3.иммунный комплекс
4.связь между объектом фагоцитоза и фагоцитом
5.каскад ферментативных реакции
8. С5-конвертазой классического пути является:
1.С3в/Вв/3в
2.С4в/2а/3в
3.С5а/3в
4.пропердин
5.фактор Д
9. Регулятором альтернативного пути активации системы комплемента является:
1. С3-конвертазы
2. С1-ингибитора
3. фактор Н
С3в-инактиватор
5. фактор Д
1 0. Активацию комплемента по классическому пути осуществляют Ig-ны
1.IgM, IgG1
2. IgM, IgG2
3. IgM, IgG2
4.IgM, IgG1,IgG3
5.IgG4
При ативации комплемента по альтернативному пути не участвует
1.фактор В
2.фактор Д
С2
4. липополисахариды бактерий
5. пропердин
Тесты индивидуального и группового контроля- 2 вариант
1.Из скольких белков (фрагментов) состоит первый компонент комплемента:
1.2
2.3
3.5
4.4
5.7
2.Конечным результатом активации системы комплемента является образование:
1.активных форм кислорода
Мембраноатакующего комплекса
3.С3-конвертазы
4. С5-конвертазы
5.С1-ингибитор
Регулятором классического пути активации системы комплемента является
1. С3-конвертазы
С1-ингибитора
3. фактор Н
4.С3в-инактиватор
5. фактор Д
4. С5-конвертазой альтернативного пути является:
1.С3в/Вв/3в
2.С4в/2а/3в
3.С5а/3в
4.пропердин
5.фактор Д
5.Комплекс С3в/Вв стабилизирует:
1.С3-конвертазы
2. С1-ингибитора
3.фактор И
Пропердин
5.фактор Д
6. Мембраноатакующий комплекс имеет следующее строение:
1.С5а6789
2.С6789
С5в6789
4.С456789
5.С89
7. С3-конвертазой альтернативного пути является:
1.С3в/Вв
2.С4в/2а
3.С5а/3в
4.пропердин
5.фактор Д
8. Неспадающиеся поры в мембране микробных клеток образующиеся в результате активации системы комплемента создают возможность:
1. осуществления фагоцитоза
2. для поступления в клетку ионов Н+,Na+ и воды
3.для поступления в клетку белков
4.для поступления в клетку углеводов
5.для поступления жиров
9.Анафилотоксиноми являются следующие компоненты комплемента:
1.С5в
С5а
3.С3в
4.С2
5.С4
10. В активации комплемента по альтернативному пути участвуют:
1.ионы кальция
2. С2
Стенка микробной клетки
4.С1
5. С4
С3в компонент комплемента связывается с клетками
Фагоцитарными
2. Т-СД4
3. тучными
4.микробными
5. НК
На поверхности фагоцитов имеются рецептор к компонентам бактерий
1. ядру 3. рибосом 5. глюкозе и флавину
2. митохондриям 4. к липополисахаридам и маннозный
Макрофаги имеют рецептор к фрагменту Ig
1. Fab1 3. Fc 5. V-домену
2. Fab2 4. J-цепи
Разрушение бактерий в фаголизосоме происходит за счет
1. кислой рН
2. кислородпроизводных продуктов
3. антимикробных пептидов
4. ферментов лизосом
Всего перечисленного
Макрофаги, взаимодействуя с патогеном, не приводят к
1. фагоцитозу патогена
Разрушению патогена
3. секреции цитокинов
4. презентация антигена для иммунокомпетентных клеток
5. нарушениюцитоскелета
В первые часы после заражения активируются
1. Т-СД8
2. В-клетки
Комплемент по альтернативному пути
4. Комплемент по классическому пути
5. Синтез антител
Раннюю реакцию врожденного иммунитета обеспечивают
1.Т-СД8
2. В-клетки
3. Комплемент по классическому пути
4. Синтез антител
Активация макрофагов
8. К цитокинам ранней реакции врожденного иммунитета не относятся:
1. ИЛ-1 3. ИЛ-8 5. ИЛ-2
2. ИЛ-6 4. ФНОα
9.Активированные макрофаги не выполняют функцию:
1.Фагоцитоза
2.Хемотаксиса
3.Синтеза цитокинов
4.Синтеза иммуноглобулинов
Выработки активных форм кислорода
10. Дендритные клетки являются:
1.Антителообразующими клетками
Профессиональными антигенпрезентирующими клетками
3.Непрофессиональными антигенпрезентирующими клетками
4.Аллергенами
5.Клетками – регуляторами иммунного ответа
11. Для характеристики антибактериального потенциала моноцитов/макрофагов используют лабораторный тест:
1. фагоцитоз частиц латекса;
2. тест торможения миграции;
НСТ-тест;
4. тест хемотаксиса
5..ИФА
12.Избыточная продукция макрофагами провоспалительных цитокинов лежит в основе патогенеза:
1) септического шока;
2) аутоиммунных заболеваний;
3) респираторного дистресс-синдрома;
4) хронических воспалительных процессов с исходом в фиброз;
