Клиническая картина некоторых инфекционных заболеваний людей, сельскохозяйственных животных, растений, способных вызвать ЧС.

Чума -острая инфекционная природноочаговая болезнь диких грызунов-хищников и зайцеобразных, человеку передается преимущественно при посредстве эктопаразитов грызунов (блох), от человека человеку - воздушно-капельным путем. Клинически характеризуется поражением кожи и лимфатических узлов, легких, а также сепсисом.

В историю чума вошла как тяжелое народное бедствие под названием «великой» или «черной» смерти. Человечеству известно три пандемии чумы (в VI, XIV, XIX вв). за 10 лет третьей пандемии (1894- 1903) чума была завезена в 87 портов, а затем проникла в глубину материков. По территориальному распространению инфекции к настоящему времени известно около 50 стран. В которых обнаружены природные очаги чумы. Имеются они на Кавказе, в Прикаспии, Алтайском крае, Среднеазиатских республиках.

Возбудитель чумы Versinia pestis- небольшая палочка с закругленными концами, спор не образует, подвижностью не обладает. Вне организма возбудитель чумы нестоек. Чувствителен к воздействию света, высокой температуры, высушиванию.

Чумной микроб в природе сохраняется благодаря периодически возникающим эпизоотиям у грызунов. У большинства их развивается острая форма чумы. Люди заражаются при наличии остро протекающей эпизоотии, во время которой происходит значительный падеж грызунов. Покидая трупы грызунов, блоха, не находя нового хозяина среди однородного биологического вида, переходит на человека и заражает его. Реже заражение человека может наступить при прямом контакте с больным или павшим животным (верблюд).

Человек от человека может заразиться через предметы обихода, загрязненные гноем и мокротой больных. Но основной механизм передачи- капельный, аэрозольный, возникающий при поражении легких.

Инкубационный период - 3-6 дней. Болезнь начинается остро, внезапно с сильного озноба и быстрого повышения температуры до 39-40° С. Озноб. Сменяющийся жаром, сильная головная боль и головокружение, резкая слабость, бессонница мышечные боли, тошнота, рвота - типичные признаки начала болезни. Некоторые больные заторможены, лежат оглушенные, другие полностью сохраняют сознание, у них отмечается психомоторное возбуждение с бредом и галлюцинациями. Для больных чумой характерна шатающаяся походка, гиперемия лица. Речь становится невнятной, что придает им сходство с опьяневшими. Меняется внешний вид больного: лицо одутловато, в последующем становится осунувшимся. Под глазами - темные круги, лицо цианотично, выражает страдание, нередко страх, безнадежность. Взгляд неподвижный, «невидящий». Кожа горячая и сухая на ощупь. Вследствие резчайшей интоксикации развиваются симптомы поражения сердечно- сосудистой системы: нарастает тахикардия «до 120- 160 ударов в минуту»,АД падает. У некоторых больных появляется аритмия, нарастает одышка, цианоз. Характерен вид языка: утолщен, густо покрыт белым налетом, как бы «натерт мелом», с трещинами. В тяжелых случаях появляются кровавая или цвета кофейной гущи рвота. Стул частый, жидкий, со слизью и кровью.

При кожной форме чумы язвы отличаются резкой болезненностью, длительностью течения, заживают медленно, образуя рубцы.

Для бубонной чумы определяющим признаком является бубон - резко болезненное припухание лимфатических узлов. Наиболее часто они возникают на нижних конечностях (паховые), в подмышечной и шейной областях. Болезненный и плотный бубон постепенно становится тестоватым. Появляются участки флюктуации. На 8-12 день может наступить вскрытие бубона с выделением густого зеленовато – желтого гноя. Резко выражены симптомы интоксикации. В прошлом при отсутствии лечения летальность колебалась в пределах 40-90%.

При первично- легочной форме чумы инкубационный период длится от нескольких часов до 1-3 дней. Болезнь начинается внезапно, температура тела быстро повышается, типична сильная головная боль, неоднократная рвота. Появляются режущие боли в груди, одышка, сердцебиение, бред. Кашель вначале сухой, но вскоре меняется и сопровождается выделением значительного количества мокроты. Она вязкая, прозрачная, стекловидная, затем становится пенистой, жидкой, ржавой, иногда со значительной примесью крови. Боли в груди с каждым часом усиливаются, так как в процесс вовлекается плевра. Нарастает одышка, цианоз, дыхание становится поверхностным и очень частым (50 и более в минуту). Смерть наступает на 3-5 день, часто от отека легкого.

Первично-септическая форма чумы одна из редких и составляет 1-3% всех случаев. При этой форме отсутствуют поражения кожи, регионарных лимфатических узлов и легких. Болезнь начинается внезапно после инкубации, продолжающейся от нескольких часов до 1-2 суток. Типичны озноб, сильнейшая головная боль, резкое повышение температуры. Состояние быстро ухудшается, появляется возбуждение, бред. Через несколько часов развивается картина инфекционно-токсического шока. Болезнь продолжается 1-3 дня, случаи выздоровления редки.

Сибирская язва – острая инфекционная болезнь из группы зоонозов, характеризующаяся лихорадкой, поражением лимфатического аппарата, интоксикацией.

Возбудителем сибирской язвы является грамположительная бактерия (Bac. anthracis), легко образующая во внешней среде споры. Сибиреязвенные споры погибают при температуре 120°С лишь через 2 часа.

Источником сибирской язвы для человека являются больные или павшие от нее животные. Человек чаще всего заражается через поврежденную кожу и аэрогенным (ингаляционным) путем.

Выделяют два клинических варианта сибирской язвы: локализованный и генерализованный.

Инкубационный период при кожных разновидностях сибирской язвы длится 2-14 дней. Болезнь начинается с появления на коже плотного красного зудящего пятнышка, похожего на укус насекомого. В течение суток уплотнение кожи заметно увеличивается в размерах. Зуд усиливается, часто переходит в жжение, иногда появляется боль, а на месте пятнышка развивается пузырек величиной с горошину, наполненный желтой или темной жидкостью. Больные при расчесывании срывают пузырек и образуется язва с черным дном. Дно язвы западает, а по краям развиваются «дочерние» везикулы с прозрачным содержимым. Через сутки язва достигает 8-15 мм в диаметре. С этого момента она приобретает название сибиреязвенного карбункула. Вторым по частоте признаком является отек, который ограничивается обычно одной областью тела и развивается в период увеличения карбункула. Увеличиваются так же и лимфатические узлы. Больные жалуются на повышенную температуру, головную боль, расстройство сна, снижение аппетита. При тяжело протекающей болезни могут образовываться обширные вторичные некрозы.

В случае генерализации процесса (сибиреязвенный сепсис) состояние больного катастрофически ухудшается. Температура тела повышается до 39-40°С, кожа приобретает серый или багровый оттенок, становится влажной. Пульс частый - 120-130 в минуту, АД 100/ 60 – 90/ 50 мм рт ст. Обычно имеет место многократная рвота «кофейной гущей» или темной кровью, частый стул с примесью крови. Сознание спутанное или отсутствует, могут быть судороги, возбуждение. В считанные часы состояние резко ухудшается: температура поднимается до 40-41°С, пульс нитевидный, неуклонно падает АД, сознание спутанное, появляется двигательное и психическое возбуждение, усиливается цианоз кожи, развивается выпотной плеврит. В дальнейшем температура падает до35- 33°С, появляются носовые кровотечения, желудочно-кишечные, из десен, из мест инъекций, маточные, из мочевыводящих путей, кровоизлияния в кожу, слизистые. Тело покрывается холодным потом, усиливается цианоз. Через 4-5 ч от момента снижения температуры или несколько позже наступает смерть при развернутой картине инфекционно- токсического шока.

Холера - острая инфекционная болезнь с фекально–оральным механизмом передачи, для которой характерно обезвоживание как следствие потери жидкости с водянистыми испражнениями и рвотными массами. Холера относится к числу карантинных инфекций.

Холеру вызывают вибрионы, Объединяемые в вид Vibrio cholerae. Среди них выделяют два биотипа: классический и Эль- Тор. Холерный вибрион имеет форму запятой с одним длинным жгутиком, очень подвижен, спор не образует, хорошо переносит низкие температуры и замораживание, длительно сохраняется во влажной среде.

Источником холерных вибрионов является только человек.

Инкубационный период при холере длится от 1 до 6 дней. Чаще всего1-2 дня. Болезнь начинается остро с поноса. Дефекация, как правило, безболезненна. В типичных случаях испражнения представляют собой мутновато- белую жидкость с плавающими хлопьями. Не имеют запаха и по внешнему виду напоминают рисовый отвар. Рвота при холере, как правило, появляется вслед за диареей внезапно, очень скоро становится водянистой и также напоминает рисовый отвар. Диарея и рвота обычно не сопровождается болью в животе. Быстро нарастают явления обезвоживания. Больные жалуются на недомогание, резкую слабость, головокружение, сухость во рту, жажду. Кожа становится сухой и бледной, снижается ее тургор, возникает охриплость голоса, появляется цианоз губ и пальцев рук. Больных беспокоят постоянные позывы на рвоту, судороги мышц верхних и нижних конечностей, сопровождающиеся мучительными болями. Отмечается падение АД, снижается температура тела до 36-35°С, развивается анурия. Обезвоживание достигает 10% и более.

Брюшной тиф – острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально- оральным механизмом передачи, четко выраженной цикличностью, поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, бактериемией, интоксикацией, лихорадкой, розеолезно-папулезной сыпью.

Почти каждое стихийное бедствие (неурожаи, голод, землетрясения), а также войны сопровождались эпидемиями брюшного тифа.

Возбудитель – Salmonela typhi аэробная, не образующая спор. Хорошо подвижная (имеет жгутики) палочка.

Брюшным тифом болеет только человек. Источником является больной или бактерионоситель.

Распространяется брюшной тиф водным, пищевым, контактно- бытовым путями.

По истечении инкубационного периода, продолжающегося в среднем 10 – 14 дней (возможны колебания в пределах 7-23 дней), болезнь, как правило, развивается постепенно.

Начальный период (период нарастающих явлений) длится около недели - это время от появления лихорадки до установления ее постоянного типа. Характерным для этого периода являются познабливание, усиливающийся к вечеру жар, общая слабость, бессонница, ухудшение аппетита. Повышение температуры чаще происходит лестницеобразно, и к 4 -7 дню она обычно достигает максимума. Усиливается бледность кожных покровов, головная боль, брадикардия, анорексия, язык утолщается, появляется характерная для брюшного тифа обложенность языка белым налетом (края и кончик его остаются чистыми), метеоризм. Возможны запоры или поносы.

Период разгара болезни характеризуется развитием всего симтомокомплекса болезни. Температура держится на высоком уровне, интоксикация резко выражена, у ряда больных развивается тифозный статус, нарушается деятельность ЦНС и сердечно- сосудистой систем, кишечника, органов дыхания, появляются розеолы. Наиболее характерное место локализации сыпи – кожа груди, передней стенки живота, внутренняя поверхность предплечий и плеч. Отдельный элемент сыпи сохраняется в течение 3-5 дней, после чего бесследно исчезает. При брюшном тифе постоянно наблюдается поражение лимфатической системы. Отмечается увеличение шейных и подмышечных лимфаузлов. Часто в этом периоде бывают осложнения в виде перфорации кишечника с последующим развитием перитонита и кишечное кровотечение. Они развиваются чаще в конце 2-3 недели (в период отторжения некротических масс и очищения язв).

Следующий период - разрешение болезни. Он характеризуется падением температуры и ослаблением интоксикации. На этом фоне нормализуется сон, аппетит, улучшается общее самочувствие.

Период выздоровления характеризуется прекращением лихорадки, постепенной нормализацией всех функций организма. У некоторых больных может долгое время держаться слабость, раздражительность, повышенная утомляемость. У части больных может наступить рецидив болезни, иногда – несколько рецидивов. Клиническая картина рецидива повторяет клинические симптомы основной волны болезни, отличаясь лишь более быстрым подъемом температуры, более ранним появлением сыпи, менее выраженным тифозным статусом, меньшей длительностью лихорадки и обычно более легким течением.

Дизентерия – общая инфекционная болезнь человека, вызываемая бактериями рода шигелл, протекающая с преимущественным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки, клинически характеризуется симптомами общей интоксикации, схваткообразными болями в животе, частым жидким стулом, содержащим примеси слизи и крови, и сопровождающимися тенезмами.

Дизентерия как клиническое понятие существует с древних времен. Название болезни дано Гиппократом в V в. до н.э.

По данным ВОЗ является одной из важнейших причин болезни и смерти населения в 3/4 стран мира.

Возбудителями бактериальной дизентерии чаще бывают шигеллы Григорьева – Шига и Зонне и Бойда. В канализационных водах дизентерийные бактерии могут сохранять свою жизнеспособность до 25-30 суток; в почве, вне зависимости от времени года, - до нескольких месяцев.

Источником инфекции являются больные острой и хронической дизентерией, а также бактериовыделители.

Дизентерия – болезнь с фекально-оральным механизмом передачи инфекции. Факторами передачи являются руки, пищевые продукты, питьевая вода, мухи. В зависимости от фактора передачи различают и пути заражения – контактно-бытовой, пищевой, водный.

Инкубационный период длится обычно 2-5 дней (от нескольких часов до 7 дней). Заболевание обычно начинается внезапно. У больных появляются умеренные боли, локализующиеся внизу живота, преимущественно в области сигмовидной кишки. Носят схваткообразный характер. Одновременно с болью или несколько позже появляются позывы на дефекацию. Стул первоначально каловый, позже в нем появляются примеси слизи и крови. В разгар заболевания стул может терять каловый характер и иметь вид тек называемого ректального плевка, т.е. состоит из скудного количества слизи с кровью и сопровождается болезненными тенезмами и ложными позывами к дефекации. Частота стула колеблется от 10-15 до 25 раз в сутки (при тяжелой форме – без счета). В это же время появляется головная боль, повышается температура тела, достигая у большинства людей 38-39° С.

При пальпации живота выявляется уплотненная, болезненная сигмовидная кишка, причем ее болезненность отмечается несколько реже, чем уплотнение.

Бруцеллез – зоонозная инфекционно-аллергическая болезнь, сопровождающаяся лихорадкой, поражением сосудистой, нервной и других систем и особенно часто опорно-двигательного аппарата.

Возбудители болезни принадлежат к роду Brucella, имеют шаровидную или палочковидную форму, неподвижны, спор не образуют, жгутиков не имеют. Низкая температура бруцеллами переносится хорошо, при кипячении они погибают моментально.

Основным источником инфекции являются овцы, козы, свиньи, но могут быть также лошади, олени, верблюды, мулы, собаки, кошки и др.

Заражение человека происходит контактным или алиментарным путем, но возможет и аэрогенный путь. Заболевают в основном лица, имеющие контакт с больными животными: чабаны, пастухи, доярки, сотрудники бактериологических лабораторий, рабочие и служащие мясокомбинатов и др.

Инкубационный период - 3 недели.

Для бруцеллеза характерны значительные полиморфизм и частая сменяемость симптомов болезни. Склонность к длительному рецидивирующему течению – одна из главных его черт. Типично быстрое развитие ранних клинических признаков. Температура тела у большинства больных с первого дня болезни достигает 39-40°С. Характерен неправильный тип лихорадочной кривой со значительными перепадами. Подъем температуры сопровождается «потрясающим» ознобом. Окраска кожных покровов туловища и конечностей несколько бледнее обычной, но лицо и шея на высоте температуры часто гиперемированы. Иногда имеется сыпь в виде единичных розеолезных или геморрагических элементов. Ранний клинический признак – увеличение периферических лимфатических узлов. Больные жалуются на головную боль, непостоянную, без определенной локализации, выраженную потливость, снижение аппетита сухость во рту, жажду, наклонность к запорам. Постоянны жалобы на болевые ощущения в мышцах, костях, суставах. Ограничивается их подвижность. На фоне высокой температуры отмечается брадикардия.

Ящур - острая вирусная инфекционная болезнь, передающаяся человеку от больных животных. Протекает циклически с появлением пузырьков и эрозий на слизистой оболочке ротовой полости и на коже между пальцами и у ногтей.

Возбудитель Dermaphilus peeoris – один из наименьших по размеру вирусов, обладает высокой вирулентностью.

Ящур относится к типичным зоонозам. Основным резервуаром инфекции является крупный рогатый скот, реже свиньи, козы, овцы.

Инкубационный период от 2- 5 до 7- 10 дней.

Болезнь начинается остро, с озноба, высокой температуры, головной боли, ломоты в мышцах, пояснице, слабости, снижения аппетита. Через 1- 2 дня присоединяются сухость и жжение во рту, светобоязнь, жжение при мочеиспускании. На губах, языке, твердом и мягком небе, внутренней поверхности щек на фоне резко гиперемированной и отечной слизистой оболочки обнаруживаются мелкие (1- 4 мм в диаметре), овальные пузырьки, заполненные вначале светлым прозрачным содержимым, а затем мутно- желтым. Через сутки - двое пузырьки самостоятельно лопаются, обнажая болезненные неправильной формы, ярко- красные поверхностные изъязвления (афты). Затрудняется глотание даже жидкой пищи, появляется обильное слюноотделение (до 4- 5 л в сутки), значительно увеличивается в размерах язык, речь становится невнятной. Припухают и становятся болезненными регионарные лимфоузлы. Кроме поражения слизистых, у большинства больных отмечаются везикулы и на коже в области концевых фаланг пальцев рук и ног, в межпальцевых складках. Выпадают ногти.

Наряду с клинически выраженными формами, в период эпизоотий выявляются стертые, протекающие в виде мало характерного стоматита и общего недомогания.

Птичий грипп-заболевание, ныне известное как «птичий грипп» - это инфекционная болезнь птиц, вызываемая одним из штаммов вируса гриппа типа А, который схож с вирусом обычного человеческого гриппа. Ученые предполагают, что ключевую роль в распространении инфекции играют перелетные птицы, особенно те, что курсируют между Китаем и дальневосточными регионами России. Считается, что к данной инфекции восприимчивы все птицы, хотя некоторые виды менее восприимчивы, чем остальные. Так, мигрирующие водоплавающие птицы - чаще всего дикие утки - являются природным резервуаром вируса птичьего гриппа и эти птицы меньше всего восприимчивы к инфекции. Особенно восприимчива к эпидемиям домашняя птица, включая кур и индеек. Вирус обычно не поражает другие виды животных кроме птиц и свиней.

Из 15 подтипов вируса птичьего гриппа особое беспокойство представителей Всемирной организации здравоохранения вызывает вирус H5N1. Это высокопатогенный вирус, опасный для людей.

Клиническая картина заболевания у людей после скрытого периода в течении от 3 до 10 дней начинается с недомогания, познабливания, потливости, головных и мышечных болей, першения в горле, сухого кашля, повышения температуры тела до 38° С. Возможно появление расстройства пищеварения (рвота, жидкий стул). В дальнейшем в течение нескольких дней указанная симтоматика сохраняется или даже возможно кратковременное улучшение (с нормализацией температуры тела).

При прогрессировании болезни температура тела вновь становится высокой, нарастает слабость, головная боль, у больного появляется чувство «нехватки воздуха», дыхание становится затрудненным, учащенным.больной становится беспокойным, жалуется на стеснение в груди, сердцебиение. Смертность по данному заболеванию составляет 4%

Первый подтвержденный случай заражения людей птичьим гриппом произошел в Гонконге в 1997 году, когда штамм H5N1 вызвал тяжелое респираторное заболевание у 18 человек, из которых 6 умерло.

В начале февраля 2004 г. вирус птичьего гриппа H5N1 во Вьетнаме был обнаружен у свиней. Ученые выяснили, что передача свиньям вируса, который до этого был зафиксирован лишь у птиц, может ускорить его мутацию в более смертоносный вирус в результате смешения с человеческим и "птичьим" гриппом. Всемирная организация здравоохранения ранее выразила опасения, что такая мутация может привести к миллионам жертв. Известно, что заражение свиней тем более опасно, что заболевание у них может проходить бессимптомно, а это делает обнаружение вируса особенно трудным.

На территории России первые сообщения о массовой гибели гусей и кур появились 21 июля 2005 года в деревне Суздалка Доволенского района (300 км к западу от г.Новосибирска). Причиной падежа домашней птицы стал вирус гриппа А, штамм H5N1. К 30 июля 2005 года массовая гибель птиц была зарегистрирована уже в 19 деревнях в 4 районах Новосибирской области. 31 июля 2005 года информация о падеже птиц и тяжелом респираторном заболевании работника на частной гусиной ферме поступила из казахстанского Павлодара. В начале августа 2005 года распространение случаев массового падежа домашних птиц охватило несколько регионов юга Западной Сибири и Северного Казахстана. К середине августа случаи падежа птиц от вируса H5N1 распространились на запад до Челябинска. В 14 деревнях Новосибирской области в августе 2005 года было произведено 100-процентное уничтожение кур, уток и гусей, содержавшихся в приусадебных хозяйствах. Только в Новосибирской области уничтожено 87 тысяч птиц.

К 20 августа в 6 областях и краях юга Западной Сибири от Барнаула до Челябинска, расстояние между которыми почти 1,5 тыс. км, насчитывалось 36, а к концу августа 46 сел, в которых причиной массового падежа домашних птиц установлен вирус гриппа H5N1, в 97 селах имелись подозрения на это. Зарегистрирована гибель 11 тысяч домашних и небольшое количество диких птиц. Случаев заболевания людей, контактировавших с заболевшей живностью, не происходило.

В начале октября на Утятской птицефабрике в Курганской области России из-за заражения H5N1 было ликвидировано 460 тысяч кур и цыплят. В период с середины октября по начало ноября очаги заболевания были выявлены в двух областях центра европейской части России: Тульской и Тамбовской. Всего в октябре 2005 года в России очаги заболевания были зарегистрированы в 51 населенном пункте.

 

Фузариоз колоса.

Распространение и вредоносность болезни: эта болезнь встречается во всех областях возделывания зерновых культур и является причиной значительных потерь зерна при уборке пшеницы. Значительно страдает и качество зерна: снижается способность к прорастанию, ухудшаются хлебопекарные качества и, вследствие образования микотоксинов, сокращается возможность применения этого зерна в качестве корма. Наряду с пшеницей в меньшей степени заболеванию фузариозом подвержены ячмень и рожь.

Развитие болезни: в исключительных случаях весь колос становится бесплодным. Но, как правило, поражаются только отдельные колоски и части колосьев (частичная пустоколосица). Такие колоски имеют часто желтовато-розоватый налет или окрашены в красный цвет. При поражении грибом Gerlachia nivalis на чешуйках появляются четко очерченные коричневые пятна.

Возбудители болезни и их биология: фузариоз колоса вызывается прежде всего грибом Fusarium culmorum. Источником инфекции являются как зараженный семенной материал, так и перезимовавший мицелий, плодовые тела и споры на кукурузе, зерновых или травах в поле. После того, как разносимые ветром споры попадут на колосья, в течение трех дней могут возникнуть симптомы фузариоза колоса (при повышенной влажности и температуре 25–30°С).

Меры борьбы:

• плодосменный севооборот,
• расчистка почвы от послеуборочных остатков.

При возникновении массовых заболеваний важно как можно раньше провести комплекс противоэпиде­мических мероприятий.