Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


ћитральна€ недостаточность




–евматическа€ лихорадка у детей. ќстра€ и повторна€ ревматическа€ лихорадка: клиника, диагностические критерии, дифференциальна€ диагностика, принципы лечени€, профилактика. ’роническа€ ревматическа€ болезнь сердца у детей

–евматизм (болезнь —окольского-Ѕуйо) Ц системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающеес€ в св€зи с острой инфекцией (b-гемолитический стрептококк группы ј) у предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков (7-15 лет).

¬ ћеждународной классификации болезней ’ пересмотра (ћ Ѕ-’) термин Ђревматизмї заменен на термин Ђревматическа€ лихорадкаї. ѕоследн€€ относитс€ к болезн€м органов кровообращени€ под шифрами: I 00 (–евматическа€ лихорадка без упоминани€ о вовлечении сердца), I 01 (–евматическа€ лихорадка с вовлечением сердца), I 02 (–евматическа€ хоре€).

“ермин Ђревматическа€ лихорадка (–Ћ)ї (в отличие от термина Ђревматизмї) представл€етс€ более оправданным, поскольку он привлекает внимание врача к вы€снению св€зи заболевани€ с инфекцией, вызванной b-гемолитическим стрептококком группы ј, обуславливает необходимость назначени€ антибиотиков в остром периоде (первична€ профилактика) и с целью предотвращени€ повторных атак (вторична€ профилактика).

–Ћ регистрируетс€ во всех климатогеографических зонах мира с преобладанием распространенности в развивающихс€ и слабо развитых странах.

≈сли обща€ заболеваемость –Ћ среди детей составл€ет 0,16-0,80 на 1000 детского населени€, то в развивающихс€ странах этот показатель составл€ет 6-22 на 1000 детского населени€, при этом отмечаетс€ прогрессирующее течение болезни с формированием множественных пороков сердца, легочной гипертензии и ранней смертностью при €влени€х нарастающей сердечной недостаточности.

—реди социальных факторов, способствующих развитию заболевани€, следует отметить скученность в квартирах и школах, плохое питание детей, низкий уровень медицинской помощи.

Ётиологи€. ѕо современным представлением, возникновение заболевани€ св€зано с инфицированием b-гемолитическим стрептококком группы ј детей, имеющих наследственно обусловленную предрасположенность к развитию –Ћ.

¬ пользу стрептококковой теории этиологии –Ћ свидетельствует целый р€д фактов: возникновение заболевани€ через 2-8 недель после стрептококковой инфекции; высокие титры антител к стрептококку в активной фазе –Ћ; выделение из крови у 60-75% больных стрептококкового антигена; резкое снижение заболеваемости и рецидивов при целенаправленной противострептококковой бициллинопрофилактике; возникновение рецидивов –Ћ в 2,5 раза чаще у детей с хроническим тонзиллитом, чем без него.

¬ то же врем€ –Ћ заболевают только 0,3-3,0% лиц, перенесших ангину. ќна гораздо чаще встречаетс€ в семь€х, где уже имеютс€ случаи –Ћ у родителей или других детей. ¬ семь€х больных –Ћ склонность к гипериммунному противострептококковому ответу и распространенность –Ћ и ревматических пороков сердца выше, чем в общей попул€ции. ¬ таких семь€х в 3 раза чаще, чем в общем по попул€ции, встречаютс€ повторные случаи заболевани€, а ревматические пороки сердца регистрируютс€ в 4 раза чаще. ѕредполагаетс€ роль генетически обусловленного дефекта элиминации стрептококка из организма, способного персистировать у больных детей в виде L-форм.

ѕатогенез. ѕри острой ревматической лихорадке основную роль играет стрептококкова€ инфекци€ с развитием аллергической реакции немедленного типа с образованием циркулирующих иммунокомплексов и повреждением, в конечном итоге, соединительной ткани.

b-гемолитический стрептококк группы ј воздействует на организм как антиген (антигенными свойствами обладают его плазматические и мембранные субстанции, к которым обнаружены антитела), так и через свои токсины (стрептолизин ќ, стрептолизин S, ƒЌ -аза, протеиназа, гиалуронидаза, стрептокиназа), обладающие свойствами антигенов и вызывающие выработку соответствующих антител (антистрептолизин ќ, антигиалуронидаза, антистрептокиназа).

—реди клеточных антигенов стрептококка большую роль играют ћ-протеин клеточной стенки (фактор вирулентности), “-протеин (фактор типоспецифичности стрептококка), гиалуронова€ кислота капсулы (ингибитор активности нейтрофилов), мукопептид (Ђэндотоксинї), перекрестно реагирующие с миокардом антигены цитоплазматической мембраны (типонеспецифический ћ-протеин).

“оксины (экзоферменты) стрептококка могут непосредственно вызывать тканевые повреждени€: гиалуронидаза Ц деполимеризацию гиалуроновой кислоты, стрептокиназа Ц активизацию кининовой системы.

” сенсибилизированных детей с хроническим тонзиллитом новое обострение стрептококковой инфекции приводит к накоплению в повышенном количестве в крови иммунных комплексов (стрептококковый антиген + антитело + комплемент). ÷иркулиру€ в крови, иммунокомплексы фиксируютс€ в стенке сосудов микроциркул€торного русла повреждают их. ѕоследнее облегчает поступление антигенов и белков в соединительную ткань, способству€ ее деструкции.

ѕри повторной ревматической лихорадке решающее значение приобретают антикардиальные антитела (ј ј) и сенсибилизированные к сердечной ткани лимфоциты.

»з-за общности антигенного строени€ стрептококка и соединительной ткани сердца иммунные реакции в оболочках сердца повреждают их с образованием аутоантигенов (поврежденной кардиальной ткани) и аутоантител (ј ј). “кани сердца св€зывают как противокардиальные, так и противострептококковые антитела, что приводит к хроническому воспалению.

 роме нарушений гуморального иммунитета, при ревматизме страдает и клеточный иммунитет с образованием клона сенсибилизированных лимфоцитов-киллеров, несущих на себе антитела к сердечной мышце и эндокарду и повреждающих их (аллергические реакции замедленного типа).

“аким образом, в патогенезе –Ћ больша€ роль принадлежит стрептококку, оказывающему на организм токсическое и иммунопатологическое действие и Ђзапускающемуї аутоиммунный процесс. ќднако реализаци€ ревматического процесса возможна только в предрасположенном организме, несущем в себе комплекс нарушений неспецифической и специфической защиты.

ѕатоморфологи€. ѕри –Ћ выдел€ют 4 фазы дезорганизации соединительной ткани (по ј.».—трукову).

1. ћукоидное набухание Ц поверхностна€ дезорганизаци€ соединительной ткани, касающа€с€, главным образом, межуточной субстанции и лишь в незначительной степени коллагенового комплекса. ѕри рано начатом лечении возможно обратное развитие патологического процесса.

2. ‘ибриноидное набухание (фибриноид) Ц более глубока€ деструкци€ соединительной ткани, с вовлечением коллагенового комплекса. ¬еро€тность развити€ обратного процесса меньше.

ќбе стадии свидетельствуют об активном ревматическом процессе, и морфологически выражаютс€ неспецифическим экссудативным компонентом, что наиболее характерно дл€ детского организма (ћ.ј.—кворцов).

3. √ранулематоз Ц в ответ на фибриноидные изменени€ возникают клеточные реакции с формированием ревматических узелков или ашофф-талалаевских гранулем, в состав которых вход€т лимфоидные клетки, лейкоциты, кардиоциты. ¬ центре клеточных скоплений располагаютс€ пролиферирующие и гипертрофированные гистиоциты, символизирующие клеточные иммунные реакции замедленного типа, направленные на удаление продуктов дезорганизации соединительной ткани. Ќаиболее часто ревматические гранулемы располагаютс€ в периваскул€рной соединительной ткани миокарда, в эндокарде, в несколько измененном виде (без базофильных макрофагов) Ц в синовиальной оболочке суставных сумок, в периартикул€рной и перитонзилл€рной ткани.

÷икл развити€ гранулемы 3-4 мес€ца, локализованна€ преимущественно в сердце гранулематозна€ реакци€ клинически соответствует латентному течению ревматизма.

4. —клероз Ц постепенное образование рубца, который может развитьс€ как на месте фибриноидных изменений, так и в результате рубцевани€ ревматических гранулем.

 ажда€ фаза развити€ ревматизма в среднем продолжаетс€ 1-2 мес€ца, а весь цикл занимает не менее полугода.

ѕри рецидивах ревматизма в зоне старых рубцов снова могут возникать тканевые поражени€ с исходом в склероз. ѕоражение соединительной ткани клапанного эндокарда приводит к деформации створок, их сращению друг с другом с формированием пороков сердца.

 лассификаци€. јссоциацией –евматологов –оссии (2003) разработана нова€ классификаци€ ревматизма (по новой терминологии Ц ревматической лихорадки), в основу которой положены клинические синдромы, базирующиес€ на главных и дополнительных критери€х диагностики, исход заболевани€ и стади€ недостаточности кровообращени€.

 

 лассификаци€ ревматической лихорадки (ј––, 2003)

 линические варианты  линические про€влени€ »сход —тади€ Ќ 
ќсновные ƒополнительные  —¬* NYHA**
ќстра€ ревматическа€ лихорадка   ѕовторна€ ревматическа€ лихорадка  ардит јртрит ’оре€  ольцевидна€ эритема –евматические узелки Ћихорадка јртралгии јбдоминальный синдром —ерозиты ¬ыздоровление ’роническа€ ревматическа€ болезнь сердца: - без порока сердца*** - с пороком сердца**** I II ј II Ѕ III I II III IV

* Ц по классификации Ќ.ƒ.—тражеско и ¬.’.¬асиленко

 

—тепень Ќ  ƒиагностические критерии
Ќ 0 ѕризнаки недостаточности кровообращени€ отсутствуют
Ќ I Ќачальна€, скрыта€ Ќ , про€вл€етс€ только при физической нагрузки в виде одышки, тахикардии, чрезмерной утомл€емости
Ќ II ¬ыраженна€, длительна€ Ќ  с застоем в малом и большом кругах кровообращени€, нарушением функций органов, обмена веществ и в покое
Ќ III  онечна€, дистрофическа€ Ќ  с т€желыми нарушени€ми гемодинамики, обмена веществ и функций всех органов

 

** Ц функциональный класс по NYHA (New York Heart Association)

*** Ц возможно наличие поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок без регургитации, которое уточн€етс€ с помощью Ё’ќ- √

**** Ц при наличии впервые вы€вленного порока сердца необходимо, по возможности, исключить другие причины его формировани€ (инфекционный эндокардит, первичный антифосфолипидный синдром, кальциноз клапанов дегенеративного генез и др.).

 линическа€ картина острой ревматической лихорадки. ќбычно через 2-3 недели после перенесенной носоглоточной инфекции (ќ–¬», фарингит, тонзиллит) развиваютс€ первые признаки ревматизма Ц в€лость, недомогание, головные боли, повышенна€ утомл€емость, плоха€ усво€емость, носовые кровотечени€, субфебрилитет.

ƒалее отмечаетс€ внезапный подъем температуры до фебрильных цифр, нарастание симптомов интоксикации, артральгии или полиартрит, одновременно по€вл€ютс€ и станов€тс€ ведущими признаки ревмокардита (всех детей с полиартритом необходимо уложить в постель, несмотр€ на отсутствие €вных признаков кардита).

ѕри острой ревматической лихорадке (ќ–Ћ) в воспалительный процесс вовлекаютс€ все три оболочки сердца, обычно говор€т о преимущественном поражении одной из них, име€ в виду, что поражены все три.

ѕри €рко выраженном миокардите отмечают т€желое общее состо€ние больного: определ€ютс€ бледность кожных покровов, одышка, боли в области сердца и сердцебиени€, ослабление верхушечного толчка, расширение границ сердечной тупости (больше влево), приглушенность тонов сердца, брадикарди€ 50-60 в минуту (или тахикарди€), систолический м€гкий негрубый шум с максимумом на п€той точке и на верхушке (шум дисфункции, гипотонии папилл€рных мышц) или систолический Ђшум выбросаї на основании сердца (интенсивность шумов уменьшаетс€ при переходе в вертикальное положение или при физической нагрузке), признаки Ќ  (одышка, тахикарди€, гепатомегали€).

Ќа Ё √ определ€етс€ нарушение ритма (тахи- и брадикарди€, миграци€ водител€, атриовентрикул€рна€ диссоциаци€) и проводимости (удлинение интервала P-R), рентгенологически Ц увеличение полости левого желудочка и снижение амплитуды его пульсации при €рко или умеренно выраженном кардите.

ѕри преимущественном вовлечении клапанного эндокарда (эндокардите или вальвулите) самочувствие больного страдает мало и основное диагностическое значение имеют данные аускультации и инструментальных исследований.

ѕри недостаточности митрального клапана выслушиваетс€ ослабленный I тон, грубый дующий систолический шум с максимумом на верхушке сердца, начинаетс€ одновременно с I тоном, хорошо проводитс€ в левую подмышечную область, а нередко и на спину; мелоди€ шума незначительно мен€етс€ при переходе в положение сто€ (на ‘ √ это высокочастотный шум на верхушке сердца, занимающий 2/3 систолы или всю систолу, разной амплитуды, убывающий, св€зан с I тоном). ѕри значительной митральной регургитации на верхушке выслушиваетс€ мезодиастолический шум относительного (функционального) стеноза митрального клапана (во врем€ диастолы в левый желудочек из левого предсерди€ поступает основной объем крови, поступивший из легочных вен, и дополнительный, в св€зи с недостаточностью клапана). Ќа Ё √ регистрируютс€ признаки повышени€ биоэлектрической активности миокарда левого желудочка (Ћ∆). –ентгенологически определ€етс€ сердце митральной конфигурации с увеличением обеих левых сердечных камер I-II степени.

ѕри недостаточности аортального клапана выслушиваетс€ льющийс€ протодиастолический шум вдоль левого кра€ грудины, максимально в III-IV межреберье слева (на ‘ √ шум св€зан с II тоном, имеет затухающую форму, занимает 2/3 или всю диастолу). –ентгенологически определ€етс€ аортальна€ конфигураци€ сердца (увеличение левого желудочка с подчеркнутой сердечной талией).

—имптомы вальвулита нередко полностью исчезают под вли€нием лечени€, если же по истечении 4-6 мес€цев после ликвидации клинико-лабораторных про€влений ревматической атаки интенсивность шума нарастает (в св€зи со склерозированием створок) или остаетс€ посто€нной, можно говорить о формировании порока (частота формировани€ клапанных пороков после первичного ревмокардита 14-18%).

–еже всего в воспалительный процесс при ревматизме вовлекаетс€ перикард (свидетельство панкардита), как правило, с вовлечением плевры (плевроперикардит).  линически по€вл€ютс€ жалобы на боли в области сердца, сухой и нав€зчивый кашель, дети занимают в постели вынужденное сид€чее положение с наклоном вперед.

ѕри сухом фибринозном перикардите над всей поверхностью сердца выслушиваетс€ шум трени€ перикарда, напоминающий хруст снега (и в систолу, и в диастолу, не св€зан с тонами сердца, непосто€нный).

ѕри выпотном перикардите отмечаетс€ исчезновение ранее отмечавшейс€ пульсации в области сердца и шума трени€ перикарда, быстрое увеличение сердца, трапециевидна€ конфигураци€ сердечной тени на рентгенограмме, снижение вольтажа комплексов QRS, подъем выше изолинии сегмента ST с деформацией зубца “ на Ё √. ќдновременно нарастает т€жесть состо€ни€, по€вл€ютс€ набухание шейных вен, одышка, больной занимает вынужденное положение (ортопноэ), могут быть боли в животе, отеки, печень становитс€ большой, плотной, болезненной.

 линическа€ картина повторной ревматической лихорадки. ” 20-50% больных повторна€ атака возникают после носоглоточной инфекции или переохлаждени€, физического перенапр€жени€.

ѕовторной можно считать атаку, возникшую не ранее чем через 10-12 мес€цев после ликвидации симптоматики ќ–Ћ. ѕри обострении в более ранние сроки на фоне неполной ремиссии заболевание нужно считать непрерывно-рецидивирующим (т.е. неэффективно пролеченным).

ќ повторной ревматической лихорадке свидетельствуют вновь по€вившиес€ признаки интоксикации, подъем температуры или субфебрилитет, суставной синдром (артральгии или полиартрит), могут рецидивировать симптомы хореи, анул€рна€ сыпь.

–ешающее значение при повторной ревматической лихорадке приобретают изменени€ сердца: расширение границ относительной сердечной тупости, нарастание глухости тонов, по€вление новых органических шумов или усиление уже имеющихс€.

–ентгенологически определ€ютс€ признаки адгезивного плевроперикардита, который при возвратном ревмокардите встречаетс€ в 2 раза чаще, чем при первичном.

ѕризнаки Ќ  при возвратном ревмокардите чаще св€заны с гемодинамическими нарушени€ми на фоне деформации клапанов, а не с активностью ревматического процесса.

ƒиагностике помогают данные Ё √, ‘ √, Ё’ќ- √, рентгенографии грудной клетки. Ћабораторные исследовани€ свидетельствуют об активности I-II, реже III степени.

ѕриобретенные пороки сердца у детей. ¬ результате повторных ревматических атак у детей формируютс€ приобретенные пороки сердца. ≈сли после первой атаки они обнаруживаютс€ только у 14-16%, то после второй-третьей Ц у 100% больных.

Ќедостаточность клапана развиваетс€ при склерозировании его створок, в результате чего они деформируютс€ и укорачиваютс€ Ц такой клапан не прикрывает отверсти€ полностью.

—теноз отверсти€ развиваетс€ в результате срастани€ при воспалении створок клапана по кра€м, с сужением отверсти€, которое они прикрывают.

ѕриобретенные пороки сердца дел€тс€ на простые (изолированное поражение одного клапана), сочетанные (стеноз и недостаточность одного клапана) и комбинированные (2 и 3 клапанов).

ѕо частоте вовлечени€ на первом месте стоит митральный клапан, на втором аортальный, на третьем Ц их комбинаци€, затем Ц пороки трехстворчатого клапана (чаще в сочетании с поражением митрального или аортального клапана, реже Ц изолированно), крайне редко поражаютс€ клапаны легочной артерии.

 

Ќедостаточность митрального клапана

 

ѕорок митрального клапана у детей, как правило, начинаетс€ с формировани€ недостаточности за 12-24 мес€ца (одна-две атаки), причем это возможно как при непрерывно-рецидивирующем, так и при латентном течении.

ћорфологически в створках клапана развиваетс€ соединительна€ ткань с укорочением и сморщиванием как створок, так и идущих к ним сухожильных нитей. ¬ конце концов створки клапана во врем€ систолы смыкаютс€ неполностью, образу€ щель, через которую часть крови возвращаетс€ в левое предсердие (Ћѕ).

»з-за увеличени€ кровенаполнени€ Ћѕ здесь повышаетс€ давление, предсердие гипертрофируетс€ и расшир€етс€. ¬ свою очередь, в Ћ∆ в диастолу также поступает теперь больший объем крови, он переполн€етс€, расшир€етс€ и гипертрофируетс€ (именно усиленна€ работа Ћ∆ долгое врем€ компенсирует недостаточность митрального клапана).

ѕри ослаблении сократительной способности Ћ∆ в нем повышаетс€ диастолическое давление (из-за переполнени€), что ведет к повышению давлени€ в Ћѕ и, соответственно, в легочных венах (застой по малому кругу кровообращени€ с рефлекторным сужением артериол) Ц повышаетс€ давление в легочной артерии, в результате чего возрастает нагрузка на правый желудочек (ѕ∆) с его гипертрофией и развитием засто€ уже по большому кругу кровообращени€ (асцит, гепатомегали€).

∆алобы у больных с митральной недостаточностью долгое врем€ отсутствуют и только при развитии засто€ по малому кругу кровообращени€ (ћ  ) по€вл€ютс€ цианоз, одышка, сердцебиение.

ѕальпаторно в области сердца отмечаетс€ смещение верхушечного толчка влево и вниз, он становитс€ усиленным, разлитым, резистентным, что отражает гипертрофию Ћ∆.

ѕеркуторно границы сердца смещены влево и вверх за счет гипертрофии и увеличени€ Ћ∆ и Ћѕ.

ѕри гипертрофии ѕ∆ границы сердца смещаютс€ и вправо.

јускультативно на верхушке I тон ослаблен (образуетс€ захлопыванием митрального и трехстворчатого клапанов, отража€ начало систолы желудочков, а при митральной недостаточности периода замкнутых клапанов нет).

«десь же, на верхушке, прослушиваетс€ основной признак митральной недостаточности Ц систолический шум (возникает при регургитации крови во врем€ систолы из Ћ∆ в Ћѕ), дующий, св€занный с I тоном, занимает большую часть систолы, проводитс€ в левую подмышечную область, на спину, реже Ц на основание сердца.

ѕри повышении давлени€ в ћ   по€вл€етс€ акцент II тона (возникает при захлопывании клапанов аорты и легочной артерии, отражает начало диастолы желудочков).

ѕульс и јƒ при компенсированной митральной недостаточности не изменены.

Ќа Ё √ регистрируютс€ признаки гипертрофии левых отделов сердца Ц смещение электрической оси сердца влево, увеличение зубцов –, на ‘ √ Ц снижение амплитуды I тона на верхушке, высокочастотный систолический шум, св€занный с I тоном, занимающий большую часть систолы, имеющий форму затухающих от I тона неравномерных колебаний.

ƒопплеровска€ эхокардиографи€ необходима дл€ обнаружени€ Ђмолчащейї (бессимптомной) недостаточности митрального клапана.

–ентгенологически определ€етс€ характерное увеличение Ћѕ и Ћ∆ со сглаженной Ђсердечной талиейї (митральна€ конфигураци€ сердца).

ћ»“–јЋ№Ќјя Ќ≈ƒќ—“ј“ќ„Ќќ—“№

∆јЋќЅџ ѕ–»«Ќј » »——Ћ≈ƒќ¬јЌ»я
¬ыраженна€ одышка, сердцебиени€ ѕульс: синусовый ритм или предсердна€ мерцательна€ аритми€ Ё √: гипетрофи€ левого предсерди€ и левого желудочка
—имптомы отека легких ¬ерхушечный толчок усилен, смещен, систолическое дрожание Rg: расширение левого предсердие и левого желудочка. ќтек легких (в остром случае)
”томл€емость, усталость “оны: ослабление 1и 3 тонов ECHO: расширение левого предсердие и левого желудочка
ќтечность конечностей, асцит (правожелудочкова€ недостаточность) Ўумы: панситоллический, верхушечный, иррадиирует в подмышечную область ECHO: регургитаци€, определ€ема€ с помощью допплер-графии

 

„аще недостаточность митрального клапана протекает благопри€тно и определ€етс€ степенью клапанной деформации и частотой атак. ѕри выраженной митральной недостаточности и перераст€жении Ћѕ возникают нарушени€ ритма и проводимости (мерцательна€ аритми€), возможно присоединение бактериального эндокардита (дополнительно к деформации створок развиваетс€ их перфораци€, требующа€ хирургического лечени€).

ѕо мере рецидивировани€ заболевани€ (чаще у взрослых) к митральной недостаточности присоедин€етс€ митральный стеноз, развиваетс€ Ђмитральна€ болезньї.

 

ћитральный стеноз

„аще развиваетс€ у девочек, на фоне сформированной митральной недостаточности (непрерывно-рецидивирующее течение ревматизма) или формируетс€ первично как стеноз. —рок развити€ Ц более 2 лет. √емодинамически менее благопри€тен, так как вс€ нагрузка долгое врем€ падает на левое предсердие.

»з-за выраженного сужени€ митрального отверсти€ при сращении створок клапана, уплотнени€ и утолщени€ створок и сухожильных нитей кровь во врем€ диастолы желудочков не успевает перейти из Ћѕ в Ћ∆, Ћѕ переполн€етс€ (из-за остаточной крови дополнительно к притоку из легочных вен), в нем повышаетс€ давление. Ћѕ гипертрофируетс€, но сократительна€ способность его быстро падает Ц Ћѕ расшир€етс€ еще больше, давление становитс€ еще выше, в результате чего повышаетс€ давление в легочных венах с рефлекторным спазмом артериол ћ   и гипертензией в легочной артерии. ¬ конце концов постепенно гипертрофируетс€ и ѕ∆.

∆алобы у детей с митральным стенозом долгое врем€ отсутствуют. –анним симптомом стеноза €вл€етс€ одышка, при развитии легочной гипертензии нарастает цианоз: митральный рум€нец (цианотично-рум€ные щеки), акроцианоз, цианоз ушных раковин, в конечной стадии может по€витьс€ Ђмитральна€ бабочкаї.

 ак правило, больные значительно отстают в физическом развитии (Ђмитральный нанизмї), пониженного питани€. ¬ дальнейшем возникают сердцебиени€, боли в области сердца (следствие дефицита коронарного кровотока из-за малого выброса крови в аорту), изредка отмечаетс€ кровохарканье и легочное кровотечение при разрыве варикозно расширенных сосудов анастомозов бронхиальных и легочных вен.

ƒалее развиваютс€ одышка при малейшем напр€жении, частые кардиалгии, сердцебиени€, кашель, кровохарканье, отставание в физическом и половом развитии. “ерминальна€ стади€ в детском возрасте встречаетс€ редко, так как большинство детей оперируетс€ до ее развити€.

ќбъективно при осмотре области сердца заметен сердечный толчок вследствие расширени€ и гипертрофии ѕ∆. ¬ерхушечный толчок не усилен, но при пальпации его вы€вл€етс€ диастолическое кошачье мурлыканье (пресистолическое дрожание Ц низкочастотный диастолический шум).

ѕеркуторно определ€ют расширение сердечной тупости вверх и вправо за счет гипертрофии Ћѕ и ѕ∆.

јускультативно на верхушке I тон громкий, хлопающий (в Ћ∆ попадает мало крови и сокращаетс€ он быстро). “ут же после II тона (захлопывани€ клапанов легочной артерии и аорты) удаетс€ выслушать добавочный тон открыти€ митрального клапана. √ромкий I тон, II тон и добавочный III тон открыти€ митрального клапана создают типичный дл€ митрального стеноза трехчленный ритм перепела.

ѕри повышении давлени€ в ћ   по€вл€етс€ акцент II тона над легочной артерией.

ƒл€ митрального стеноза характерен диастолический шум на верхушке и в V точке (вначале он воспринимаетс€ только в конце диастолы как пресистолический, далее, чем больше стеноз, тем большую часть диастолы занимает шум), обусловленный сужением по ходу кровотока из Ћѕ в Ћ∆ во врем€ диастолы желудочков.

ѕульс при митральном стенозе может быть неодинаковым на руках (слева меньше из-за сдавлени€ расширенным Ћѕ левой подключичной артерии и уменьшени€ наполнени€ пульса слева). јƒ нормальное или слегка понижено систолическое и повышено диастолическое.

Ќа Ё √ определ€ютс€ признаки гипертрофии Ћѕ и ѕ∆ Ц увеличены величина и продолжительность зубцов –, электрическа€ ось сердца отклонена влево, высокий зубец R в правых грудных и выраженный зубец S в левых грудных отведени€х.

Ќа ‘ √ фиксируетс€ высока€ амплитуда I тона на верхушке, там же после II тона Ц тон открыти€ митрального клапана и диастолический шум.

–ентгенологически отмечаетс€ увеличение Ћѕ с исчезновением Ђталии сердцаї - митральна€ конфигураци€ сердца. ¬ I косом положении увеличение Ћѕ видно по отклонению им пищевода с бариевой взвесью. ѕри повышении давлени€ в ћ   видно выбухание дуги легочной артерии и гипертрофи€ ѕ∆.

 

ћ»“–јЋ№Ќџ… —“≈Ќќ«

∆јЋќЅџ ѕ–»«Ќј » »——Ћ≈ƒќ¬јЌ»я
¬ыраженна€ одышка, кашель, кровохарканье Ћицо: mitral facies Ё √: гипертрофи€ Ћѕ и ѕ∆
ќтечность конечностей, асцит ѕульс: предсердна€ мерцательна€ аритми€ Rg: расширенное левое предсердие
ѕризнаки острого отека легких.  ровохарканье, боль в груди ¬ыбухание парастернальной области слева в св€зи с гипертрофией Ћ∆ ECHO: утолщенные неподвижные створки уменьшают степень диастолического наполнени€
”томл€емость, усталость “оны: звучный 1 тон, акцент 2 тона, добавочный 3 тон (щелчок). Ўумы: средне-диастолический шум, звучный на верхушке  

 

ћитральный стеноз Ц наиболее неблагопри€тный порок сердца, требующий хирургической коррекции уже в детском возрасте. ≈го осложнени€ми €вл€ютс€ сердечна€ недостаточность, острый отек легких, легочна€ гипертензи€, нарушени€ ритма и проводимости, тромбоэмболии (из Ћѕ) артерий большого круга кровообращени€ (Ѕ  ) Ц головного мозга, селезенки, почек.

 

 омбинированный митральный порок

 

” детей чаще формируетс€ митральна€ недостаточность, а на ее фоне присоедин€етс€ митральный стеноз. ѕризнаками стенозировани€ левого атрио-вентрикул€рного отверсти€ на развивающейс€ митральной недостаточности €вл€ютс€: усиление звучности тона I тона на верхушке (он становитс€ хлопающим); уменьшение продолжительности систолического шума; постепенное исчезновение III тона и систолического дрожани€; по€вление пресистолического шума и Ђкошачьего мурлыкань€ї; уменьшение размеров Ћ∆ на рентгенограмме и Ё √.

 

Ќедостаточность аортального клапана

 

јортальна€ недостаточность развиваетс€ при неполном закрытии полулунных заслонок аортального отверсти€, когда во врем€ диастолы желудочков происходит регургитаци€ крови из аорты в левый желудочек.

¬о врем€ диастолы кровь поступает в Ћ∆ не только из Ћѕ, но и из аорты Ц Ћ∆ переполн€етс€ и раст€гиваетс€ во врем€ диастолы, а во врем€ систолы сокращаетс€ с большей силой дл€ того, чтобы выбросить больший объем крови. ¬ результате этого развиваетс€ гипертрофи€ Ћ∆ и дил€таци€ аорты с последующей декомпенсацией Ћ∆ и застоем по ћ  .

—амочувствие больного при аортальной недостаточности долгое врем€ остаетс€ ненарушенным из-за усиленной компенсаторной работы Ћ∆. — течением времени по€вл€ютс€ боли в области сердца (по типу стенокардических) за счет резкой гипертрофии миокарда и ухудшени€ кровенаполнени€ коронарных артерий при низком диастолическом давлении в аорте). ¬озможны головокружени€ (в св€зи с нарушением кровотока в головном мозге при низком диастолическом давлении), при ослаблении сократительной способности Ћ∆ и застое в ћ   отмечаютс€ одышка, слабость, сердцебиени€.

ѕри осмотре обращает на себ€ внимание бледность кожи (из-за малого кровенаполнени€ артериальной системы в период диастолы), отставание в физическом развитии по массе тела.

ѕри аортальной недостаточности характерно резкое колебание давлени€ крови в аорте во врем€ систолы и диастолы Ц увеличенный по сравнению с нормальным объем крови в аорте во врем€ систолы вызывает повышение систолического давлени€, возвращение во врем€ диастолы части крови в Ћ∆ обуславливает быстрое падение диастолического давлени€.

 линически это про€вл€етс€ целым р€дом периферических симптомов: пульсаци€ периферических артерий (сонных Ц Ђпл€ска каротидї, подключичных, плечевых, височных); высокий и быстрый пульс (celer et altus); увеличение пульсового давлени€ (за счет повышени€ систолического и снижени€ диастолического до 20-40 мм рт. столба и менее); капилл€рный пульс (симптом  винке) Ц патологическа€ пульсаци€ артериол ногтевого ложа после легкого надавливани€ на его свободный край в виде чередовани€ красных и белых волн; редко встречающиес€ у детей симптом ћюссе (ритмичное, синхронное с пульсом, покачивание головы), признак Ћандольфи (синхронное с пульсом расширение и сужение зрачка).

ѕри осмотре в области сердца заметен увеличенный, разлитой, приподнимающийс€ верхушечный толчок, смещенный влево и вниз (иногда в VII межреберье) Ц свидетельство большого увеличени€ Ћ∆ за счет дил€тации и гипертрофии.

ѕеркуторно границы сердца смещены преимущественно влево.

јускультативно вы€вл€етс€ ослабление на верхушке I тона (во врем€ систолы Ћ∆ отсутствует период замкнутых клапанов), II тон на аорте ослаблен (нет полного закрыти€ полулунных клапанов), на аорте (во II межреберье справа) и в точке Ѕоткина-Ёрба прослушиваетс€ диастолический шум Ц м€гкий, дующий, протодиастолический, убывающий по мере уменьшени€ давлени€ крови в аорте и замедлени€ кровотока (следствие обратного тока крови из аорты в Ћ∆ во врем€ диастолы).

ѕри большом расширении Ћ∆ возникает относительна€ недостаточность митрального клапана и на верхушке по€вл€етс€ систолический шум. ѕри большом обратном токе крови отодвигаетс€ створка митрального клапана во врем€ диастолы, возникает функциональный митральный стеноз и выслушиваетс€ пресистолический шум ‘линта.

Ќа бедренной артерии при аортальной недостаточности выслушиваетс€ двойной тон “раубе (следствие резких колебаний сосудистой стенки во врем€ систолы и диастолы), при надавливании на артерию головкой стетоскопа Ц двойной шум ¬иноградова-ƒюрозье (I - из-за прохождени€ крови через суженный стетоскопом сосуд, II - из-за ускорени€ обратного тока крови к сердцу в период диастолы).

Ќа Ё √ определ€ютс€ признаки гипертрофии Ћ∆ Ц электрическа€ ось сердца смещена влево, глубокие зубцы S в правых грудных и большие зубцы R в левых грудных отведени€х; признаки перенапр€жени€ Ћ∆ и коронарной недостаточности Ц смещение интервала ST, отрицательный зубец “.

Ќа ‘ √ регистрируетс€ уменьшение амплитуды I и II тона на верхушке (I) и на аорте (II), протодиастолический шум на аорте и в точке Ѕоткина-Ёрба.

–ентгенологически отмечаетс€ увеличение Ћ∆ с подчеркнутой сердечной талией, расширение и усиленна€ пульсаци€ аорты.





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2016-12-05; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 546 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

Ћибо вы управл€ете вашим днем, либо день управл€ет вами. © ƒжим –он
==> читать все изречени€...

537 - | 446 -


© 2015-2023 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.064 с.