картина. Клиническая картина зависит от локализации процесса и клинико-эндоскопической стадии заболевания.
I стадия (свежая язва)
Ведущий клинический симптом - боли в эпигастральной области и справа от срединной линии, ближе к пупку. Боли возникают натощак или через 2-3 ч после приёма пищи (поздние боли). У половины детей отмечают ночные боли. Выявляют чёткий «мойнигамовский» ритм болей: голод - боль - приём пищи - облегчение. Выражен диспептический синдром: изжога (ранний и наиболее частый признак), отрыжка, тошнота, запоры. Поверхностная пальпация живота болезненна, глубокая - затруднена вследствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки.
При эндоскопическом исследовании на фоне выраженных воспалительных изменений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны выявляют дефект (дефекты) округлой или овальной формы, окружённый воспалительным валиком, с дном, покрытым фибриновыми наложениями серо-жёлтого или белого цвета.
· В желудке язвы бывают расположены преимущественно в пилороантральном отделе (обнаруживают чаще у мальчиков).
· В двенадцатиперстной кишке язвы локализуются на передней стенке луковицы, а также в зоне бульбодуоденального перехода. Моторно-эвакуаторные нарушения включают дуоденогастральный рефлюкс и спастическую деформацию луковицы.
II стадия (начало эпителизации язвенного дефекта)
У большинства детей сохраняются поздние боли в эпигастральной области, однако они возникают преимущественно днём, а после еды наступает стойкое облегчение. Боли становятся более тупыми, ноющими. Живот хорошо доступен поверхностной пальпации, но при глубокой сохраняется мышечная защита. Диспептические проявления выражены меньше.
При эндоскопическом исследовании гиперемия слизистой оболочки выражена слабее, уменьшен отёк вокруг язвенного дефекта, исчезает воспалительный вал. Дно дефекта начинает очищаться от фибрина, намечается конвергенция складок к язве, что отражает процесс заживления.
III стадия (заживление язвы)
Боли в этой стадии сохраняются только натощак, в ночное время их эквивалентом может быть чувство голода. Живот становится доступным глубокой пальпации, болезненность сохранена. Диспептические расстройства практически не выражены.
При эндоскопии на месте дефекта определяют следы репарации в виде рубцов красного цвета, имеющих различную форму - линейную, циркулярную, звёздчатую. Возможна деформация стенки желудка или двенадцатиперстной кишки. Сохраняются признаки воспалительного процесса слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также моторно-эвакуаторные нарушения.
IV стадия (ремиссия)
Общее состояние удовлетворительное. Жалоб нет. Пальпация живота безболезненна. Эндоскопически слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не изменена. Однако в 70-80% случаев выявляют стойкое повышение кислотообразующей функции желудка.
Осложнения
Осложнения язвенной болезни регистрируют у 8-9% детей. У мальчиков осложнения возникают в 2 раза чаще, чем у девочек.
· В структуре осложнений доминируют кровотечения, причём при язве двенадцатиперстной кишки они развиваются значительно чаще, чем при язве желудка. Кровотечение возникает у детей, длительно болевших и не получавших соответствующего лечения в связи с тем, что правильный диагноз не был поставлен. У большинства больных в момент кровопотери возникает обморочное состояние, чаще кратковременное, появляется сухость во рту, слабость, холодный липкий пот, сердцебиение, одышка, позывы к акту дефекации с выделением неоформленных черного цвета испражнений (дегтеобразный стул), кровавая рвота (гематемезис) чаще содержимым типа «кофейной гущи». Как уже отмечалось ранее, эти симптомы с той или иной степенью выраженности наблюдаются почти у всех больных с язвенным кровотечением из верхних отделов пищеварительного тракта.
· Перфорация язвы у детей чаще происходит при язве желудка. Клиническая картина перфорации обычно развивается остро, но при тщательном изучении анамнеза нередко выявляются симптомы, связанные с обострением язвенной болезни. Перед перфорацией возможны усиление болей и появление субфебрильной температуры. нередко озноба, тошноты, «беспричинной» рвоты. Но наиболее характерными симптомами перфорации несомненно являются резкая «кинжальная» боль в подложечной области, доскообразное напряжение мышц передней стенки живота, особенно эпигастрия, положительный симптом Щеткина-Блюмберга, исчезновение печеночной тупости, брадикардия. бледность кожных покровов, нередко развивается шоковое состояние.
Через 6-8 ч после перфорации обычно развивается перитонит, характеризующийся резким ухудшением общего состояния больного (частый нитевидный пульс, артериальная гипотония, лихорадка, явления динамической кишечной непроходимости, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом). В первые часы возможны стул и отхождение газов, но затем нарастает метеоризм, происходит задержка стула, газов и даже мочи. Рвота бывает редко.
· Пенетрация (проникновение язвы в соседние органы) происходит редко, на фоне длительного тяжёлого процесса и неадекватной терапии. Пенетрация сопровождается развитием воспалительного процесса и образованием фиброзных спаек, иногда довольно обширных. Характеризуется внезапно возникающей болью, которая становится почти постоянной, весьма интенсивной, иррадиирующей в спину, теряется закономерная связь с приемом пищи, не уменьшается от приема антацидов; усиливаются тошнота, рвота, появляются признаки воспаления - субфебрильная температура, лейкоцитоз, повышается СОЭ. В области патологического очага нередко определяется выраженная пальпаторная болезненность. Диагноз уточняют с помощью ФЭГДС.
Диагноз устанавливается на основании специфических жалоб, объективного исследования.
Кислотность желудочного сока натощак, в базальную и последовательную фазу секреции повышена. Необходимо оценивать желудочную секрецию не только по дебит-часу, но и в каждой порции, так как полученный незначительный объем желудочного сока (при очень высоких цифрах кислотности) искажает истинную картину. рН желудочного сока или интрагастрально дает сниженные величины.
Другие лабораторные данные менее специфичны. Из инструментальных методов исследования наиболее важным является гастродуоденофиброскопия, при которой обнаруживаются язвенный дефект слизистой, эрозии, рубцы. Рентгенологическое исследование выявляет нишу, рубцовые деформации луковицы двенадцатиперстной кишки, гиперсекрецию натощак.
Лечение. При обострении язвенного процесса дети должны быть госпитализированы. Режим в больнице в первые 2—3 недели устанавливается для них полупостельный или постельный. Резкое ограничение двигательного режима ребенка в стационаре обычно отрицательно сказывается на его эмоциональном состоянии. Для нормализации деятельности центральной нервной системы назначаются седативные препараты (седуксен, элениум, валериана), которые способствуют и нормализации сна. Благоприятную роль играют и назначение снотворных (фенобарбитал). Лечение в стационаре проводится в течение 1,5—2 месяцев.
Первоначально назначается стол № 1а по Певзнеру, а спустя неделю — стол № 1б (1—2 недели), затем стол № 1. В последующем диету ребенка можно расширить применительно к столу № 5, которую он должен соблюдать в домашних условиях еще около 6 месяцев. Все варианты стола № 1 включают в себя молочные блюда, которые иногда детьми плохо переносятся. Исследование анамнеза, проведение лабораторных тестов (нагрузка лактозой, реакция преципитации с молочным антигеном, агломерации лейкоцитов и др.) дают основание исключить из рациона молочные блюда (кроме сливочного масла), а также и говядину. Хороший клинический эффект в таких случаях наблюдается уже в течение 3—4 дней. В любом случае если был положительный эффект безмолочной диеты, то ее следует рекомендовать и в домашних условиях. Щадящая диета в течение длительного периода оказывает отрицательное эмоциональное влияние на ребенка, поэтому необходимо заботиться об эстетическом виде пищи, сервировке стола, а также о витаминизации (В, С, Е, В) - включение свежих овощей.
Антацидная терапия проводится алмагелем (алмагелем А с анестезином), гидратом окиси алюминия, викалином, трисиликатом магния (содержит карбонат кальция и окись магнезии), гастрофармом. Для уменьшения сокоотделения и снятия болевого синдрома применяются препараты атропин (подбор дозы проводится индивидуально — до появления сухости во рту и расширения зрачков), платифиллин (действует мягче атропина, и можно использовать более длительно), метацин (тормозит двигательную активность желудка, показан при запорах). Быстрое уменьшение болевого синдрома наблюдается под действием циметидина (тагамет, беламет), он применяется внутрь во время или после еды и на ночь в течение 4—6 недель. Аналогичным действием обладает ренитидин, доза которого в 5 раз меньше циметидина. Использование карбеноксолона способствует секреции слизи и увеличению длительности жизни эпителиальных клеток (по 100 мг 3 раза в день через 1 час после еды на протяжении недели, в последующем по 50 мг 3 раза в день в течение 3—6 недель). Регенерация слизистой оболочки улучшается при назначении метилурацила, пентоксила, оксиферрискорбона (не следует применять одновременно с атропином, витамином С, препаратами магния и кальция). Аналогичным действием обладают анаболические препараты (ретаболил, неробол, ДОКСА), биогенные стимуляторы (экстракт алоэ). В период репарации слизистой используются облепиховое масло (по 1 чайной ложке 3—4 раза в день или при эндоскопии местно на область язвы), бальзам Шостаковского.
Улучшению микроциркуляции, снятию спазма способствуют тепловые процедуры на область желудка (аппликация парафина, грелки, согревающие компрессы). Среди других физиотерапевтических методов применяются электрофорез папаверина, новокаина, брома, диатермия на область шейных симпатических узлов, ультразвук, электросон и др. Если имеются признаки язвенного кровотечения, то все физиотерапевтические методы не используются. При отсутствии осложнений язвенной болезни через 3—5 дней назначается лечебная физкультура. После стационарного лечения ребенок находится под наблюдением участкового педиатра и проводится дальнейшая терапия. Особое внимание в домашних условиях следует обратить на режим питания и отдых. Отрицательно сказывается посещение детьми школы во вторую смену.
Санаторно-курортное лечение может быть осуществлено в местных специализированных школах-интернатах, детских санаториях (Друскининкай, Ессентуки, Трускавец, Железноводск), куда дети направляются в период ремиссии, а также без признаков стенозирования, пенетра-ции и кровотечений (за последние полгода). Лучшие результаты наблюдаются при нахождении детей в специализированных школах-интернатах в течение 1—2 лет.
Обострение язвенного процесса у детей может быть в течение всего года (менее выражена сезонность), однако противорецидивное лечение проводится осенью и весной (ограничивается двигательный режим, назначаются диетпитание, антацидные и витаминные препараты, проводится санация очагов инфекции, дегельминтизация). В целях профилактики язвенной болезни выделяются дети с группой риска (отягощенная наследственность), заболеваниями пищеварительного тракта, им проводится подбор питания и медикаментозных средств. Появление специфических признаков требует углубленного обследования ребенка с включением эндоскопических методов.
Желчнокаменная болезнь.
Желчнокаменная болезнь – это заболевание печеночно-желчевыделительной системы, которое характеризуется образованием камней (конкрементов) в желчном пузыре и в желчных протоках. Желчнокаменная болезнь в настоящее время стала одной из самых распространенных болезней органов желудочно-кишечного тракта. Считается, что у 10-15% взрослого населения имеются камни в желчном пузыре, даже, если других проявлений болезни нет. Болезнь встречается у молодых людей, пациентов среднего и старшего возраста, но частота ее с возрастом увеличивается. Чаще желчнокаменной болезнью страдают женщины.
Камни в желчном пузыре и желчевыводящих протоках образуются из нерастворимых компонентов желчи. Обычно это холестерин, желчные пигменты и соли кальция. В желчном пузыре происходит накопление, и концентрация желчи между приемами пищи. При нарушениях оттока желчи, изменениях физико-химических свойств желчи происходит осаждение кристаллов холестерина из перенасыщенной желчи. Эти кристаллы становятся ядром, на котором затем происходит отложение других нерастворимых компонентов желчи.
По составу камни делят на:
· холестериновые
· пигментные
· смешанные.
Чаще всего встречаются холестериновые и смешанные камни. Пигментные камни, состоящие из билирубина и его соединений с кальцием (билирубинат кальция) встречаются реже. Они возникают преимущественно у людей с вегетарианским питанием и в странах с жарким климатом, где пациенты часто заболевают паразитарными болезнями крови с усиленным распадом гемоглобина и повышенным образованием билирубина.
Пигментные камни могут быть черные – плотные и мелкие, и коричневые – более мягкие и крупные. Коричневые пигментные камни обычно встречаются редко и образуются во внутрипеченочных желчных протоках. Иногда пигментные камни образуются в желчных протоках после операции по удалению желчного пузыря.
Факторы, способствующие развитию желчнокаменной болезни и образованию холестериновых и смешанных камней делят на общие, печеночные и пузырные.
К общим факторам, способствующим желчнокаменной болезни относят
· пол
· ожирение
· пищевые привычки
· заболевания других органов желудочно-кишечного тракта
· прием медикаментозных препаратов.
У женщин желчнокаменная болезнь встречается чаще, чем у мужчин. Причины этого до конца не выяснены. Считается, что у женщин под воздействием женских половых гормонов – эстрогенов, в желчь выделяется больше холестерина. Способствует развитию камней в желчном пузыре и беременность.
У пациентов с ожирением синтез холестерина усилен, а двигательная активность желчевыводящей системы снижена, что создает дополнительные благоприятные условия для застоя желчи и камнеобразования.
Способствует образованию камней низкое количество в рационе пищевых волокон и большое количество жиров.
Облегчают образование камней такие состояния, как цирроз печени, болезнь Крона и другие заболевания кишечника.
К медикаментозным препаратам, которые способствуют развитию желчнокаменной болезни, относят оральные контрацептивы и липидоснижающие препараты. Липидоснижающие препараты (мисклерон, клофибрат и т.д) приводят к снижению количества холестерина в крови, но тем самым уровень холестерина в желчи повышается. Все эти факторы приводят к перенасыщению желчи холестерином или желчными пигментами.
К печеночным факторам, способствующим камнеобразованию относят снижение образования желчных кислот печенью, повышение выделения в желчь холестерина. Холестерин в печени должен превращаться в жирные кислоты, но при его большом количестве печень не успевает переработать большую часть холестерина, и он попадает в желчь в неизмененном виде. Получается желчь, перенасыщенная холестерином, которую называют литогенной. Нормальная желчь должна содержать в 10 раз больше желчных кислот, чем холестерина. В этих условиях весь холестерин находится в состоянии коллоидной взвеси, при уменьшении концентрации желчных кислот, он выпадает в осадок.
Снижение образования желчных кислот печенью приводит к замедлению оттока желчи, так как желчные кислоты служат стимулятором усиления оттока желчи. Кроме того, желчные кислоты обладают бактерицидным действием и препятствуют развитию микроорганизмов в желчи. К пузырным факторам относят гипотонически-гипокинетическую дискинезию желчного пузыря, воспалительные и другие изменения слизистой оболочки стенки желчного пузыря.
Гипотония желчного пузыря приводит к застою желчи и ее избыточной концентрации. А воспалительные изменения стенки желчного пузыря способствуют выделению слизи клетками слизистой оболочки. Эта слизь сгущает желчь, нарушает ее отток. Комочки этой слизи могут стать ядром для образования камней. Начальные стадии заболевания протекают незаметно для пациента. Болезнь может протекать длительно, даже если камни в желчном пузыре уже сформировались. Иногда камни желчного пузыря случайно обнаруживаются при ультразвуковом исследовании.
В настоящее время выделяют три стадии желчнокаменной болезни.
· Первая стадия заболевания - физико-химическая. В этой стадии имеются физико-химические изменения в составе желчи и предпосылки для образования камней. Клинически эта стадия не проявляется, камней в желчном пузыре нет.
· Вторая стадия- это бессимптомное камненосительство. В желчном пузыре в этой стадии уже есть камни, но жалоб пациенты не предъявляют.
· В третьей стадии происходят различные осложнения, зависящие от расположения камней, их размеров, функциональной активности желчных путей. Камень из желчного пузыря может выйти в пузырный проток, перекрыть выход протока желчного пузыря. В этом случае происходит приступ желчной или печеночной колики. Этот приступ может быть кратковременным, если камень возвращается обратно в желчный пузырь. Камень может проникать дальше в общий желчный проток, и, если размеры камня небольшие (не больше 5 мм), он может выйти через большой дуоденальный сосочек в двенадцатиперстную кишку и наружу с калом. Если камень задерживается в общем желчном протоке, он вызывает полную или перемежающуюся непроходимость протока с развитием воспалительных явлений в протоке, желтухи и болевого синдрома.
По течению выделяют желчнокаменную болезнь
· легкой
· средней
· тяжелой степени.
При легкой степени желчнокаменной болезни у пациента возникают редкие приступы желчной колики, которые легко снимаются медикаментозными препаратами. Пациента беспокоит ощущение тяжести в правом подреберье, периодические приступы тошноты, запоры. В этом случае, если камни небольших размеров, их пытаются растворить при помощи медикаментозных препаратов или раздробить, используя специальные методики (дистанционная аппаратная литотрипсия).
Средняя степень желчнокаменной болезни характеризуется выраженными приступами печеночной колики, сопровождающимися рвотой, сильной болью. Если к приступу колики присоединяется воспалительный процесс в желчном пузыре, возникает повышение температуры тела, признаки интоксикации и общей воспалительной реакции. К заболеванию может присоединиться воспаление поджелудочной железы – панкреатит. Консервативные методы лечения обычно оказываются неэффективными, поэтому возникает необходимость в оперативном лечении.
У пациентов с тяжелой степенью желчнокаменной болезни возникают частые и длительные приступы печеночной колики, сопровождающиеся явлениями холецистита, панкреатита и гепатита. Боли сохраняются и в межприступном периоде. Возникает желтуха, похудание. Пациентам необходимо оперативное лечение, но при длительном течении заболевания, повышается частота послеоперационных осложнений.
Диагноз желчнокаменной болезни устанавливают на основании типичной клинической картины заболевания, при помощи ультразвуковых и рентгенологических методов, которые позволяют обнаружить камни, уточнить их размеры и расположение.
Лечение желчнокаменной болезни. Консервативное лечение возможно только у части больных с легкой формой течения болезни. Большинству пациентов показано хирургическое лечение.
Сахарный диабет
Диабет сахарный — заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся грубым нарушением обмена углеводов с гипергликемией и глюкозурией, а также другими нарушениями обмена веществ.
Этиология.
Имеют значение наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.
