Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


Ѕиосинтез белка и нуклеиновых кислот 6 страница




A. ѕополнение фонда Ќјƒ+

B. ќбразование лактата

C. ќбразование јƒ‘

D. ќбеспечение клетки Ќјƒ‘Ќ

E. ќбразование ј“‘

60. √одовалый ребЄнок отстаЄт в умственном развитии от своих сверстников. ѕо утрам отмечаютс€ рвота, судороги, потер€ сознани€. ¬ крови - гипогликеми€ натощак. — дефектом какого фермента это св€зано?

  1. √ликогенсинтетаза
  2. ‘осфорилаза
  3. јргиназа
  4. —ахараза
  5. Ћактаза

61. ” подростка 12-ти лет, резко похудевшего в течение 3-х мес€цев, содержание глюкозы в крови 50 ммоль/л. ” него развилась кома.  акой главный механизм еЄ развити€?

  1. √иперосмол€рный
  2. √ипогликемический
  3.  етонемический
  4. Ћактацидемический
  5. √ипоксический

62. ѕри хронической передозировке глюкокортикоидов у больного развиваетс€ гипергликеми€. Ќазовите процесс углеводного обмена, за счЄт которого увеличиваетс€ концентраци€ глюкозы в плазме крови:

  1. √люконеогенез
  2. √ликогенолиз
  3. јэробный гликолиз
  4. ѕентозофосфатный цикл
  5. √ликогенез

63. ” больного ребЄнка обнаружена задержка умственного развити€, увеличение печени, ухудшение зрени€. ¬рач св€зывает эти симптомы с дефицитом в организме галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы.  акой патологический процесс имеетс€ у ребЄнка?

  1. √алактоземи€
  2. ‘руктоземи€
  3. √ипергликеми€
  4. √ипогликеми€
  5. √иперлактатацидеми€

64. ¬ состав пищевых рационов об€зательно вход€т продукты, в которых имеетс€ клетчатка. »звестно, что она не перевариваетс€ ферментами пищеварительного тракта и не усваиваетс€ организмом.  акую роль играет это вещество?

ј. —тимулирует моторную функцию пищеварительного канала

¬. “ормозит секреторную функцию пищеварительного канала

—. “ормозит процессы выделени€ ферментов пищеварительных соков

D. “ормозит всасывательную функцию пищеварительного канала

≈. “ормозит моторную функцию пищеварительного канала

65. ѕосле перевода на смешанное питание у новорожденного ребЄнка возникла диспепси€ с диареей, метеоризмом, отставанием в развитии. Ѕиохимическа€ основа данной патологии состоит в недостаточности:

ј. —ахаразы и изомальтазы

¬. Ћактазы и целлобиазы

—. “рипсина и химотрипсина

D. Ћипазы и креатинкиназы

≈. ÷еллюлозы

66. ѕри напр€женной физической работе в мышечной ткани накапливаетс€ молочна€ кислота, котора€ диффундирует в кровь и захватываетс€ печенью и сердцем.  акой процесс обеспечивает восстановление запасов гликогена в мышцах?

ј. ÷икл  ори

¬. ѕентозофосфатный цикл

—. ќрнитиновый цикл

D. ÷икл лимонной кислоты

≈. ÷икл трикарбоновых кислот

67. ” п€тилетнего мальчика наблюдались малый рост, умственное отставание, ограниченные движени€, грубые черты лица. Ёти особенности стали заметными с 18-мес€чного возраста. ” него обнаружили дефицит L-идуронидазы. ќбмен каких соединений нарушен?

A. √ликозаминогликанов

B. Ќуклеотидов

C. Ѕелков

D. ¬итаминов

E. ‘офолипидов

68. ќсновными триггерами, включающими эффекторные системы клетки в ответ на действие гормонов, €вл€ютс€ протеинкиназы, измен€ющие каталитическую активность определЄнных регул€торных ферментов путЄм ј“‘-зависимого фосфорилировани€.  акой из приведенных ферментов €вл€етс€ активным в фосфорилированной форме?

  1. √ликогенфосфорилаза
  2. √ликогенсинтаза
  3. јцетил- ој-карбоксилаза
  4. ѕируваткиназа
  5. √ќћ√- ој-редуктаза

69. ѕосле недели голодани€ уровень глюкозы поддерживаетс€ на надлежащем уровне. «а счет активации какого процесса это происходит?

A. √люконеогенеза

B. √ликогенолиза

C. √ликолиза

D. ÷“ 

E. ‘осфоролиза гликогена

70. ѕри гликогенозе Ц болезни √ирке Ц нарушаетс€ превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу, что приводит к накоплению гликогена в печени и почках. ƒефицит какого фермента €вл€етс€ причиной заболевани€?

  1. √люкозо-6-фосфатазы
  2. √ликогенсинтетазы
  3. ‘осфорилазы
  4. √ексокиназы
  5. јльдолазы

71. ¬ реанимационное отделение доставлена женщина в бессознательном состо€нии. ѕри клиническом исследовании уровень глюкозы в крови Ц 1,98 ммоль/л, Hb Ц 82 г/л, эритроциты Ц 2,1∙1012/л, —ќЁ Ц 18 мм/ч, лейкоциты 4,3∙109/л. ” больной веро€тно:

  1. √ипогликеми€
  2. —ахарный диабет
  3. √алактоземи€
  4. ƒефицит соматотропина
  5. ѕочечный диабет

72. ” больного, который проходит курс лечебного голодани€, нормальный уровень глюкозы в крови поддерживаетс€ главным образом за счет глюконеогенеза. »з какой аминокислоты при этом в печени человека наиболее активно синтезируетс€ глюкоза?

  1. јланина
  2. √лутаминовой кислоты
  3. Ћизина
  4. ¬алина
  5. Ћейцина

73. ” ребенка, который находитс€ на грудном вскармливании, наблюдаютс€ диспептические €влени€, уменьшение массы тела, желтушность кожи, увеличение печени. ¬рач назначил вместо грудного молока специальную диету, что улучшило состо€ние ребенка.  акое заболевание возможно у этого ребенка?

  1. √алактоземи€
  2. √омоцистинури€
  3. ћуковисцидоз
  4. ‘енилкетонури€
  5. ‘руктоземи€

74. ” 8-мес€чного ребЄнка наблюдаютс€ рвота и диаре€ после приЄма фруктовых соков. Ќагрузка фруктозой привела к гипогликемии. Ќаследственна€ недостаточность какого фермента €вл€етс€ причиной состо€ни€ ребЄнка?

A. ‘руктозо-1-фосфатальдолаза

B. ‘руктокиназа

C. √ексокиназа

D. ‘осфофруктокиназа

E. ‘рукто-1,6-дифосфатаза

75. ” ребЄнка 2-х лет диагностирована болезнь √ирке, котора€ про€вл€етс€ т€жЄлой гипогликемией. ѕричиной такого состо€ни€ €вл€етс€ отсутствие фермента глюкозо-6-фосфатазы. — нарушением какого процесса св€зана эта патологи€?

A. ћобилизаци€ гликогена

B. —интез гликогена

C.  етогенез

D. √ликолиз

E. √люконеогенез

76. –аспад гликогена в печени стимулируетс€ адреналином.  акой вторичный мессенджер (посредник) образуетс€ при этом в гепатоцитах?

  1. ц-јћ‘
  2. ц-√ћ‘
  3. —ќ
  4. NO
  5. “риацилглицерол

77. ѕри голодании нормальный уровень глюкозы поддерживаетс€ за счЄт активации глюконеогенеза. Ќазовите вещество, которое может использоватьс€ как субстрат дл€ этого процесса:

A. јланин

B. јммиак

C. јденин

D. ћочевина

E. √уанин

78. ” больной 60-ти лет снижена активность основного пищеварительного фермента слюны. ¬ этом случае нарушаетс€ первичный гидролиз:

  1. ”глеводов
  2. ∆иров
  3. Ѕелков
  4.  летчатки
  5. ћолочного сахара

79. ¬следствие длительного голодани€ возникает гипогликеми€, котора€ усиливаетс€ алкоголем, потому, что при этом тормозитс€:

  1. √люконеогенез
  2. √ликолиз
  3. √ликогенолиз
  4. Ћиполиз
  5. ѕротеолиз

80. ” ребЄнка наблюдаютс€ гепатомегали€, гипогликеми€, судороги, особенно натощак и при стрессовых ситуаци€х. ƒиагноз - болезнь √ирке. √енетический дефект какого фермента имеет место при данной болезни?

A. √люкозо-6-фосфатазы

B. јмило-1,6-гликозидазы

C. ‘осфоглюкомутазы

D. √ликогенфосфорилазы

E. √люкокиназы

81. ѕри заболевани€х дыхательной системы, расстройствах кровообращени€ нарушаетс€ транспорт кислорода, что сопровождаетс€ гипоксией. ѕри этих услови€х энергетический обмен осуществл€етс€ за счЄт анаэробного гликолиза, что приводит к образованию и накоплению в крови:

A. ћолочной кислоты

B. ѕировиноградной кислоты

C. √лутаминовой кислоты

D. Ћимонной кислоты

E. ‘умаровой кислоты

82. Ѕольному 50-ти лет с пищевым отравлением назначили капельницу с 10% раствором глюкозы. ќна не только обеспечивает энергетические потребности организма, но и выполн€ет детоксикационную функцию за счЄт образовани€ метаболита, который принимает участие в реакции конъюгации:

A. √люкуронировани€

B. —ульфировани€

C. ћетилировани€

D. √ликозилировани€

E. √идроксилировани€

83. √енетический дефект пируваткарбоксилазы обусловливает задержку физического и умственного развити€ детей и раннюю смерть. ’арактерны лактацидеми€, лактацидури€, нарушение р€да метаболических путей. ¬ частности тормозитс€:

  1. ÷икл лимонной кислоты и глюконеогенез
  2. √ликолиз и гликогенолиз
  3. √ликогенез и гликогенолиз
  4. Ћиполиз и липогенез
  5. ѕентозофосфатный путь и гликолиз

84. —интез глюкозы из неуглеводных компонентов €вл€етс€ важным биохимическим процессом. √люконеогенез из аминокислот наиболее активно происходит при услови€х белкового питани€.  ака€ аминокислота из приведенных €вл€етс€ наиболее глюкогенной?

  1. јланин
  2. Ћейцин
  3. »золейцин
  4. ¬алин
  5. Ћизин

85. »звестно, что много гормонов действуют через аденилатциклазную систему, что приводит к активированию ферментов за счЄт фосфорилировани€.  акой фермент активируетс€ под действием гормонального сигнала и осуществл€ет распад гликогена?

  1. ‘осфорилаза
  2. ‘осфотрансфераза
  3. √люкомутаза
  4. ‘осфатаза
  5. “ирозиназа

86. ¬ эксперименте установлено, что интенсивна€ физическа€ нагрузка у крыс активирует в печени процесс глюконеогенеза.  акое вещество будет предшественником глюкозы в этом случае?

  1. ѕируват
  2. √ликоген
  3. ѕальмитат
  4. ћочевина
  5. —теарат

87. ” больного 34-х лет имеет место пониженна€ выносливость к физическим нагрузкам в то врем€, как в скелетных мышцах содержание гликогена повышено. —нижением активности какого фермента это обусловлено?

  1. √ликогенфосфорилазы
  2. √люкозо-6-фосфатдегидрогеназы
  3. ‘осфофруктокиназы
  4. √ликогенсинтазы
  5. √люкозо-6-фосфатазы

88. ” пациентов с наследственным дефектом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы имеет место повышенна€ склонность эритроцитов к гемолизу.  акой метаболический процесс нарушен при этих услови€х?

  1. ѕентозофосфатный путь окислени€ глюкозы
  2. √люконеогенез
  3. јэробное окисление глюкозы
  4. —интез гликогена
  5. -

89. ѕри беге на длинные дистанции скелетна€ мускулатура тренированного человека использует глюкозу с целью получени€ энергии ј“‘ дл€ мышечного сокращени€. ”кажите основной процесс утилизации глюкозы в этих услови€х.

  1. јэробный гликолиз
  2. јнаэробный гликолиз
  3. √ликогенолиз
  4. √люконеогенез
  5. √ликогенез

90. ” больного 15-ти лет концентраци€ глюкозы натощак -4,8 ммоль/л, через час после сахарной загрузки Ц 9,0 ммоль/л, через 2 часа Ц 7,0 ммоль/л, через 3 часа Ц 4,8 ммоль/л. Ёти показатели характерны дл€ такого заболевани€:

A. —крытый сахарный диабет

B. —ахарный диабет II типа

C. —ахарный диабет I типа

D. -

E. Ѕолезнь »ценко- ушинга

91. ” пациента 40-ка лет наблюдаетс€ непереносимость молочних продуктов. Ќедостаточностью действи€ какого фермента пищеварени€ можно, веро€тно, объ€снить это €вление?

A. Ћактазы

B. јмилазы

C. —ахаразы

D. Ћипазы

E. ћальтазы

92. ѕосле недели голодани€ уровень глюкозы поддерживаетс€ на надлежащем уровне. «а счет активации какого процесса это происходит?

A. √люконеогенеза

B. √ликолиза

C. √ликогенолиза

D. ‘осфоролиза гликогена

E. ÷“ 

93. —ульфаниламиды используют в клинической практике как противомикробные средства. ѕри генетическом дефекте какого фермента пентозофосфатного обмена в эритроцитах лечение такими препаратами может привести к гемолитической анемии?

A. √люкозо-6-фосфатдегидрогеназы

B. ѕируваткиназы

C. “рансальдолазы

D. “ранскетолазы

E. √ексокиназы

94. ¬ опухолевых клетках преобладает анаэробный гликолиз. ќбнаружение какого вещества в желудочном соке может подтвердить диагноз Фрак желудкаФ у пациента?

A. ћолочна€ кислота

B. √ликохолева€ кислота

C. √ем

D. “аурохолева€ кислота

E. Ѕилирубин

95. ” больного 15-ти лет концентраци€ глюкозы натощак - 4,8 ммоль/л, через час после сахарной нагрузки - 9,0 ммоль/л, через 2 часа - 7,0 ммоль/л, а через 3 часа - 4,8 ммоль/л. “акие показатели характерны дл€:

A. —крытого сахарного диабета

B. —ахарного диабета I типа

C. —ахарного диабета II типа

D. «дорового человека

E. Ѕолезни »ценко- ушинга

96. Ѕольному инсулинзависимым сахарным диабетом был введен инсулин. „ерез некоторое врем€ у больного по€вились слабость, раздражительность, усиленное потовыделение.  акой основной механизм развити€ этих €влений?

A. ”глеводное голодание головного мозга

B. ”силение глюконеогенеза

C. ”силение кетогенеза

D. ”силение липогенеза

E. ”меньшение глюконеогенеза

97. »звестно, что фруктозури€ св€зана с наследственной недостаточностью фермента фруктозо-1- фосфатальдолаза.  акой продукт обмена фруктозы будет накапливатьс€ в организме и вызывать токси- ческое действие?

A. ‘руктозо-1-фосфат

B. √люкозо-1-фосфат

C. √люкозо-6-фосфат

D. ‘руктозо-1,6-дифосфат

E. ‘руктозо-6 фосфат

 

обмен Ћ»ѕ»ƒќ¬

1. ” мужчины, который продолжительное врем€ не употребл€л в пищу жиры, но получал достаточное количество углеводов и белков, вы€влен дерматит, плохое заживление ран, ухудшение зрени€.  ака€ возможна€ причина нарушени€ обмена веществ?

  1. ƒефицит линолевой кислоты, витаминов ј, D, ≈,  
  2. ƒефицит пальмитиновой кислоты
  3. ƒефицит витаминов ––, Ќ
  4. Ќизка€ калорийность диеты
  5. ƒефицит олеиновой кислоты

2. ” больного, страдающего сахарным диабетом, развилс€ кетоацидоз. Ѕиохимической причиной этого состо€ни€ €вл€етс€ снижение степени утилизации ацетил- ој вследствие дефицита:

  1. ќксалоацетата
  2. ќксиглутарата
  3. √лутамата
  4. јспартата
  5. —укцината

3. ѕри сахарном диабете увеличиваетс€ содержание кетоновых тел в крови, что приводит к метаболическому ацидозу. »з какого вещества синтезируютс€ кетоновые тела?

  1. јцетил- ој
  2. —укцинил- ој
  3. ѕропионил- ој
  4. ћалонил- ој
  5. ћетилмалонил- ој

4. ¬ основе липолиза (мобилизации жирных кислот из жировых депо) лежит ферментативный процесс гидролиза жира до жирных кислот и глицерина. ќбразованные жирные кислоты поступают в кровь и транспортируютс€ в составе:

  1. јльбуминов
  2. √лобулинов
  3. Ћѕ¬ѕ
  4. ЋѕЌѕ
  5. ’иломикронов

5. ѕосле употреблени€ жирной пищи больной ощущает дискомфорт. ¬ стуле содержатс€ не переваренные капли жира. –еакци€ мочи на желчные кислоты положительна€. ѕричиной такого состо€ни€ €вл€етс€ дефицит в пищеварительном тракте:

A. ∆Єлчных кислот

B. ∆ирных кислот

C. ’иломикронов

D. “риглицеридов

E. ‘осфолипидов

6. Ѕольной страдает артериальной гипертензией, атеросклеротическим поражением сосудов. ”потребление какого липида ему необходимо ограничить?

  1. ’олестерина
  2. ќлеиновой кислоты
  3. Ћецитина
  4. ћоноолеатглицерида
  5. ‘осфатидилсерина

7. ” мужчины, 35 лет, наблюдаетс€ феохромоцитома. ¬ крови повышен уровень адреналина и норадреналина, концентраци€ свободных жирных кислот увеличена в 11 раз. јктиваци€ какого фермента под вли€нием адреналина ускор€ет липолиз?

A. “ј√-липазы

B. Ћипопротеинлипазы

C. ‘осфолипазы ј

D. ‘осфолипазы —

E. ’олестеролэстеразы

8. ƒл€ сердечной мышцы характерным €вл€етс€ аэробный характер окислени€ cyбстратов. Ќазовите основной из них:

  1. ∆ирные кислоты
  2. “риацилглицеролы
  3. √лицерол
  4. √люкоза
  5. јминокислоты

9. ¬ организме человека основным местом депонировани€ триацилглицеролов (“ј√) €вл€етс€ жирова€ ткань. ¬месте с этим их синтез происходит и в гепатоцитах. ¬ виде какого вещества “ј√ транспортируютс€ из печени в жировую ткань?

  1. ЋѕќЌѕ
  2. ’иломикронов
  3. ЋѕЌѕ
  4. Ћѕ¬ѕ
  5.  омплекса с альбумином

10. ѕри обследовании больного обнаружено повышенное содержание в сыворотке крови ЋѕЌѕ.  акое заболевание можно предвидеть у этого больного?

  1. јтеросклероз
  2. ѕоражение почек
  3. ќстрый панкреатит
  4. √астрит
  5. ¬оспаление легких

11. ƒл€ повышени€ результатов спортсмену рекомендовали примен€ть препарат, содержащий карнитин.  акой процесс активируетс€ карнитином?

  1. “ранспорт жирных кислот в митохондрии
  2. —интез кетоновых тел
  3. —интез липидов
  4. “каневое дыхание
  5. —интез стероидных гормонов

12. Ѕольной после употреблени€ жирной пищи ощущает тошноту, в€лость; с течением времени по€вились признаки стеатореи. ¬ крови содержание холестерина составл€ет 9,2 ммоль/л. ѕричиной такого состо€ни€ €вл€етс€ дефицит:

  1. ∆елчных кислот
  2. “риглицеридов
  3. ∆ирных кислот
  4. ‘осфолипидов
  5. ’иломикронов

13. ѕри жировой инфильтрации печени нарушаетс€ синтез фосфолипидов.  акое из перечисленных веществ может усиливать процессы метилировани€ в синтезе фосфолипидов?

  1. ћетионин
  2. јскорбинова€ кислота
  3. √люкоза
  4. √лицерин
  5. ÷итрат

14. ƒанные субъективного и объективного обследовани€ дают возможность предположить наличие у больного воспалительного процесса в жЄлчном пузыре, нарушение коллоидных свойств жЄлчи, веро€тность образовани€ жЄлчных камней. „то может вызвать их образование?

  1. ’олестерин
  2. ”раты
  3. ќксалаты
  4. ’лориды
  5. ‘осфаты

15. јрахидонова€ кислота как незаменимый фактор питани€ €вл€етс€ предшественником биологически активных веществ.  акое из перечисленных соединений синтезируетс€ из нее?

  1. ѕростагландин ≈1
  2. ’олин
  3. Ќорадреналин
  4. Ётаноламин
  5. “рийодтиронин

16. ѕри исследовании плазмы крови пациента через 4 часа после употреблени€ жирной пищи установлена ее мутность. Ќаиболее возможной причиной этого состо€ни€ €вл€етс€ повышение концентрации в плазме:

  1. ’иломикронов
  2. Ћѕ¬ѕ
  3. ЋѕЌѕ
  4. ’олестерина
  5. ‘осфолипидов

17. Ќедостаточна€ секреци€ какого фермента обуславливает неполное переваривание жиров в пищеварительном тракте и по€вление большого количества нейтральных жиров в каловых массах?

  1. ѕанкреатической липазы
  2. ‘осфолипазы
  3. Ёнтерокиназы
  4. јмилазы
  5. ѕепсина

18. ¬ клинику госпитализирован ребенок с признаками поражени€ мышц. ѕосле обследовани€ вы€влен дефицит карнитина в мышцах. ¬ основе этой патологии лежит нарушение:

  1. “ранспорта жирных кислот в митохондрии
  2. –егул€ции уровн€ —а2+ в митохондри€х
  3. —убстратного фосфорилировани€
  4. ”тилизации молочной кислоты
  5. —интеза актина и миозина

19. ћужчина 70-ти лет болеет атеросклерозом сосудов нижних конечностей и ишемической болезнью сердца. ѕри обследовании обнаружено нарушение липидного состава крови. »збыток каких липопротеинов €вл€етс€ главным звеном в патогенезе атеросклероза?

  1. Ќизкой плотности
  2. ’олестерина
  3. ’иломикронов
  4. ѕромежуточной плотности
  5. ¬ысокой плотности

20. ” больного частые поносы, особенно после употреблени€ жирной пищи, потер€ массы тела. Ћабораторные исследовани€ показали наличие стеатореи; кал гипохолический. „то может быть причиной такого состо€ни€?

  1. ќбтураци€ желчных путей
  2. Ќесбалансированна€ диета
  3. Ќедостаток панкреатической липазы
  4. ¬оспаление слизистой оболочки тонкой кишки
  5. Ќедостаточность панкреатической фосфолипазы

21. ¬ культуре клеток, полученных от больного с лизосомной патологией, обнаружено накопление значительного количества липидов в лизосомах. ѕри каком из перечисленных заболеваний имеет место это нарушение?

  1. Ѕолезни “е€-—акса
  2. ‘енилкетонурии
  3. ѕодагре
  4. Ѕолезни ¬ильсона- оновалова
  5. √алактоземии

22. ƒлительное употребление больших доз аспирина вызывает угнетение синтеза простагландинов за счет снижени€ активности фермента:

  1. ÷иклооксигеназы
  2. ѕероксидазы
  3. 5-Ћипоксигеназы
  4. ‘осфолипазы ј2
  5. ‘осфодиэстеразы

23. ” больного ребенка Ц наследственна€ гиперлипопротеинеми€. √енетический дефект синтеза какого фермента предопредел€ет это €вление?

  1. Ћипопротеинлипазы
  2. ѕротеиназы
  3. √емсинтазы
  4. ‘енилаланингидроксилазы
  5. √ликозидазы

24. Ѕольного доставили в клинику в коматозном состо€нии. ¬ анамнезе - сахарный диабет на прот€жении 5 лет. ќбъективно: дыхание шумное, глубокое, в выдыхаемом воздухе ощущаетс€ запах ацетона. —одержание глюкозы в крови Ц 15,2 ммоль/л, кетоновых тел Ц 1,3 ммоль/л. ƒл€ какого осложнени€ данного заболевани€ характерны такие изменени€?

  1.  етоацидотической комы
  2. ѕеченочной комы
  3. √ипогликемической комы
  4. ”ремической комы
  5. ¬сех перечисленных

25. —реди антиатеросклеротических препаратов, используемых с целью профилактики и лечени€ атеросклероза, имеетс€ левостатин. ќн действует путем:

  1. “орможени€ биосинтеза холестерина
  2. ¬семи приведенными пут€ми
  3. ”гнетени€ всасывани€ холестерина в кишечнике
  4. јктивации метаболизма холестерина
  5. —тимулировани€ экскреции холестерина из организма

26. ѕри обследовании в клинике у женщины установлена недостаточность активности липопротеинлипазы, котора€ гидролизует триглицериды хиломикронов на поверхности эндотели€ капилл€ров жировой ткани.  акие биохимические нарушени€ следует ожидать?

  1. √иперлипопротеинеми€ I типа
  2. √иперлипопротеинеми€ IIј типа
  3. √иперлипопротеинеми€ IV типа
  4. √иперлипопротеинеми€ III типа
  5. √иперлипопротеинеми€ IIЅ типа

27. ” ребенка 2-х лет наблюдаетс€ резкое отставание в психомоторном развитии, снижение слуха и зрени€, резкое увеличение печени и селезенки. ƒиагностировано наследственное заболевание Ќимана-ѕика.  акой генетический дефект стал причиной данного заболевани€?

  1. ƒефицит сфингомиелиназы
  2. ƒефицит амило-1,6-гликозидазы
  3. ƒефицит кислой липазы
  4. ƒефицит ксантиноксидазы
  5. ƒефицит глюкозо-6-фосфатазы

28. Ѕольна€ 65-ти лет страдает желчнокаменной болезнью. ¬ последнее врем€ по€вились признаки ахолического синдрома вследствие обтурации желчных путей. ”своение каких компонентов пищи будет нарушено наиболее?

  1. ∆иров
  2. Ѕелков
  3. Ќуклеиновых кислот
  4. Ёлектролитов
  5. ”глеводов

29. ” больного вирусным гепатитом на второй неделе заболевани€ по€вились: расстройство сна, головна€ боль, агрессивность, невыносимый зуд кожи. ќбъективно: отмечаетс€ снижение артериального давлени€, свертываемости крови, рефлекторной де€тельности, брадикарди€. „ем обусловлены эти изменени€?

  1. ’олемией
  2. √иперлипемией
  3. ”робилинемией
  4. —теркобилинемией
  5. √иперхолестеринемией

30. ” больного мальчика 12-ти лет содержание холестерина в сыворотке крови до 25 ммоль/л. ¬ анамнезе Ц наследственна€ семейна€ гиперхолестеринеми€, причиной которой €вл€етс€ нарушение синтеза белков-рецепторов к:

  1. Ћипопротеинам низкой плотности
  2. Ћипопротеинам промежуточной плотности
  3. Ћипопротеинам высокой плотности
  4. Ћипопротеинам очень низкой плотности
  5. ’иломикронам

31. Ќедостаточность в организме линолевой и линоленовой кислот приводит к повреждени€м кожи, выпадению волос, замедленному заживлению ран, тромбоцитопении, снижению сопротивл€емости к инфекционным заболевани€м. Ќарушение синтеза каких веществ наиболее веро€тно обуславливает указанные изменени€?

  1. Ёйкозаноидов
  2. »нтерлейкинов
  3.  атехоламинов
  4. »нтерферонов
  5.  ортикостероидов

32. ѕри недостатке биотина наблюдаетс€ нарушение синтеза высших жирных кислот. ќбразование какого из указанных метаболитов может быть нарушено при этом?

  1. ћалонил- ој
  2. јланина
  3. —еротонина
  4. ѕирувата
  5. —укцинил- ој

33. ƒлительный отрицательный эмоциональный стресс, сопровождающийс€ выбросом катехоламинов, может вызвать заметное похудение. Ёто св€зано с:

  1. ”силением липолиза
  2. ”силением окислительного фосфорилировани€
  3. Ќарушением синтеза липидов
  4. ”силением распада белков
  5. Ќарушением пищеварени€

34. ѕовышение уровн€ Ћѕ¬ѕ ведет к снижению риска заболевани€ атеросклерозом.  аков механизм антиатерогенного действи€ Ћѕ¬ѕ?

  1. »звлекают холестерин из тканей
  2. ѕоставл€ют ткан€м холестерин
  3. ”частвуют в распаде холестерина
  4. јктивируют превращение холестерина в желчные кислоты
  5. —пособствуют всасыванию холестерина в кишечнике

35. ” работника химчистки обнаружена жирова€ дистрофи€ печени. Ќарушение синтеза какого вещества в печени может привести к данной патологии?

  1. ‘осфатидилхолина
  2. “ристеарилглицерола
  3. ћочевины
  4. ‘осфатидной кислоты
  5. ’олевой кислоты

36. ѕри непоступлении или недостаточном образовании в организме человека липотропных факторов развиваетс€ жировое перерождение печени.  акое из приведенных веществ можно отнести к липотропным?

  1. ’олин
  2. “риацилглицеролы
  3. ’олестерин
  4. ∆ирные кислоты
  5. –ибофлавин

37. ¬ крови больных сахарным диабетом наблюдаетс€ повышение уровн€ свободных жирных кислот. ѕричиной этого может быть:

  1. ѕовышение активности триглицероллипазы адипоцитов
  2. Ќакопление в цитозоле пальмитоил- ој
  3. јктиваци€ утилизации кетоновых тел
  4. јктиваци€ синтеза аполипопротеинов ј-1, ј-2, ј-4
  5. —нижение активности фосфатидилхолин-холестерин-ацилтрансферазы плазмы крови

38. ∆ирные кислоты, как высококалорийные соединени€, подвергаютс€ превращению в митохондри€х, в результате которого образуетс€ большое количество энергии.  аким путем происходит этот процесс?

  1. Ѕета-окислени€
  2. “рансаминировани€
  3. ƒезаминировани€
  4. ¬осстановлени€
  5. ƒекарбоксилировани€

39. ¬рач назначил аспирин больному ревматизмом как противовоспалительное средство. —интез каких веществ, св€занных с воспалением, блокирует аспирин?

  1. ѕростагландинов
  2. “реонина
  3. √люкагона
  4. √лицерина
  5. ƒофамина

40.   биорегул€торам клеточных функций липидной природы относ€тс€ тромбоксаны. »сточником дл€ синтеза этих соединений €вл€етс€:

  1. јрахидонова€ кислота
  2. —теаринова€ кислота
  3. ѕальмитинова€ кислота
  4. ‘осфатидна€ кислота
  5. ѕальмитоолеинова€ кислота

41. —театоз возникает вследствие накоплени€ триацилглицеролов в гепатоцитах. ќдним из механизмов развити€ этого заболевани€ €вл€етс€ уменьшение утилизации нейтрального жира ЋѕќЌѕ.  акие липотропные вещества предупреждают развитие стеатоза?

  1. ћетионин, ¬6, ¬12
  2. јланин, ¬1, ––
  3. јргинин, ¬3, ¬12
  4. ¬алин, ¬3, ¬2
  5. »золейцин, ¬1, ¬2

42.   врачу обратилась женщина по поводу плохого самочувстви€ ребенка Ц отсутствие аппетита, плохой сон, раздражительность. ѕри биохимическом обследовании в крови вы€влено отсутствие фермента глюкоцереброзидазы. ƒл€ какой патологии это характерно?

  1. Ѕолезнь √оше
  2. Ѕолезнь Ќимана-ѕика
  3. Ѕолезнь √ирке
  4. Ѕолезнь “е€-—акса
  5. Ѕолезнь ѕомпе

43. ѕри дефиците биотина синтез высших жирных кислот снижаетс€. ¬следствие недостаточной активности какого фермента это происходит?

  1. јцетил- ој-карбоксилазы
  2. ѕируватдегидрогеназы
  3. ÷итратсинтетазы
  4. ≈ноилредуктазы
  5. јланинаминотрансферазы

44. ” больного после курса лечени€ атеросклероза в плазме крови лабораторно доказано увеличение уровн€ антиатерогенной фракции липопротеинов. ”величение уровн€ каких липопротеинов подтверждает эффективность терапии заболевани€?





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2016-11-24; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 546 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

Ћаской почти всегда добьешьс€ больше, чем грубой силой. © Ќеизвестно
==> читать все изречени€...

1647 - | 1509 -


© 2015-2024 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.065 с.