2) Классификация смерти человека:
а) в зависимости от причин, ее вызвавших: 1) естественная (физиологическая) 2) насильственная 3) смерть от болезни (постепенная или скоропостижная)
б) в зависимости от развития обратимых или необратимых изменений жизнедеятельности: 1) клиническая 2) биологическая
Клиническая смерть — обратимые в течение нескольких минут изменения жизнедеятельности организма, сопровождающиеся остановкой кровообращения и дыхания.
Состояние перед клинической смертью — агония — некоординированная деятельность гомеостатических систем в терминальном периоде (аритмии, паралич сфинктеров, судороги, отек легких и т.д.)
В основе клинической смерти: гипоксия ЦНС из-за прекращения кровообращения и дыхания и расстройств их регуляции.
Биологическая смерть — необратимые изменения жизнедеятельности организма, начало аутолитических процессов.
Характеризуется неодновременной гибелью клеток и тканей (первой, через 5-6 мин, гибнут клетки коры головного мозга, в других органах клетки гибнут в течении нескольких суток, при этом их деструкция может быть сразу обнаружена только при ЭМ)
5) Признаки смерти и посмертные изменения:
Охлаждение трупа (algor mortis) — постепенное снижение температуры трупа.
Причина: прекращение выработки в теле тепла.
Иногда — при отравлении стрихнином, смерти от столбняка — температура после смерти может повышаться.
Трупное окоченение (rigor mortis) — уплотнение произвольных и непроизвольных мышц трупа.
Причина: исчезновение в мышцах после смерти АТФ и накопление в них лактата.
3. Трупное высыхание: локализованное или генерализованное (мумификация).
Причина: испарения влаги с поверхности тела.
Морфология: помутнение роговиц, появление на склере сухих буроватых пятен, пергаментные пятна на коже и т.д.
Перераспределение крови в трупе — переполнение кровью вен, запустевание артерий, посмертное свертывание крови в венах и правых отделах сердца.
Морфология посмертных сгустков: гладкие, эластические, желтые или красные, лежат свободно в просвете сосуда или сердца.
Быстрая смерть — мало посмертных сгустков, смерть от асфиксии — отсутствие посмертного свертывания.
Трупные пятна — возникновение трупных гипостазов в виде темно-фиолетовых пятен чаще всего в нижележащих частях тела, не подвергающихся сдавлению. При надавливании трупные пятна исчезают.
Причина: перераспределение крови в трупе в зависимости от его положения.
Трупная имбибиция — поздние трупные пятна красно-розовой окраски, не исчезающих при надавливании.
Причина: пропитывание области трупных гипостазов плазмой с гемоглобином из гемолизированных эритроцитов.
Трупное разложение с процессами
а) аутолиза — раньше всего возникает и выражен в железистых органах с ферментами (печень, поджелудочная железа), в желудке (гастромаляция), пищеводе (эзофагомаляция), при аспирации желудочного сока — в легких («кислое» размягчение легких)
Б) гниения трупа — результат размножения гнилостных бактерий в кишечнике и последующего заселения ими тканей трупа; гниющие ткани грязно-зеленые, издают запах тухлых яиц
В) трупной эмфиземы — образование газов при гниении трупа, раздувающих кишечник и проникающих в органы и ткани; при этом ткани приобретают пенистый вид, при ощупывании слышна крепитация.
5. Дистрофии: 1) определение, 2) причины, 3) морфогенетические механизмы развития, 4) морфологическая специфика дистрофий, 5) классификация дистрофий.
1) Дистрофия – сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям.
2) Основная причина дистрофий — нарушение основных механизмов трофики, а именно:
а) клеточных (структурная организация клетки, ауторегуляция клетки) и б) внеклеточных (транспортных: кровь, лимфа, МЦР и интегративных: нейроэндокринные, нейрогуморальные) механизмов.
3) Морфогенез дистрофий:
а) инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещ-во с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментативных систем, метаболизирующих эти продукты [инфильтрация белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме]
б ) декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке) [жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации]
в) извращенный синтез – синтез в клетках или тканях веществ, не встречающихся в них в норме [синтез алкогольного гиалина гепатоцитами]
г) трансформация – образования продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров, углеводов [усиленная полимеризация глюкозы в гликоген]
4) Для определенной ткани характерен чаще всего определенный механизм морфогенеза дистрофии [почечные канальцы – инфильтрация, миокард - декомпозиция] — ортология дистрофий
Классификация дистрофий.
I. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах:
