Негазовый алкалоз характеризуется дефицитом ионов водорода в крови в сочетании с избытком бикарбонатных ионов.
Причины развития негазового алкалоза:
I Метаболический алкалоз:
1. Потеря ионов водорода через ЖКТ (гипокалиемический гипохлоремический алкалоз):
- неукротимая рвота с потерей кислых ионов (стеноз привратника),
- промывание желудка в послеоперационном периоде,
- врожденная хлордиарея
2. Уменьшение экскреции и увеличение реабсорбции НСО3– (гипернатриемический алкалоз) в результате первичного (синдром Кона) или вторичного гиперальдостеронизма, который может быть вызван гиповолемией или острой печеночной недостаточностью с расстройствами белкового и углеводного обмена и нарушением расщепления альдостерона, обеспечивающего реабсорбцию натрия. Гиповолемия приводит к снижению СКФ и, следовательно, активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Под действием альдостерона усиливается секреция протонов в дистальных отделах нефрона:
Причины гиповолемии:
- прием диуретиков
- кровопотеря и плазмопотеря
- дегидратация
- снижение сердечного выброса (кардиогенный шок, сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца).
II Экзогенный (нагрузочный) алкалоз:
- Алкалоз после коррекции лактоацидоза или кетоацидоза
- Введение нереабсорбируемых анионов (бензилпенициллин, карбенициллин)
- Передозировка антацидных препаратов
- Цитратная интоксикация
Большую роль в происхождении нереспираторного алкалоза у больного в после операционном периоде играет бесконтрольная инфузия растворов, содержащих натрий, на первоначальном этапе борьбы с метаболическим ацидозом (экзогенный алкалоз).
Связь между метаболическим алкалозом и содержанием калия в организме до конца не выяснена.
При метаболическом алкалозе ионы калия переходят из внеклеточной жидкости в клетку, тем самым восстанавливая баланс катионов, сниженный вследствие дефицита протонов. Напротив, при состояниях первичного дефицита калия протоны диффундируют в клетку наряду с ионами натрия. Вследствие этого развивается внутриклеточный ацидоз. Увеличение содержания натрия в клетках приводит к развитию клеточной гипергидратации.
Развитие при алкалозе внутриклеточного ацидоза при дефиците калия внепочечного происхождения приводит к феномену парадоксальной ацидурии: реакция мочи, несмотря на метаболический алкалоз, становится более кислой вследствие усиления секреции почками ионов водорода. Парадоксальная ацидурия усугубляет алкалоз внеклеточного пространства. Избыток протонов в клетках нейтрализуется клеточными белковыми (в частности, гемоглобиновой) буферными системами. Нейтрализация ионов водорода гемоглобиновым буфером сопровождается потерей калия эритроцитами, что может привести к транзиторной гиперкалиемии (см. Метаболический ацидоз) и дальнейшей потере калия с мочой, хотя уровень гиперкалиемии и гиперкалийурии ниже, чем при метаболическом ацидозе. Впоследствии это состояние сменяется выраженной гипокалиемией с сопутствующей гипокалигистией
Алкалоз вызывает гипокалиемию посредством вышеуказанных механизмов, и наоборот, первичный дефицит калия в организме способствует поддержанию состояния метаболического алкалоза путем стимуляции секреции протонов в почечных канальцах и усиления реабсорбции бикарбоната.
При метаболическом алкалозе затруднена отдача кислорода тканям. Это может привести к вторичному нарушению метаболических процессов.
Механизмы компенсации при метаболическом алкалозе недостаточно полноценны и осуществляются дыхательным и почечным путями.
1. Дыхательная компенсация происходит путем снижения минутного объема дыхания, вследствие снижения чувствительности хеморецепторов при уменьшении концентрации ионов водорода плазмы. Это приводит к повышению рСО2 , однако гиперкапния обычно умеренная и не превышает 60 мм рт.ст. Однако, повышение рСО2 и гипоксемия вызывают усиление вентиляции и ограничивают таким образом дыхательные компенсаторные механизмы. Может возникать периодическое дыхание (по типу Чейн-Стокса), когда периоды апноэ, в которые происходит накопление в плазме угольной кислоты, и, следовательно, протонов, сменяются периодами восстановления дыхания. В крови возрастает содержание HbО2 вследствие ухудшения его диссоциации.
2. В условиях дефицита ОЦК и гипокалиемии почки усугубляют алкалоз за счет секреции протонов (феномен парадоксальной ацидурии). Медикаментозная коррекция указанных нарушений создает возможность включения почечного механизма компенсации: задержка ионов водорода и секреция бикарбонатов. Сдвиг рН мочи в щелочную сторону свидетельствует о реализации этого механизма и является прогностически благоприятным признаком.
3. Важную роль в компенсации метаболического алкалоза играют клеточные белковая и фосфатная буферные системы, которые высвобождают ионы водорода, связывая при этом ионизированный кальций плазмы. Развивается гипокальциемия с характерными клиническими проявлениями (тонико-клонические судороги мимической мускулатуры, «рука акушера», синдром Труссо и.т.д.).
Клинические проявления метаболического алкалоза зависит от скорости его развития и степени тяжести.
При компенсированном и субкомпенсированном нереспираторном алкалозе (рН от 7,4 до 7,49) клиническая симптоматика практически отсутствует, возможно некоторое уменьшение частоты дыхания в связи с угнетением активности дыхательного центра. Клиническая картина при декомпенсированном алкалозе обусловлена сочетанием гиперкапнии, гипокалиемии и гипокальциемии. Оксигенации способствует повышение сродства гемоглобина к кислороду в щелочной среде. В связи с этим при алкалозе кожные покровы не имеют цианотичной окраски и остаются теплыми.
Сердечно-сосудистая система: Для декомпенсированного алкалоза характерно усиление адренергических эффектов за счет повышения активности b-адренорецепторов в сердце, сосудах, кишечнике и бронхах. Вследствие сопутствующей гипокалиемии могут наблюдаться нарушения сердечного ритма (различные предсердно-желудочковые аритмии), изменения зубца Т и появление волны U на ЭКГ, мышечная слабость, гипорефлексия, полиурия и полидипсия, повышение чувствительности к сердечным гликозидам, нарушения функции миокарда.
Нервная система: Тяжелый алкалоз может сопровождаться нарушением сознания (апатия, ступор).
Дыхательная система: Может развиться периодическое дыхание типа Чейн-Стокса,
Нарушения водно-электролитного обмена: Наблюдаются признаки гиповолемии (постуральная гипотензия, понижение давления в яремных венах и т.д.) вследствие перемещения натрия и воды в клетки и развития клеточной гипергидратации. Гипокальциемия вызывает развитие судорог и приступов тетании. Развитие судорожного синдрома является своеобразным механизмом компенсации алкалоза, так как во время судорог образуется лактат.
