Следует отметить, что ионный состав крови оказывает влияние на кислотно-основной баланс. Уровень калия в крови влияет на выведение почками ионов Н+, и наоборот. При гипокалиемии имеет место перемещение ионов К+ из клеток во внеклеточную жидкость и реципрокное движение ионов Н+ из внеклеточной жидкости в клетки. В почках эти потоки снижают рН в клетках эпителия почечных канальцев, посредством повышения секреции ионов Н+. Снижение калия также стимулирует синтез аммония почками, в качестве средства буферирования избыточных ионов Н+. В результате повышается реабсорбция отфильтровавшихся ионов НСО3ˉ и развивается метаболический алкалоз. Подъем уровней К+ в крови оказывает противоположный эффект. Содержание К+ в плазме также изменяются под влиянием кислотно-основного состояния. При ацидозе повышена элиминация ионов Н+ и снижено выведение ионов К+, что в результате приводит к гиперкалиемии. Алкалоз оказывает противоположное действие.
Альдостерон также влияет на элиминацию ионов Н+ почками, а именно, в собирательных канальцах, опосредованно стимулируя секрецию ионов Н+, наряду с повышением реабсорбции ионов Na+ и секреции ионов К+. Для гиперальдостеронизма характерны гипокалиемия и алкалоз, обусловленный повышенной секрецией ионов Н+. Противоположные изменения возникают при гипоальдостеронизме: уровень К+ повышается, снижается секреции ионов Н+ и развивается ацидоз.
Влияние NaCl–Н2СО3 обменов на рН.
Уровень хлорида натрия может опосредованно влиять на кислотно-основной баланс через Clˉ/НСО3ˉ обменную систему. Реабсорбция хлорида натрия в почках требует реабсорбции сопроводительного аниона. Основными внеклеточными анионами являются Clˉ и НСО3ˉ.
Одним из механизмов, используемым в почках для регуляции рН внеклеточных жидкостей, является возврат или выведение ионов НСО3ˉ. В реализации этого механизма необходимо перемещение реципрокных анионов. Во внеклеточной жидкости содержание хлоридов самое высокое по сравнению с другими анионами. При необходимости ионной перемены ион Clˉ может заменять НСО3ˉ. Например, уровни НСО3ˉ в плазме крови обычно повышаются, если соляная кислота секретируется в желудок после обильной еды, вызывая так называемый «послеобеденный щелочной прилив». Позднее, так только ионы Clˉ ˉреабсорбируются в тонкой кишке, рН возвращается к нормальному уровню. Гипохлоремический алкалоз индуцируется снижением в плазме уровней Clˉ. Гиперхлоремический ацидоз имеет место при повышении уровней Clˉ.
Роль печени.
Регуляция КОС происходит путем окисления органических кислот, образующихся в цикле Кребса, окисления молочной кислоты, синтеза мочевины из аммиака, секреции с желчью бикарбоната. В физиологических условиях в печени 45% метаболизированной глюкозы превращается в молочную кислоту, которая частично подвергается буферному воздействию внеклеточных бикарбонатов. 80% лактата превращается с углекислый газ и воду, 20% – в глюкозу. Каждая из этих реакций обеспечивает регенерацию бикарбоната, истраченного на нейтрализацию молочной кислоты.
Роль желудочно-кишечного тракта.
Желудочно-кишечный тракт обеспечивает поддержание КОС путем регуляции количества и качества абсорбируемых ионов и воды. В кишечнике функционирует механизм предпочтительной реабсорбции ионов хлора. После приема пищи параллельно с секрецией ионов водорода и хлора в просвет желудка из внеклеточной жидкости увеличивается поступление НСО3ˉ – феномен «щелочного прилива». В норме происходит быстрая коррекция этого путем секреции бикарбоната в просвет кишечника и реабсорбции ионов хлора.
Роль кожи.
Кожа может в условиях избытка нелетучих кислот и оснований выделять последние с потом. Это имеет особое значение при нарушении функции почек.
