Одонтогенные воспалительные заболевания

К воспалительным заболеваниям челюстно-лицевой области относятся: периодонтит, периостит челюсти, остеомиелит челюсти и воспалительные процессы в околочелюстных мягких тканях (абсцессы и флегмоны). Все эти острые гнойные воспалительные процессы взаимосвязаны, так как происходит постепенное перемещение инфекции из канала зуба на периодонт, из периодонта на надкостницу, костную ткань челюсти, в околочелюстные мягкие ткани. Как правило, возбудителями одонтогенных воспалительных процессов являются представители нормальной микрофлоры полости рта: стафилококки, стрептококки, грамположительные и грамотрицательные бактерии. Чаще всего они встречаются в виде микробных ассоциаций, вызывающих смешанные инфекции. Ведущую роль в этих ассоциациях играют неспорообразующие грамотрицательные анаэробы и патогенные стафилококки, которые характеризуются множественной резистентностью к антибиотикам. Развитие одонтогенных воспалительных процессов определяется особенностями анатомо-топографических соотношений между входными воротами — одонтогенным очагом и окружающими тканями — надкостницей, костью и мягкими тканями челюстно-лицевой области. Обилие кровеносных и лимфатических сосудов создает благоприятные возможности для быстрого распространения инфекции.

ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В ПОЛОСТИ РТА

К иммунопатологическим процессам, протекающим в полости рта, относятся реакции гиперчувствительности (аллергия, гиперфункция иммунной системы), аутоиммунные заболевания и иммунодефицитные состояния. Иммунопатологические состояния могут быть врожденными, генетически детерминированными и приобретенными в течение жизни индивидуума. По своему происхождению иммунопатологические состояния подразделяются на эндогенные, вызванные аутоантигенами, лимфопролиферацией, нарушениями нейрогормональной регуляции, и экзогенные, которые формируются под влиянием инфекционных агентов, лекарственных препаратов и других факторов.

 

АЛЛЕРГИИ

В полости рта встречаются все варианты иммунной патологии. Аллергические реакции генерализованного I (анафилактического) и II (цитотоксического) типа обнаруживаются в случаях медикаментозной аллергии. Они нередко встречаются в хирургической стоматологии при местном обезболивании новокаином. Наиболее опасной формой аллергической реакции I типа является отек Квинке, распространяющийся на гортань и грозящий удушьем. Механизм заболевания связан с реакцией антиген — антитело, которая происходит на мембране тучных клеток с участием гомоцитотропных антител класса IgE и сопровождается массивным выбросом гистамина и гистаминоподобных веществ в кровь.

Аллергические реакции III типа (иммунокомплексного) на слизистой оболочке рта связаны с образованием иммунных комплексов. Они могут быть вызваны либо бактериальными, либо медикаментозными антигенами. Данные реакции могут наблюдаться при пародонтозе, язвенно-некротическом гингивите, постгерпетической многоморфной эритеме. Они приводят к некрозу, возникающему в результате повреждения сосудистой стенки иммунными комплексами, которые образуются внутри сосудов и оседают на базальной мембране. Так, например, при язвенно-некротическом гингивите плазматические клетки соединительной ткани десен вырабатывают антитела классов IgG и IgM, которые образуют иммунные комплексы с поступающими микробными антигенами. Это приводит к активации системы комплемента по классическому пути и вызывает иммунные повреждения типа феномена Артюса, которые проявляются в поверхностном васкулите, тромбозе и некрозе.

Аллергические реакции IV типа (клеточного) в полости рта возникают под воздействием инфекционных агентов. Классическим примером подобных воздействий является развитие инфекционной аллергии при туберкулезе. РГЗТ развивается также и при многих других инфекциях, а также при контактном дерматите и лекарственных стоматитах. Часто наблюдаемые лекарственные стоматиты связаны с широким применением в стоматологии акриловых смол, мышьяка, риванола, рентгеноконтрастных веществ и антибиотиков. С помощью кожно-аллергических проб показано, что чужеродные вещества, из которых изготавливают протезы, вызывают аллергизацию в 0,5 — 5 % случаях. В ранних стадиях язвенного гингивита преобладает иммунное воспаление клеточного характера при участи и сенсибилизированных Т-лимфоцитов и привлеченных лимфокинами макрофагов.

При стоматитах встречаются разные типы иммунопатологии. Они могут развиваться на фоне сенсибилизации организма микробными и медикаментозными аллергенами, а также аутоаллергенами. При наличии реакции воспаления гиперергическогo типа и повышенной проницаемости капилляров наблюдается преобладание альтеративной формы воспаления над экссудативной с некротическими изменениями участков слизистой оболочки рта на фоне сенсибилизации организма. В зависимости от этого различают серозный и язвенно-некротический стоматит.

К иммунопатологическим состояниям со смешанным типом аллергии относится рецидивирующий афтозный стоматит, при котором наблюдаются аллергические реакции II, III и IV типов при наличии аутоиммунного процесса. В этиологии и патогенезе афтозного стоматита существенное значение имеют проявления РГЗТ к ряду бактериальных антигенов, и в первую очередь к тем из них, которые встречаются в полости рта. В частности, при постановке кожно-аллергических проб реакция ГЗТ может развиваться к стрептококку, стафилококку, кишечной палочке и другим антигенам или одновременно к нескольким бактериальным антигенам. При этом в крови лиц, страдающих данным заболеванием, появляются соответствующие антитела, Из афт при рецидивирующем афтозном стоматите, кроме бактерий, могут быть выделены вирусы простого герпеса и аденовирусы I типа, которые также вызывают состояние гиперчувствительности. Сама афта представляет собой клеточный инфильтрат,. состоящий из лимфоцитов, что соответствует иммуноморфологии аллергической РГЗТ, индуцированной к антигенам микроорганизмов полости рта.

При развитии рецидивирующего афтозного стоматита особую роль играют аутоантигены, накапливающиеся при определенных условиях в тканях слизистой оболочки рта. К антигенам патологически измененной слизистой оболочки щек относится дополнительный, так называемый Эн-антиген. Наличие у больных этого антигена подтверждает аутоиммунную концепцию происхождения рецидивирующего афтозного стоматита. Заболевание отличается хроническим течением и характеризуется периодическими ремиссиями и обострениями. На слизистых оболочках рта появляются афты, которые изъязвляются. Обычно это заболевание продолжается в течение всей жизни больного, с наиболее типичными проявлениями в возрасте 20 — 40 лет.

В возникновении афтозного рецидивирующего стоматита определенную роль играют наследственные и конституционные факторы: наблюдается врожденная генетическая предрасположенность к данному заболеванию, в результате чего довольно часто наблюдаются семейные проявления болезни.