Лабораторная диагностика двс- синдрома.

Для диагностики двс-синдрома не существует одного простого теста, необходимо использование комплекса лабораторных методов для выявления данной патологии. Диагностика синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания должна быть срочной, информативной, основанной на системе простых и легко выполняемых тестов. Кроме того, диагностическая ценность применяемых методик определяется регулярным мониторингом.

I. Первая rpуппа диаrностических тестов основана на выявленииразрушения потребления и агрегации клеток крови тромбоцитов и эритроцитов: прогрессирующие снижение количества тромбоцитов в периферической крови; одновременное повышение содержания в плазме фактора 4 кровяных пластинок (антигепариновый фактор), что свидетельствует о внутрисосудистой агрегации этих клеток и интенсивном выделении из них компонентов плотных гранул; интенсивное разрушение эритроцитов в зоне микроциркуляции приводит К повышению непрямого билирубина, а в мазках крови появлению фрагментов разрушенных, разделенных на части эритроцитов; повышение спонтанной агрегации тромбоцитов.

II. Определение фибринмономерных комплексов (продуктов паракоаryляции): этаноловый тест; протаминсульфатный тест (при ДВСсиндроме тест реже дает положительный результат, чем этаноловый, но нередко определяется положительным, когда последний становится отрицательным); определение фибриноrена В. Метод основан на осаждении фибриноrена В спиртовым раствором бетанафтола. Этот тест мeнее специфичен, чем этаноловый тест, так как бетанафтол осаждает не только заблокированные фибринмономерные комплексы, но и дрyгие белки, не имеющие отношения к свертывающей системе крови; определение продуктов деградации фибриногена (ПДФ). В норме в плазме выделяется 0,05 r/л ПДФ. При диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови и массивных тромбозах, сопровождающихся активацией фибринолиза, уровень ПДФ значительно поднимается; наиболее специфичным тестом в настоящее время считается выявление D-димеров.

III. Изменение (укорочение или удлинение) общих хронометрических коагуляционных тестов:

Общее время свертывания по ЛиУайту;

Аутокоаryляционный тест;

Активированное парциальное тромбопластиновое время;

Протромбиновое время;

Тромбиновое время.

IV. Увеличение или снижение концентрации фибриногена.

V. Угнетение или активация фибринолитической системы:

ХIIа-зависимый фибринолиз;

Спонтанный фибринолиз;

Содержание плазминоrена, eгo активаторов и ингибиторов.

VI. Снижение активности антитромбина Ш.

При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4 5 из вышеперечисленных тестов должно рассматриваться как подтверждение диагноза.

В первой фазе ДВС-синдрома (гиперкоагуляционной) выявляется

гиперкоагуляция, сочетающаяся с повышенной агрегацией тромбоцитов и снижением их содержания в периферической крови. Часто в первой фазе появляется rиперфибриноrенемия. ПДФ могут быть еще нормальными.

Во 2й фазе две синдрома (нормокоагуляционной или переходной) часть тестов еще выявляет гиперкоагуляцию, тогда как другие показывают гипо или нормокоаryляцию. Таким образом, появляется разнонаправленность показателей коаryлоrраммы. Паракоаrуляционные тесты, появившиеся в l фазе, остаются положительными. Повышается уровень ПДФ в плазме. Имеется выраженная тромбоцитопения. Агрегационная функция тромбоцитов снижена. Нарастает дефицит AT-III.

В З-й фазе (гипокоагуляционной) определяется удлинение времени

свертывания во всех тестах. Снижается концентрация фибриногена вплоть до афибриногeнемии. Углубляется тромбоцитопения, резко нарушена функция тромбоцитов. Этаноловый и протаминсульфатный тесть! становятся отрицательными. Увеличивается содержание растворимых фибринмономерных комплексов и продуктов деrpадации фибриногена. Выявляется активация фибринолиза.

Лечение ДВС-синдрома.

Лечение ДВС-синдрома зависит от стадии процесса. В первую очередь необходимо устранить причину, вызвавшую активацию тpомбокиназы (тромбопластина). Если видимая причина отсутствует, то необходимо начать посиндромную терапию, направленную на восстановление адекватной гемодинамики, микроциркуляции, дыхательной функции легких, коррекции метаболических нарушений.

В I стадии ДBC-cиндpомa рекомендуется (обязательно!) применять гепарин по 100-400 ЕД/кг (суточная доза) подкожно 3 - 6 раз в сутки или внутривенно путем постоянной инфузии (от 400-500 до 2000 ЕД и более) через дозатор. Считается, что исходное время свертывания по Ли-Уайту должно увеличиться в 2 раза. Определенными преимуществами обладают препараты фракционированного гепарина (фраксипарин, клексан и т. д.): их можно вводить 1 раз в сутки без значительных колебаний времени свертывания. Необходимо введение донаторов АТ III: кубернина и свежеза мороженной плазмы (СЗП) в 1 стадии достаточно инфузии 200 -300 мл СЗП (5 млjкr) в сутки на фоне введения rепарина. Bведенный непосредственно в плазму гепарин из расчета 0, 1- 0,25 Ед/мл повышает активность А Т III по отношению к факторам Ха и IXa в 1000(!) раз, обрывает процесс внутрисосудистого свертывания и тем самым не дает развиться коаryлопатии потребления. Для нормализации реологических свойств крови и улучшения микроциркуляции в последнее время широко рекомендуется применение 6% или 10% оксиэтuлированого крахмала до 10 мл/кr или реополиглюкина в той же дозировке. С этой же целью назначают: внутривенно курантuл 1O-20 Mг в сутки, папаверин 3-5 Mr/кr (в сутки), комrтамин 10-20 Mr/кr в сутки.

Во II стадии ДBCcиHдpOMa доза СЗП увеличивается до 10 -15 мл/кr в сутки, гепарин в микродозах добавляется только в СЗП. Переливание сухой rтазмы и фибриноrена противопоказано(!). Введение СЗП следует проводить струйно. В последнее время в практику терапии входит препарат антитромбина III кубернин. В первые сутки назначают 1500-2000 ЕД, затем 23 дня 1000 ЕД, 500 ЕД и 500 ЕД соответственно.

В III стадии (rипокоаryляции) показано введение инzибиторов протеаз (контрикал, трасилол 1000-2000 Атр Eд/кr массы тела). При развитии кровотечений СЗП вводится в суточной дозе 1,5 - 2 л, в этом случае выполняя заместительную роль возмещая дефицит факторов, истощающихся в ходе ДВС-синдрома. Очень эффективно применение криопреципитата, содержащего более высокие концентрации фибриногена, фактора Виллебранда, фибронектина и ф-ХIII.

При снижении уровня гемоглобина ниже 7080 г/л, гематокрита менее 22 л/л показано переливание отмытых эритроцитов, а при их отсутствии эритроцитарной массы. Трансфузия цельной крови, особенно со сроком хранения более 3 суток сама может вызвать развитие ДВС-синдрома.

Тромбоцитарную массу переливают при снижении уровня тромбоцитов до 50. 109 /л вместе с контрикалом. Использование аминокапроновой кислоты для лечения ДBC-синрома противопоказано изза ее способности провоцировать ДВС. Ее можно использовать только для проведения локальноrо гемостаза. По тем же причинам нельзя вводить и фибриноген, т. к. последний «подкармливает» ДВС-синдром (3. С. Баркaraн, 1988).

Одним из наиболее перспективных и безопасных методов лечения ДВС-синдрома является лечебный nлазмаферез. Ero эффект обусловлен деблокированием системы мононуклеарных фагоцитов и выведением из кровотока продуктов коаryляции и фибринолиза, белков «острой фазы» воспаления, циркулирующих иммунных комплексов и дрyгих соединений, обуславливающих развитие синдрома эндотоксикоза. Эксфузируют не менее 70-90% ОЦП с возмещением С3П в полном объеме. В дальнейшем после стабилизации свертывания на протяжении 1- 3 суток продолжают введение С3П по 400-500 мл под коаryлолоrическим контролем. С целью нормализации системы свертывания и подавления синтеза биолоrически активных вешеств целесообразно назначение аспизола не менее 1,5 г в сутки.