Д. Врожденный листериоз. 1) этиология и пути заражения плода, 2) формы, 3) клинические признаки, 4) патологическая анатомия, 5) патогенез.
1) Листериоз – острое инфекционное заболевание, вызываемое Listeria monocytogenes.
Пути заражения плода:
а) чаще – трансплацентарно
б) реже – через родовые пути и амниотическую жидкость при листериозном пиелите, пиелонефрите, эндоцервите, бессимптомном листериозе матери
2) Формы листериоза: а) гранулематозная б) пиемическая в) смешанная
3) Клинические признаки: папуллезная сыпь с красным ободком по периферии на коже спины, ягодиц, конечностей, слизистой ЖКТ, зева, коньюктивы глазных яблок
4) МаСк: сыпь и гранулемы (листериомы) в печени, селезенке, мягких мозговых оболочках.
МиСк: листериомы – в центре очаг некроза с листериями, по периферии – гистиоциты, моноциты, лимфоциты; тромбоваскулиты с развитием геморрагической пневмонии, полио- и лейкоэнцефалита, изъязвлений слизистых; плацента – гнойный интервиллезит, изъязвления синтиция, очаги некроза ворсин.
5) Патогенез: чаще трансплацентарное заражение попадание возбудителя в кровь острое лихорадочное состояние фиксация возбудителя в ретикулоэндотелиальной системе (печень, селезенка, лимфатические узлы) и в нервной системе, в почках образование листериом.
27д. Врожденная цитомегалия: 1) этиология и пути заражения плода 2) клинические проявления 3) формы 4) патологическая анатомия 5) цитомегаловирусные фетопатии
1) Этиология: цитомегаловирус (группа Herpes вирусов).
Пути заражения плода: 1. антенатально при острой первичной инфекции у матери 2. интранатально путем аспирации инфицированного секрета влагалища. Дети младшего возраста могут заражаться при грудном вскармливании через молоко.
2) Клинические проявления:
Гепатоспленомегалия, желтуха, гемолитическая анемия
Геморрагическая петехиальная сыпь на коже; носовые, желудочные, кишечные кровотечения
Судороги
Цитомегаловирусные клетки в моче, ликворе, слизи, пунктате слюнных желез
3) Формы врожденной цитомегалии: 1. локализованная 2. генерализованная
4) Морфологически характеризуется:
1. образованием цитомегаловирусных клеток: крупные клетки, эксцентрично расположенное ядро, вокруг ядра — ободок просветления («совиный глаз»), в ядре — ацидофильные зерна
Интерстициальные круглоклеточные инфильтраты в органах
Патологическая анатомия врожденной цитомегалии:
цитомегаловирусные клетки и лимфоидно-гистиоцитарные инфильтраты в слюнных железах, легких, почках, печени, головном мозге
специфические изменения в органах: серозно-десквамативная пневмония; холестазы, дистрофия и некроз гепатоцитов печени; интерстициальный нефрит; субэпендимальные очаги некроза головного мозга
5) Изменения в органах при цитомегаловирусных фетопатиях зависят от срока заражения:
а) ранние фетопатии: кистофиброз поджелудочной железы; цирроз печени; гидро-, микро- и порэнцефалия; кисты и бронхоэктазы в легких; кортикальная дисплазия почек.
б) поздние фетопатии: серозно-десквамативная пневмония; холестазы, дистрофия и некроз гепатоцитов печени; интерстициальный нефрит; субэпендимальные очаги некроза головного мозга
28д. Врожденный токсоплазмоз: 1) характеристика возбудителя, пути внутриутробного заражения 2) клинические проявления 3) морфологические изменения при заражении до 28 недель беременности 4) морфологические изменения при заражении после 29 недели беременности 5) морфологические изменения при заражении во время родов.
1) Этиология токсоплазмоза: токсоплазма — протозойный паразит в виде «дольки апельсина». В тканях токсоплазма выявляется в виде дочерних колоний — пневмоцист (шаровидные, без ядра, цитоплазма заполнена паразитами).
Токсоплазмоз — антропозооноз, источник — чаще домашние животные (кошки). Путь внутриутробного заражения — трансплацентарно, мать при этом клинически здорова.
2) Характерна тетрада клинических признаков: 1. гидро- или микроцефалия 2. хориоретинит 3. судороги 4. очаги обызвествления в мозге (видны рентгенологически).
При остром течении также: лихорадка, желтуха, гепатоспленомегалия.
3) Морфологические изменения при заражении до 28 недель беременности:
