Конкуренция ионов водорода и ионов калия за элиминацию с мочой.

Следует отметить, что ионный состав крови оказывает влияние на кислотно-основной баланс. Уровень калия в крови влияет на выведение почками ионов Н⁺, и наоборот. При гипокалиемии имеет место перемещение ионов К⁺ из клеток во внеклеточную жидкость и реципрокное движение ионов Н⁺ из внеклеточной жидкости в клетки. В почках эти потоки снижают рН в клетках эпителия почечных канальцев, посредством повышения секреции ионов Н⁺. Снижение калия также стимулирует синтез аммония почками, в качестве средства буферирования избыточных ионов Н⁺. В результате повышается реабсорбция отфильтровавшихся ионов НСО₃ˉ и развивается метаболический алкалоз. Подъем уровней К⁺ в крови оказывает противоположный эффект. Содержание К⁺ в плазме также изменяются под влиянием кислотно-основного состояния. При ацидозе повышена элиминация ионов Н⁺ и снижено выведение ионов К⁺, что в результате приводит к гиперкалиемии. Алкалоз оказывает противоположное действие.

Альдостерон также влияет на элиминацию ионов Н⁺ почками, а именно, в собирательных канальцах, опосредованно стимулируя секрецию ионов Н⁺, наряду с повышением реабсорбции ионов Na⁺ и секреции ионов К⁺. Для гиперальдостеронизма характерны гипокалиемия и алкалоз, обусловленный повышенной секрецией ионов Н⁺. Противоположные изменения возникают при гипоальдостеронизме: уровень К⁺ повышается, снижается секреции ионов Н⁺ и развивается ацидоз.

 

Влияние NaCl–Н₂СО₃ обменов на рН.

Уровень хлорида натрия может опосредованно влиять на кислотно-основной баланс через Clˉ/НСО₃ˉ обменную систему. Реабсорбция хлорида натрия в почках требует реабсорбции сопроводительного аниона. Основными внеклеточными анионами являются Clˉ и НСО₃ˉ.

Одним из механизмов, используемым в почках для регуляции рН внеклеточных жидкостей, является возврат или выведение ионов НСО₃ˉ. В реализации этого механизма необходимо перемещение реципрокных анионов. Во внеклеточной жидкости содержание хлоридов самое высокое по сравнению с другими анионами. При необходимости ионной перемены ион Clˉ может заменять НСО₃ˉ. Например, уровни НСО₃ˉ в плазме крови обычно повышаются, если соляная кислота секретируется в желудок после обильной еды, вызывая так называемый «послеобеденный щелочной прилив». Позднее, так только ионы Clˉ ^ˉреабсорбируются в тонкой кишке, рН возвращается к нормальному уровню. Гипохлоремический алкалоз индуцируется снижением в плазме уровней Clˉ. Гиперхлоремический ацидоз имеет место при повышении уровней Clˉ.

 

Роль печени.

Регуляция КОС происходит путем окисления органических кислот, образующихся в цикле Кребса, окисления молочной кислоты, синтеза мочевины из аммиака, секреции с желчью бикарбоната. В физиологических условиях в печени 45% метаболизированной глюкозы превращается в молочную кислоту, которая частично подвергается буферному воздействию внеклеточных бикарбонатов. 80% лактата превращается с углекислый газ и воду, 20% – в глюкозу. Каждая из этих реакций обеспечивает регенерацию бикарбоната, истраченного на нейтрализацию молочной кислоты.

 

Роль желудочно-кишечного тракта.

Желудочно-кишечный тракт обеспечивает поддержание КОС путем регуляции количества и качества абсорбируемых ионов и воды. В кишечнике функционирует механизм предпочтительной реабсорбции ионов хлора. После приема пищи параллельно с секрецией ионов водорода и хлора в просвет желудка из внеклеточной жидкости увеличивается поступление НСО₃ˉ – феномен «щелочного прилива». В норме происходит быстрая коррекция этого путем секреции бикарбоната в просвет кишечника и реабсорбции ионов хлора.

Роль кожи.

Кожа может в условиях избытка нелетучих кислот и оснований выделять последние с потом. Это имеет особое значение при нарушении функции почек.