Анатомія й фізіологія сечовидільної системи

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

Харківський національний медичний університет

 

 

ГОСТРА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ

ГОСТРА ПЕЧІНКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ

 

Методичні вказівки

для викладачів, лікарів-інтернів, студентів 5 курсу

 

 

Затверджено

вченою радою ХНМУ

протокол № ____

від «___» ________ 2009 р.

 

 

ХАРКІВ

ХНМУ

 

Гостра ниркова недостатність. Гостра печінкова недостатність: Метод. вказівки для студентів 5 курсу. / Укладачі: Ю.В. Волкова, С.В. Курсов, М.В. Лизогуб, А.А. Хижняк. – Харків: ХНМУ, 2009. – с.

 

Укладачі: Ю.В. Волкова

С.В. Курсов

М.В. Лизогуб

А.А. Хижняк

 

ЗМІСТ

Список скорочень...........................................................................

1. Анатомія й фізіологія сечовидільної системи...............................

2. Гостра ниркова недостатність......................................................

2.1. Форми гострої ниркової недостатності...............................

2.2. Методи діагностики.............................................................

2.3. Алгоритми інтенсивної терапії на різних стадіях гострої ниркової недостатності

3. Гостра печінкова недостатність...................................................

3.1. Етіологічні фактори............................................................

3.2. Патофізіологія розвитку......................................................

3.3. Клінічний перебіг.................................................................

3.4. Методи інтенсивної терапії..................................................

 

СПИСОК СКОРОЧЕНЬ

ГНН – гостра ниркова недостатність

ГпечН – гостра печінкова недостатність

ДВЗ – дисеміноване внутрішньосудинне згортання

ЦНС – центральна нервова система

ШКТ – шлунково-кишковий тракт

ШВЛ – штучна вентиляція легенів

Модуль 1. Анестезіологія й інтенсивна терапія.

Змістовний модуль 2. Загальні питання інтенсивної терапії.

Тема 5. Гостра ниркова і гостра печінкова недостатність.

Актуальність теми.

Анестезіологія й інтенсивна терапія як навчальна дисципліна є невід'ємною частиною клінічної медицини, тому вивчення основних положень цієї галузі науки — важливий момент підготовки лікаря будь-якої спеціальності. Вивчення анестезіології й інтенсивної терапії:

а) базується на вивченні студентами анатомії, гістології, біохімії, фізіології, патоморфології, патофізіології, внутрішньої медицини, педіатрії, фармакології й інтегрується із цими дисциплінами;

б) закладає основи вивчення студентами анестезіології та інтенсивної терапії невідкладних і критичних станів, які виникають у клініці внутрішньої медицини, педіатрії, хірургії, травматології й ортопедії, нейрохірургії, урології, акушерства й гінекології й інших галузей медицини, де застосовуються методи знеболювання та інтенсивної терапії, що передбачає інтеграцію викладання цих дисциплін і формування вміння застосовувати знання в процесі подальшого навчання й професійної діяльності;

в) дає можливість отримати практичні навички й сформувати професійні вміння у діагностиці й наданні невідкладної медичної допомоги й проведенні інтенсивної терапії при певних патологічних станах і при проведенні спостереження за хворим.

Загальна мета: демонструвати знання етіології, патогенезу, патофізіології й інтенсивної терапії невідкладних станів.

Конкретні цілі:

1) відрізняти основні синдроми, що характеризують печінкову й ниркову недостатність;

2) складати схеми проведення инфузійної терапії при різних порушеннях гомеостазу;

3) пояснювати вибір різних методів штучного органопротезувания.

Анатомія й фізіологія сечовидільної системи

Анатомія нирок Нирки розташовані ретроперітонеально по обох боках від хребта, причому права нирка трохи нижче лівої. Нижній полюс лівої нирки лежить на рівні верхнього краю тіла III поперекового хребця, а нижній полюс правої нирки відповідає його середині. XII ребро перетинає задню поверхню лівої нирки практично на середині її довжини, а праву - ближче до її верхнього краю. Нирки мають бобовидну форму. Довжина кожної нирки становить 10-12 см, ширина - 5-6 см, товщина - 3-4 см. Маса нирки становить 150-160 г. Поверхня нирок гладка. У середньому відділі нирки є поглиблення - ниркові ворота (hilus renalis), у які впадають ниркова артерія й нерви. Із ниркових воріт виходять ниркова вена й лімфатичні протоки. На розрізі нирки ледве помітні 2 шари: коркова й мозкова речовина нирки. У тканині коркової речовини перебувають нирковіі (мальпігіеві) тільця. У багатьох місцях коркова речовина глибоко проникає в товщу мозкового шару у вигляді радіально розташованих ниркових стовпів, які розділяють мозкову речовину на ниркові піраміди, що складаються із прямих канальців, які утворюють петлю нефрону. Верхівки кожної ниркової піраміди утворюють ниркові сосочки з отворами, що відкриваються в ниркові чашки. Останні з'єднуються й утворюють ниркову балію, що переходить потім у сечовід. Ниркові чашки, балія й сечовід становлять сечовивідні шляхи нирки. Зверху нирка покрита щільною сполучнотканинною капсулою.

Сечовий міхур розташований в порожнині малого таза й лежить за лобковим симфізом. При наповненні сечового міхура сечею його верхівка виступає над лобком і стикається з передньою черевною стінкою. У жінок задня поверхня сечового міхура стикається з передньою стінкою шийки матки й піхви, а в чоловіків прилежить до прямої кишки. Жіночий сечівник маленький - довжиною 2,5-3,5 см. Довжина чоловічого сечівника близько 16 см; його початкова (передміхурова) частина проходить через передміхурову залозу.

Особливості кровопостачання ниркового (коркового) нефрона полягають в тому, що міждолькові артерії двічі розпадаються на артеріальні капіляри. Це так звана «чудесна мережа» нирки. Вхідна артеріола після входу в клубочковую капсулу розпадається на клубочкові капіляри, які потім поєднуються знову й утворюють вихідну клубочкову артеріолу. Остання після виходу з капсули Шумлянського-Боумена знову розпадається на капіляри, що густо обплітають проксимальні й дистальні відділи канальців, а також петлю Генле, забезпечуючи їхньою кров'ю. Другою принциповою особливістю кровообігу в нирці є існування в нирках двох кіл кровообігу: величезного (коркового) і малого (юкстамедулярного), що відповідають двом типам однойменних нефронів. Клубочки юкстамедулярних нефронов також розташовуються в корковій речовині нирки, але трохи ближче до мозкового шару. Петлі Генле цих нефронів глибоко опускаються в мозкову речовину нирки, досягаючи вершин пірамід. Вихідна артеріола юкстамедулярних нефронів не розпадається на другу капілярну мережу, а утворює кілька прямих артеріальних судин, які направляються до вершин пірамід, а потім, роблячи поворот у вигляді петлі, вертаються назад у коркову речовину у вигляді венозних судин. Прямі судини юкстамедулярних нефронів, розташовуючись поруч із висхідним і спадним відділами петлі Генле й будучи істотними елементами протиточно-поворотної системи нирок, виконують важливу роль у діях осмотичної концентрації й розведеннясечі.

Нефрон - структурна й функціональна одиниця нирки. У людини в кожній нирці втримується біля мільйона нефронів, кожний довжиною близько 3 см. Кожний нефрон включає шість відділів, що сильно розрізняються по будові й фізіологічним функціях: ниркове тільце (мальпігієво), що складається з боуменової капсули й ниркового клубочка; проксимальний звитий нирковий каналець; спадне коліно петлі Генле; висхідне коліно петлі Генле; дистальний звитий нирковий каналець; збірна ниркова трубка. Є нефрони двох типів - коркові нефрони і юкстамедулярні нефрони.

У базі діяльності нирок лежать наступні механізми:

1. Активний транспорт. У діях виборчої реабсорбции й секреції молекули й іони активно секретуються у фільтрат або всмоктуються з нього. Так, приміром, здійснюється усмоктування глюкози в перитубулярні капіляри, що оточують проксимальний звитий нирковий каналец, і хлористого натрію - у товстому висхідному коліні петлі Генле.

2. Виборча проникність. Різні ділянки нефрона володіють виборчою проникністю для іонів, води й сечовини. Приміром, проксимальні звиті ниркові канальці відносно не досить проникні в порівнянні з дистальними звитими нирковими канальцами. Проникність дистальної ниркової трубки може регулюватися гормонами.

3. Концентраційні градієнти. У підсумку діяння двох пристроїв в інтерстиціальному просторі ниркової мозкової речовини підтримуються концентраційними градієнтами.

4. Пасивна дифузія й осмос. Іони натрію й хлору й молекули сечовини будуть дифундувати у фільтрат і з нього по концентраційному градієнту в тих ділянках нефрона, які проникні для них. А молекули води в проникних для них ділянках нефрона будуть виходить осмотично з фільтрату в інтерстиціальну рідину нирки там, де ця рідина гіпертонічна.

5. Гормональна регуляція. Аквабаланс організму й экскрецию солей регулюють гормони, що діють на дистальні звиті ниркові канальцы й ниркові збірні трубки, - антидиуретичний гормон, альдостерон і інші. Нирки служать основним органом виділення й основним органом осморегуляції. Їхні функції включають видалення з організму непотрібних речовин обміну й чужорідних речовин, регуляцію хімічного складу рідин тіла методом видалення речовин, кількість яких перевершує поточні потреби, регуляцію змісту води в просторах тіла (і тим самим їхнього розміру) і регуляцію рН рідин тіла. Нирки рясно забезпечуються кров'ю й гомеостатично регулюють склад крові. Нирки пристосовують свою діяльність до змін, що відбувають в організмі. При цьому лише у двох останніх відділах нефрона - у дистальному звитому канальці нирки й збірній трубці нирки - міняється функціональна активність із метою регуляції складу рідин тіла. Інша частина нефрона аж до дистального канальца працює при всіх фізіологічних станах однаково. Кінцевим продуктом діяльності нирок є сеча, розмір, і склад якої варіює залежно від фізіологічного стану організму. У нормі відділяється величезна кількість розведеної сечі, але при недоліку в організмі води з'являється концентрована сеча.

2. Гостра ниркова недостатність (ГНН)

Гостра ниркова недостатність (ГНН) — це поліетіологічний синдром, зумовлений швидким, множинним, потенційно зворотним порушенням основних функцій нирок, в першу чергу, екскреторної.

Часто ГНН є лише одним із компонентів недостатності декількох органів, що спостерігається у пацієнтів відділення інтенсивної терапії і розглядається як синдром поліорганної дисфункції. Незалежно від причини ГНН, ішемічні та токсичні ураження нирок мають загальні механізми, що призводять до гострого тубулярного некрозу.

Існує багато класифікацій ГНН, у яких ураховуються етіологія, патогенез і клініка.

Одним з найбільш важливих є поділ ГНН на преренальну, ренальну й постренальну. Відомо, що й преренальна і постренальна форми в процесі розвитку обов'язково трансформуються в ренальну форму ГНН. Таким чином, рання діагностика, знання етіології пре- і постренальних форм ГНН дозволяє за допомогою своєчасного втручання запобігти важким поразкам нирок.

Форми ГНН

Ренальна ГНН (25-40%). Найбільш типова причина виникнення ренальних форм ГНН - вплив нефротоксичних речовин. З лікарських препаратів нефротоксичними вважаються антибіотики, фенацетин, сульфаніламіди, ртутні препарати. Можливо як безпосередній їхній токсичний вплив на канальцевий епітелій, так і інші механізми, у тому числі обструкція ниркових канальців сульфаніламідами, уратами або алергійний генез лікарського впливу. Ниркові отрути викликають суцільний некроз епітелію проксимальних відділів канальців і одночасно рефлекторно ведуть до ішемії нирок із властивими ішемії порушеннями структури й функції канальців.

У кожному конкретному випадку від з'ясування механізму виникнення лікарської ГНН залежить і успішність терапії (наприклад, застосування великих доз глюкокортикоїдів при алергійному генезе ГНН). Сюди ж відносять випадки виникнення ГНН на фоні властиво патології нирок - гострих гломерулонефрита й пієлонефриту, волчаночного нефриту, нефриту при синдромах Гудпасчера й Вегенера, поразки нирок при вузловому периартеріїті й ін.

ГНН може виникнути при ниркових васкулітах, гострій склеродермічній нирці, злоякісній гіпертензії з бурхливим артеріолосклерозом, при тотальному некрозі коркового шару нирокк у вагітних, пієлонефриті з некротичним папілітом, тромбоеэмболії ниркових судин.

Преренальна ГНН (60-70%). Головною причиною виникнення преренальної ГНН є шок різної етіології. Серед причин виникнення шокової нирки близько 80 % становлять акушерські (септичний аборт, ускладнення вагітності й пологів), інші 20% пов'язані з переливанням несумісної крові, травмами, хірургічними втручаннями. Особливо часто це спостерігається при нещасних випадках і пораненнях, важкій операційній травмі, ушкодженні або розпаді тканини печінки, підшлункової залози, при інфаркті міокарда й інших судинних катастроф, опіках, масивному гемолізі й т.д. ГНН може розвитися при будь-якій важкій інфекції й насамперед при септицемії й при грамнегативній інфекції. Гостра уремія може розвиватися при далекосхідному геморрагическом нефриті, хворобі Вейля-Васильєва, анаеробніій інфекції. Досить часто ГНН зустрічається внаслідок порушень водно-електролітної рівноваги (блювота, тривала діарея).

Постренальна ГНН (5-10%). До постренальних причин відносять порушення відтоку сечі різного генеза (закупорка сечоводу каменем, пухлиною, гостра затримка сечі внаслідок аденоми передміхурової залози, пухлини сечового міхура, ретроперіитонеального фіброзу).

Некротичні або дистрофічні зміни клітин епітелію ниркових канальців, які розвиваються внаслідок ішемії або прямої пошкоджувальної дії токсичного, алергічного, механічного агента, призводять до обструкції канальців клітинним детритом, зворотного рухові вмісту канальців із регургітацією первинної сечі в лімфу. Патогенетичне значення мають також падіння швидкості клубочкової фільтрації, надмірне внутрішньосудинне зсідання крові, внутрішньониркова гіпертензія, розриви базальної мембрани, набряк сполучної тканини. Механізм розвитку постренальної ГНН пов'язаний з аферентною нирковою вазоконстрикцією, що розвивається у відповідь на різке підвищення внутрішньоканальцевого тиску з викидом ангіотензину ІІ й тромбоксану А2. Для розвитку постренальної ГНН у хворого з хронічним захворюванням нирок нерідко досить однобічної обструкції сечоводу.

Морфологія. При ГНН морфологічно визначається розповсюджений некроз епітелію ниркових канальців. Виразність морфологічних змін буває різної. У деяких випадках зміни канальцевого епітелію відбуваються без порушення цілісності канальцевої базальної мембрани (тубулонекроз), у найбільш важких ситуаціях вона частково руйнується (тубулорексис). Оборотність ГНН пояснюється здатністю до регенерації епітелію ниркових канальців, що починається з 4-5-го дня анурії. Там же, де мав місце тубулорексис, залишаються рубцеві зміни. Відомі деякі ознаки (ущільнення базальних мембран, склероз строми коркової й мозкової речовини й ін.), що свідчать про можливість переходу ГНН у хронічне захворювання

Методи діагностики

ГНН проходить 5 стадій розвитку:

- короткочасну початкову (період дії етіологічного фактору),

- олігоануричну (2–3 тижні),

- відновлення діурезу (5–10 днів),

- поліурії (до 75 діб),

- одужання (з моменту зникнення гіперазотемії).

На кожній з перших чотирьох стадій можливий летальний кінець, але якщо правильно і своєчасно надати хворому невідкладну допомогу, створити умови для регенерації ушкодженого канальцевого епітелію (а він добре регенерує, на відміну від нефрона в цілому), у більшості хворих настає повне одужання, але можливий перехід у хронічне захворювання нирок.

Для діагностики важко переоцінити своєчасне виявлення лікарем виникнення олігурії (діурез менше 500 мл/добу), що має місце у більшості хворих з ГНН. У 3–10 % хворих розвивається анурія (діурез менше 50 мл/добу). До олігурії й особливо анурії можуть швидко додатися симптоми гіпергідратації — спочатку позаклітинної (периферичні і порожнинні набряки), потім внутрішньоклітинної (набряк легень, набряк мозку). Водночас майже у 30 % хворих розвивається неолігурична ГНН з відсутністю ознак гіпергідратації, що значно утруднює діагностику.

Найбільшу цінність для ранньої діагностики ГНН (особливо за відсутності олігоанурії) мають лабораторні методи: визначення рівня креатиніну, сечовини і калію в крові тощо.

Таким чином, основними критеріями діагнозу ГНН в олігоануричній стадії є: олігурія (зниження діурезу — менше 500 мл/добу за умови нормального водного балансу, або 10 мл/кг/добу, зниження швидкості клубочкової фільтрації, відносної густини (щільності) сечі або її осмолярності, підвищення в крові вмісту креатиніну, сечовини, калію, порушення кислотно-лужної рівноваги, анемія.

Преренальна ГНН характеризується співвідношенням у крові сечовини до креатиніну більш ніж 20:1, осмолярністю сечі — більш ніж 500 мосмоль/л та фракційним виділенням натрію менше 1 %, “порожнім” сечовим синдромом. Навпаки, за наявності ренальної ГНН співвідношення сечовини до креатиніну крові не перевищує 20:1, осмолярність сечі знаходиться в межах 250–300 мосмоль/л, фракційна екскреція натрію становить понад 3%, наявний сечовий синдром.

Таким чином, при ГНН настає порушення усіх функцій нирок:

- фільтраційно-концентраційної — зі зміною діурезу (олігурія, на зміну якій у більшості хворих приходить значна поліурія), відносної густини (щільності) та осмолярності сечі;

- азотовидільної, наслідком чого є підвищення вмісту креатиніну, сечовини та інших кінцевих продуктів азотистого обміну в крові — гіперазотемія та уремія;

- водовидільної — з розвитком смертельно небезпечної гіпергідратації (особливо внутрішньоклітинної), а в стадії поліурії — гіпогідратації;

- кислотовидільної — з розвитком тяжкого метаболічного ацидозу;

- інкреторної — з появою і прогресуванням еритропоетиндефіцитної анемії, гіпокальціємії, у частини хворих — артеріальної гіпертензії;

- гомеостатичної — з формуванням диселектролітемії, найважливішим проявом якої є гіперкаліємія (на фоні олігоанурії) і гіпокаліємія (на фоні поліурії).

Ці та інші розлади функцій нирок призводять до вторинних тяжких екстраренальних змін з порушенням функції життєво важливих органів — головного мозку, серця, легень тощо, які можуть стати безпосередньою причиною смерті хворого.

Дослідження складу сечі в деяких випадках не має вирішального діагностичного значення. Наприклад, при призначенні діуретиків вміст натрію в сечі при преренальній ГНН може бути підвищеним, а при хронічних нефропатіях преренальний компонент (зниження натрійурезу) може не виявлятися. Проте у більшості випадків на початку періоду олігурії сеча темна, містить багато білку та циліндрів, відносна щільність знижена. У період відновлення діурезу зберігається низька відносна щільність, протеїнурія, майже постійна лейкоцитурія, циліндрурія, еритроцитурія.

Таким чином, діагностика ГНН базується на даних клінічного спостереження, динаміки діурезу, лабораторно-інструментального обстеження (УЗД нирок, доплер-УЗД, ретроградна пієлографія, комп’ютерна томографія, радіоізотопна ренографія, сцинтиграфія, ангіографія, ядерна магнітна томографія тощо). Сприяють уточненню діагнозу коагулогічні тести. Біопсія нирки показана при тривалому перебігу ануричного періоду ГНН, при ГНН неясної етіології, за підозри на лікарський гострий інтерстиціальний нефрит, при поєднанні ГНН з гломерулонефритом чи системним васкулітом.