Механизмы небыстрого и медленного реагирования

А. Механизмы небыстрого реагирования — это средние по скорости развития реакции (минуты - десятки минут), участвующие в регуляции АД. Они включают четыре основных механизма.

1. Изменение скорости транскапиллярного перехода жид­кости, что может осуществляться в течение 5-10 мин в значитель­ных количествах. Повышение АД ведет к увеличению фильтраци­онного давления в капиллярах большого круга кровообращения и, естественно, к увеличению выхода жидкости в межклеточные пространства и нормализации АД. Увеличению выхода жидкости способствует также повышение кровотока в капиллярах, которое является следствием рефлекторного расширения сосудов при рос­те АД. При снижении АД фильтрационное давление в капиллярах уменьшается, вследствие чего повышается реабсорбция жидкости из тканей в капилляры, в результате АД возрастает. Данный меха­низм регуляции АД работает постоянно, особенно сильно он про­является после кровопотери.

2. С помощью увеличения или уменьшения объема депониро­ванной крови, количество которой составляет 40 -50% от общего объема крови. Функцию депо выполняет селезенка (около 0,5 л крови), сосудистые сплетения кожи (около 1 л крови), где кровь течет в 10-20 раз медленнее, печень и легкие. Причем в селезенке

кровь сгущается и содержит до 20% эритроцитов всей крови орга­низма. Кровь из депо может мобилизоваться и включаться в общий кровоток в течение нескольких минут. Это происходит при возбуж­дении симпато-адреналовой системы, например, при физическом и эмоциональном напряжении, при кровопотере.

3. Посредством изменения степени выраженности миоген-ного тонуса сосудов (см. раздел 8.8).

4. В результате изменения количества выработки ангио-тензина (рис. 8.18).

Б. Механизмы медленного реагирования - это регуляция системного АД с помощью изменения количества выводимой из организма воды. При увеличении количества воды, в организ­ме, несмотря на переход части ее из кровеносного русла в ткани, АД возрастает по двум причинам: 1) из-за непосредственного влия­ния количества жидкости в сосудах - чем больше крови, тем боль­ше давление в сосудах - возрастает давление наполнения; 2) при накоплении жидкости в кровеносном русле возрастает наполнение емкостных сосудов (венул и мелких вен), что ведет к увеличению венозного возврата крови к сердцу и, естественно, к увеличению выброса крови в артериальную систему - АД повышается. При уменьшении количества жидкости в организме АД уменьшает­ся. Количество выводимой из организма воды определяется фильт­рационным давлением в почечных клубочках и меняется с помо­щью гормонов.

1. С увеличением фильтрационного давления в почечных клу­бочках количество первичной мочи может увеличиться. Однако регуляция выведения воды из организма за счет изменения фильт­рационного давления играет второстепенную роль, так как миоген-ный механизм регуляции почечного кровотока стабилизирует его в пределах изменения системного АД от 80 до 180 мм рт.ст. Главную роль играют гормоны.

2. Гормональная регуляция.

Антидиуретический гормон (АДГ) участвует в регуляции АД посредством изменения количества выводимой из организма воды лишь в случае значительного его падения (о механизме см. в разде­ле 11.5).

Альдостерон участвует в регуляции системного АД, во-первых, за счет повышения тонуса симпатической нервной системы и повы­шения возбудимости гладких мышц сосудов к вазоконстрикторным веществам и, в частности, кангиотензину, адреналину, вызывающим сужение сосудов (по-видимому, повышается активность а-адреноре-цепторов). В свою очередь, ангиотензин оказывает сильное стиму­лирующее влияние на выработку альдостерона: так функционирует ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Во-вторых, альдосте­рон участвует в регуляции АД за счет изменения объема диуреза (см. раздел 11.5).

Натрийуретические гормоны являются антагонистами альдо­стерона в регуляции содержания Ыа⁺ в организме - они способствуют выведению №⁺. Этим гормонам, секретирующимся в миокарде, поч­ках, мозге, посвящено огромное количество работ, они представля­ют собой пептиды. Атриопептид вырабатывается кардиомиоцитами в основном в предсердиях, частично в желудочках. При увеличении растяжения предсердий продукция гормона возрастает. Это наблю­дается при увеличении объема циркулирующей жидкости в организ-

| ме и кровяного давления. Повышение выведения Ма⁺ с мочой ведет к увеличению выведения воды, уменьшению (нормализации) АД.

; Снижению АД способствует' также сосудорасширяющее действие этих гормонов, что осуществляется с помощью ингибирования Са²⁺-каналов сосудистых миоцитов. Атриопептид увеличивает

I мочеобразование также посредством расширения сосудов почки и увеличения фильтрации в почечных клубочках. При уменьшении

[ объема жидкости в кровеносном русле и снижении АД секреция

I натрийуретических гормонов уменьшается.

Важно отметить, что все рассмотренные механизмы регуляции АД взаимодействуют между собой, дополняя друг друга в случае

I как повышения, так и понижения АД. Общая схема функциональ-

I ной системы, регулирующей АД, представлена на рис. 8.19.