Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


ƒанные патологоанатомического исследовани€ и сущность болезни




Ќе подлежит никакому сомнению, что шизофрени€, если иметь в виду вполне развитые случаи болезни и оставить в стороне случаи так называемой симптоматической шизофрении и шизоформных реакций. представл€ет определенный анатомический процесс, причем картине стойких изменений психики с характерным слабоумием соответствуют и €влени€ выпадени€ нервных элементов в коре полушарий и в других отделах головного мозга. Ќо относительно шизофрении, больше чем относительно какого-либо другого психоза, нужно иметь в виду, что это болезнь не только мозга, но и всего организма.

¬ смысле общих изменений организма более всего обращают на себ€ внимание признаки недостаточности и слабости физического развити€. —равнительно нередко в случа€х раннего слабоуми€ находили особое аномальное сложение, так называемый status lymphaticus, а иногда и неполную инволюцию зобной железы (status thymico-lymphaticus).  ак известно, наличие этих признаков служит указанием на врожденную слабосгь организации, на недостаточную способность сопротивл€тьс€ различным вредным моментам.

явлени€ того же пор€дкаЧнедостаточное развитие сердечно-сосудистой системы, малые размеры сердца, иногда так называемое капельное сердце, узость аорты. Ёти особенности тем более обращают на себ€ внимание, что у шизофреников не наблюдаетс€ в то же врем€ наклонности к развитию артериосклероза. ƒаже в случа€х большой продолжительности и у больных, достигших пожилого возраста, не наблюдаетс€ тех резких изменений сосудов, которые представл€ют обычное €вление на трупах больных с циркул€рным психозом, погибших в том же возрасте. »з изменений, пришедших вместе с болезнью, на первом плане нужно поставить туберкулез легких и других внутренних органов, нередко туберкулезные €звы в кишечнике, развивающиес€ в результате проглатывани€ туберкулезной мокроты. „асто приходитс€ констатировать общие атрофические изменени€ всех внутренних органов, в частности печени, почек.

—о стороны желез внутренней секреции особого внимани€ заслуживают атрофические изменени€ щитовидной железы в хронических случа€х, др€блость надпочечников, атрофи€ преимущественно медулл€рного вещества, уменьшение количества липоидного вещества в корковом слое, иногда туберкулез надпочечников, а также атрофические изменени€ в половых органах с запустением семенных трубочек в €ичках и с аналогичными изменени€ми в €ичниках.

„то касаетс€ нервной системы, то прежде всего следует упом€нуть о различных аномали€х развити€, чаще всего встречаемых в мозжечке в виде недоразвити€ его целиком или одной его половины, нередко асимметрии и неправильности в расположении борозд, аномалии в образовании виллизиева артериального круга и другие аномалии со стороны сосудов. ¬се эти изменени€ не специфичны дл€ шизофрении, и самое большое вместе с другими данными позвол€ют думать, что эта болезнь развиваетс€ на почве особого предрасположени€. »з макроскопических изменений больше всего приходитс€ остановить внимание на данных отрицательного характера, в особенности на отсутствии менингита и вообще признаков, указывающих на изменение воспалительного характера. Ћишь в случа€х большой продолжительности можно встретить нерезкое утолщение и мутность м€гкой мозговой оболочки. –езко выраженного склероза обыкновенно не бывает и в мозговых сосудах.

ќбъем и вес мозга нередко, особенно в острых случа€х, оказываютс€ не только не уменьшенными, но даже увеличенными. Ёто зависит частью от агонального отека, но главным образом от особого состо€ни€ мозгового набухани€, завис€щего от того, что вследствие химических изменений, св€занных с болезнью, мозг приобретает способность св€зывать воду в большом количестве. “акой мозг кажетс€ увеличенным, с выпуклыми извилинами, но на разрезе оказываетс€ не только не влажным, как бывает при отеке, но даже сухим. ¬следствие увеличени€ массы мозга он как будто бы с трудом вмещаетс€ в ставшей дл€ него тесной черепной коробке, благодар€ чему на поверхности только что вынутого мозга можно видеть отпечатки от неровностей внутренней поверхности черепа. явлени€ набухани€ наблюдаютс€ главным образом не в исходных состо€ни€х, а в остром периоде или на высоте развити€ болезни.

ѕри известной давности болезни всегда бросаетс€ в глаза картина атрофических изменений, которые выражаютс€ в расширении борозд и утончении извилин. јтрофи€ касаетс€ преимущественно серого вещества и в типических случа€х более всего бывает выражена в области лобных, меньше височных, теменных и других извилин. ѕри резка выраженном атрофическом процессе в качестве последовательного €влени€ наблюдаетс€- расширение мозговых желудочков. Ќаличность атрофических изменений при отсутствии лептоменингита, зернистого эпендиматита и сколько-нибудь выраженного артериосклероза может считатьс€ сочетанием, чаще всего встречаемым при шизофрении, если речь идет о хронических случа€х, в острых место атрофии заступает мозговое набухание, хот€ конечно только по этим признакам нельз€ судить о наличности именно шизофрении, тем более что мозговое набухание встречаетс€ иногда при эпилепсии и некоторых других заболевани€х.

ѕримикроскопическом исследовании также не удаетс€ найти изменений, которые могли бы считатьс€ специфическими дл€ этой болезни. Ќесмотр€ на усили€ р€да выдающихс€ исследователей шизофрени€, €вл€€сь несомненно мозговым заболеванием, в то же врем€ не имеет дл€ себ€ характерного патологоанатомического субстрата в том смысле, в каком о нем можно говорить по отношению к прогрессивному параличу, артериосклерозу мозга, старческому слабоумию и некоторым другим заболевани€м, при которых возможен диагноз на основании только макроскопического исследовани€ и микроскопического изучени€ при отсутствии каких бы то ни было сведений о клинической картине. «аслуживает внимани€, как указание на аномалию развити€, сохранение в молекул€рном слое нервных клеток  ахал€, типичных дл€ известного периода эмбрионального развити€, недоразвитие клеток коры полушарий и клеток ѕуркинье. „то касаетс€ изменений собственно патологического характера, то наиболее существенное сводитс€ к склерозу клеток. ¬ острых случа€х наблюдаетс€ разбухание клеток с €влени€ми отека, далее так называемые т€желые изменени€ Ќиссл€, иногда полна€ гибель клетки, на месте которой остаетс€ кучка невронофагов. ќчень большое значение имеет по€вление внутри клетки различного рода зернистостей, дающих неодинаковую реакцию при микроскопическом исследовании. »зменени€ нервных волокон в остром периоде менее значительны. ѕри вполне выраженной болезни все больше выступает убыль нервных элементов, котора€ может быть очень интенсивна в исходных состо€ни€х. »зменению нервной паренхимы соответствует реакци€ и со стороны глии, нос€ща€ главным образом характер репарационного глиоза, имеющего целью заполнить образовавшеес€ вследствие гибели нервных элементов свободное пространство. ¬ острых случа€х обычно наблюдаетс€ по€вление амебовидных клеток, биологическое назначение которых Ч способствовать рассасыванию продуктов патологического обмена; их можно встретить и при обострении процесса в случа€х, прин€вших хроническое течение. ќчень обычен также тот тип гиперплазии глии, который характеризуетс€ образованием так называемых ортеговских клеток. «аслуживает внимани€ распределение наибольших изменений по отдельным сло€м. ¬ этом отношении указани€ различных авторов не вполне совпадают, но все же преимущественное участие некоторых слоев не подлежит сомнению јльцгеймер указывал на II и IIIслои, с этим совпадают и наши данные. »озефиЧIII и IV, Ѕуман Ч по степени пораженности устанавливает такой пор€док слоевЧIII,II, V, VI, IV, Ѕела ’ехст и ћискольчиЧIII. V, VI, », IV.

ѕо своей интенсивности изменени€ могут быть очень значительны. ¬ поверхностных сло€х преобладает склероз клеток, в более глубокихЧ их разбухание и невронофаги€. ќчень часто дело кончаетс€ полной гибелью клеток. Ќа выпадение клеток в виде островков обратил внимание еще јльцгеймер. ’ехст, занима€сь подсчетом клеток, констатировал значительное их уменьшение. ѕо Ѕуману оно может дойти до половины. ѕри этом нельз€ думать, что в основе этого выпадени€ лежат какие-то сосудистые расстройства или что оно €вл€етс€ последствием туберкулеза. ћискольчи находил его и в острых неосложненных случа€х. ћенее интенсивны изменени€ в мозжечке, где они свод€тс€ к выпадению клеток, главным образом ѕуркинье, и перерождению волокон. Ѕольшое внимание удел€етс€ изменени€м подкорковых узлов, чему содействовали и пользовавшиес€ большим вниманием в недавнее врем€ концепции  юпперса, что именно здесь нужно искать процесс, лежащий в основе шизофрении. ¬ работах ‘юнфгельда и »озефи можно найти некоторые указани€ на поражение этой зоны, но они не велики. ≈ще более второстепенным сравнительно с тем, что констатируетс€ в коре, их считают авторы более новых работ по патологической анатомии шизофрении Ѕела ’ехст и ћискольчи.

¬ общем никак нельз€ согласитьс€ с теми авторами, которые, как Ўтейнер в IX т. руководства Ѕумке, говор€т, что патологической анатомии шизофрении не существует. »з приведенного описани€ видно, что с патологоанатомической стороны это заболевание характеризуетс€ целым р€дом изменений как со стороны внутренних органов, так и самого мозга. ѕравда, изменени€ эти не €вл€ютс€ специфическими дл€ шизофрении, так как могут встретитьс€ и при других психозах, но все же можно говорить об определенном комплексе изменений, как о чем-то характерном дл€ данного заболевани€. «десь, как и вообще в патологии, приходитс€ считатьс€ с тем фактом, что каждое изменение, вз€тое само по себе в отдельности, не имеет особого значени€; оно приобретает его вместе с другими, когда €вл€етс€ частью целого синдрома. ѕоследний в свою очередь €вл€етс€ вполне очерченным и дает право говорить об анатомических коррел€тах шизофрении. — точки зрени€ существа патологоанатомические изменени€ распадаютс€ на две группы: в первой объедин€ютс€ признаки, говор€щие о наличии особого соматического склада и аномалий развити€; они характеризуют почву, на которой развиваетс€ шизофрени€; втора€ группа представлена структурными изменени€ми, Ч главным образом выпадением нервных клеток и волокон Ч и дает право говорить о шизофрении как процессе с ведущими изменени€ми в мозгу. ѕреимущественна€ локализаци€ наиболее интенсивных изменений может быть причиной выступани€ на первый план тех или других €влений неврологического пор€дка. ≈ще јльцгеймер делал попытку Ђблизить наклонность к слуховым галлюцинаци€м шизофреников с посто€нными и значительными изменени€ми верхней височной извилины. √ейль-броннер, следу€ за ¬ернике, думал, что поражение речевой области Ѕрока может привести к бедности речи, симулиру€ мутацизм кататоников. ќсобенно далеко идет в неврологическом истолковании клинической картины при шизофрении ћискольчи. „астые изменени€ нижнетеменной доли он сопоставл€ет с €влени€ми интерпариетального синдрома, с анозогнозией. аутопатогнозией, метаморфопсией, чувством отчуждени€ отдельных органов и всего тела. »зменени€ мышлени€ в смысле алогических расстройств  лейста по его мнению указывают на поражени€ лобных долей.  ататонический синдром давно уже св€зывают с поражением подкорковой зоны.

Ќе отрица€ того, что преимущественное поражение известных отделов может наложить определенный отпечаток на всю клиническую картину в смысле по€влени€ известных симптомов, нельз€ однако трактовать шизофрению неврологически как заболевание определенных отделов мозга. Ќаблюдаемые при шизофрении неврологические симптомы €вл€ютс€ только небольшой частью клинической картины. ќни как бы вкраплены в сложную структуру, в своем существе определ€емую другими признаками, указывающими на поражение мозга в целом. ќбщее снижение психической активности, ослабление напр€жени€ интенциональной дуги Ч несомненно результат общего поражени€ мозга, хот€ бы с учетом особенно большой роли лобных извилин. ѕри оценке значени€ патологоанатомических изменений в генезе шизофрении нужно считатьс€ с двум€ основными фактами. ѕервый заключаетc€ в преимущественном поражении более поздних с точки зрени€ филогенетического развити€ систем, которые вообще €вл€ютс€ более неу-устойчивыми по отношению к различным вредоносным факторам. ћысль о врожденной слабости меньшей устойчивости у  лейста привела к трактовке шизофрении как гередо-дегенерации Ч перерождени€ определенных систем вследствие их врожденной слабости. «десь таким образом в специальной области используетс€ теори€ прсждевремееного изнашивани€ Ёдингера. ¬ цитированной работе ћискольчи шизофрени€ также рассматриваетс€ как эндогенный абиотрофический процесс новых в филогенетическом отношении систем Ч неэнцефалона. ѕреимущественное поражение неэнцефалона имеет несомненно значение, но мы оцениваем его, как будет видно дальше, не с точки зрени€ гередо-дегенерации. ¬торой факт, которому мы склонны придавать значение, это то, что болезненный процесс при шизофрении охватывает мозг тогда, когда его развитие и в частности обложение миелином волокон в коре не закончено. Ёто не только тормозит дальнейшее развитие мозга, но и толкает его по неправильному пути. ¬озраст наиболее частого начала шизофрении Ч это период сформировани€ личности как определенной индивидуальности, вы€вл€ющей свои основные установки. ≈стественно, что поражение мозга и именно преимущественно неэнцефалона в этот период производит сдвиги в психологии, с одной стороны, в смысле активировани€ в ней более старых архаических слоев, с другой Ч оно €вл€етс€ причиной дальнейшего дисгармонического развити€ личности. ћозг, даже пораженный процессом, продолжает развиватьс€, но уродливо, соответственно чему по€вл€ютс€ своеобразные картины, представл€ющие сочетание элементов интеллектуального деградировани€, слабоуми€, с качественными его изменени€миЧс паралогическим мышлением и поведением. Ўизофрени€, будучи определенным мозговым процессом, в то же врем€ представл€ет и болезненное развитие личности. Ќекоторые авторы (Ќ. ѕ. Ѕруханский) делают даже попытку выделить особую шизофрению развити€, как нечто отличное от шизофрении как процесса. ѕо нашему мнению процесс и развитие здесь не отделимы и в своем существе представл€ют части единого целого.

«начение всех приведенных данных с точки зрени€ сущности болезни не может быть у€снено без учета генеалогии, так как не подлежит никакому сомнению, что наследственное от€гощение здесь играет, как и при маниакально-депрессивном психозе, очень большую роль. –юдиным, а потом √офманом были установлены рецессивный принцип передачи наследственности и преимущественна€ передача по боковым лини€м. ѕр€ма€ наследственность имеет место сравнительно редко. Ќесколько чаще ее приходитс€ констатировать в случа€х заболевани€ шизофренией в детском возрасте. Ћюкеембургер заболеваемость детей шизофренией в семь€х, где один из родителей страдает этой болезнью, определ€ет в 8,7 %, ќпплер дает дл€ детей 9,7 %, дл€ внуковЧ1,3 %. ¬ потомстве шизофреников, равно как и вообще в их семь€х, нередки также случаи эпилепсии, врожденного слабоуми€ и в особенности разного рода психопатий. Ќа квалифицированную от€гощенность шизофреников указывает также большой процент заболеваемости шизофренией у братьев и сестер шизофреников; разные авторы определ€ют ее приблизительно в 4,5 %. ¬озможно,

и так думают некоторые авторы (ћ. Ѕлейлер), что с генетической стороны шизофрени€ не представл€ет чего-либо единого и €вл€етс€ сборной группой. — точки зрени€ ислючительно генной структуры и ее наследственной передачи трудно однако объ€снить самое заболевание шизофренией. «десь в особенности нужно подчеркнуть, что шизоид это не есть что-то только в количественном отношении отличающеес€ от шизофрении. —крещивание двух шизоидов между прочим почти никогда не дает шизофрении.  ан и √офман в свое врем€ говорили, что необходимо присоединение к шизоиду особого гена процесса и тогда получаетс€ шизофрени€. ћожет быть и дл€ данного случа€ приложимо общее положение Ѕаура, что по наследству передаетс€ только врожденна€ слабость известных систем и вообще организации, дл€ самого же заболевани€ необходимы экзогенные моменты. ќдно врем€ их упорно искали в наследственном сифилисе. Ѕыли попытки также св€зать генез шизофрении с туберкулезом.  акие-то коррел€ции между последним и шизофренией несомненно существуют. Ёто видно из факта, устаналиваемого генетиками о большой заболеваемости туберкулезом братьев и сестер шизофреников, го-. раздо большей, чем то наблюдаетс€ в населении. ¬озможно, что туберкулез подготовл€ет почву, как бы сенсибилизирует, делает более чувствительными к заболеванию системы элементов, поражаемые при шизофрении. ¬еро€тно однако, что не один туберкулез может играть такую роль. ¬еро€тнее всего предположить все-таки, что специфической дл€ шизофрении €вл€етс€ врожденна€ слабость определенных отделов, заболевающих при неспецифических раздражител€х разного рода. ¬о вс€ком случае шизофрени€ Ч это общее заболевание организма с резко выраженными расстройствами обмена и с аутоинтоксикацией, с преимущественной локализацией процесса в головном мозгу.

ѕрогноз и лечение

ѕо отношению к заболеванию, которое рано или поздно оканчиваетс€ слабоумием, казалось бы вопросы предсказани€ и лечени€ не имеют большого значени€, но в действительности это не так.  линика и течение шизофрении настолько разнообразны, что сказать просто prognosis pessima et therapia nulla было бы недостаточно, и по отношению к многим случа€м совершенно не соответствовало бы действительности. ¬ самом деле прогноз очень варьирует в зависимости от формы болезни, возраста, наличи€ каких-либо добавочных этиологических моментов и многих других условий. ѕредсказание наиболее неблагопри€тно при параноидной и простой шизофрении, но и здесь возможны ремиссии. ќни очень часты при кататонической, реже Ч гебефренической форме. ѕредсказание значительно благопри€тнее в случа€х, протекающих отдельными приступами. ¬ообще чем ближе в том или другом случае картина отдельного приступа и течение к маниакально-депрессивному психозу, тем прогноз лучше. “о же можно сказать относительно случаев с нетипичной и сложной наследственностью, а также при наличии пикнического сложени€. ¬ позднем возрасте труднее рассчитывать на восстановление изменений, вызванных болезнью, и прогноз естественно хуже. „резвычайно большое значение имеет вопрос о наличии экзогении. „ем меньше наследственное от€гощение само по себе и чем больше налицо экзогенных моментов, тем более оснований рассчитывать на более или менее глубокую ремиссию.

“е же соображени€ нужно прин€ть во внимание при обсуждении лечени€.  ак мы видели, клиническа€ картина первых периодов болезни зависит не от деструктивных изменений в нервной системе, а от отравлени€ их, вызванного расстройством обмена и вообще моментами соматического пор€дка. ≈сли прин€ть во внимание также, что в очень многих случа€х имеют значение экзогенные факторы, частью и такие, которые можно устранить во-врем€, как например. отравление, перегрузка в работе, психическа€ травматизаци€, то предприн€тое в самом начале лечение с удалением по возможности всех вредных моментов может сделать очень много. ≈сли ремиссии, и очень глубокие, Ќаступают нередко самопроизвольно, то своевременное вмешательство, в особенности в период, когда организм только еще заболевает, по меньшей мере повышает шансы на возможность глубокой ремиссии.

ѕо вполне пон€тным основани€м причинного лечени€ шизофрении не имеетс€. ћожет претендовать на известную рациональность лечение выт€жками из закрытых желез, главным образом половых. Ќеоднократно делались и пересадки половых желез, которыми можно было по каким-либо причинам воспользоватьс€ от здоровых в психическом отношении субъектов; чаще дл€ этой цели железы берутс€ от животных, ”спех от такой терапии не особенно ободр€ющий отчасти потому, что железы обычно быстро рассасываютс€, иногда же, не прижива€сь, дают нагноени€, а главное Ч вследствие того, что если недостаток нормальной гормональности и играл роль в генезе расстройства, то введение половых желез в организм после того, как болезненные расстройства уже образовались и дали может быть определенные анатомические изменени€, не может конечно дать восстановлени€ нормальных отношений. ¬ременное и симптоматическое улучшение от оперативного лечени€ в этом смысле, равно как и от выт€жек, возможно.

¬ состо€ни€х, заключающих в себе элементы ступора, могут принести пользу препараты тиреоидина. ѕоследний действует отчасти специфически в случа€х с гипофункцией щитовидных желез, отчасти как тонизирующее средство. ћ. я. —ерейский рекомендует давать 3 раза в день по 20,0 подкоркового вещества мозга.

«а последние годы настойчиво рекомендовалось лечить шизофреников по методу  лези вливанием в венозную систему 3,0Ч5,0 снотворного, именно сомнифена. ѕредполагаетс€, что продолжительный сон может подавить процессы возбуждени€ в нервной системы с галлюцинаци€ми и продукцией бреда, так что после пробуждени€ реальные впечатлени€ окружающего в состо€нии в большой степени вызывать адекватную реакцию и произвести таким образом сдвиг в психике больного, дав возможность более полно про€витьс€ здоровым элементам. —редство Ч не безразличное в смысле возможности парализующего вли€ни€ на сердце и осложнений на месте введени€ сомнифена.

ѕри невозможности воздействовать на процесс, лежащий в основе шизофрении, по существу можно попытатьс€ устранить те нарушени€ в химико-биологических реакци€х организма, которым приписываетс€ известное вли€ние на общее течение нервно-психических процессов. ¬ остром периоде, в особенности при €влени€х заторможени€, может принести пользу вдувание кислорода в количестве 200Ч300 см3 в подкожную клетчатку ежедневно или 3Ч4 раза в неделю; вдувание делаетс€ с помощью маленького аппаратика, в который кислород предварительно напускаетс€ из балона. ќпераци€ безопасна€, но несколько болезненна€. ѕоскольку такое введение кислорода может повысить окислительные процессы, метод может быть рекомендован; успех его у шизофреников все же менее значителен, чем при лечении наркоманов в периоде абстиненции и депрессивных больных. —редн€€ продолжительность лечени€ около мес€ца. ¬ таком же смысле показаны внутривенные вливани€ кальци€, именно внутривенные, так как введение раствора кальци€ под кожу вызывает некротические €влени€; примен€етс€ 10 % раствор в количестве 10 см3 ежедневно в течение 5Ч6 недель. “акие вливани€ могут считатьс€ целесообразными только при наличии €сно выраженной ваготонии.

ƒл€ активировани€ растительных процессов, могущих дать благопри€тный сдвиг в развитии психоза, известное улучшение приходитс€ иногда наблюдать от протеиновой терапии в виде подкожного введени€ молока (5 см3 3Ч4 раза в неделю в течение мес€ца), 2Ч3 % раствора нуклеиновокислого натри€ (5 см3 под кожу 3Ч4 раза в неделю в течение такого же срока) или каких-либо других белковых препаратов.

Ѕыло рекомендовано также прививать мал€рию, исход€ из тех же соображений активировани€ защитных сил организма, какими руководствуютс€ при лечении прогрессивного паралича. ѕоказани€ здесь однако более шатки, и успех сомнителен.

ƒелаютс€ также попытки сывороточного лечени€, исход€щего из различных принципов. Ќесомненную пользу может принести подкожное введение нормальной лошадиной сыворотки (5Ч10 см3 ежедневно или через день, 25Ч30 впрыскиваний на курс). “ака€ сыворотка может принести пользу как один из видов протеиновой терапии, но можно думать об ином ее действииЧ обезвреживании €довитых веществ в крови.

¬ прежнее врем€ примен€лось лечение сывороткой от других больных шизофренией, наход€щихс€ в состо€нии ремиссии. “еперь чаще примен€етс€ аутосеротерапи€, введение сыворотки из крови, вз€той у самого больного. Ѕеретс€ 2Ч3 см3 сыворотки. ¬ психиатрической клинике II ћћ» примен€етс€ аутоликвортерапи€ Ч введение под кожу 5Ч10 см3 спинномозговой жидкости от самого пациента.

ƒл€ разрежени€ €довитых. веществ в крови и выведени€ их из организма могут принести пользу подкожные вливани€ солевого раствора в количестве 200Ч300 см3 3Ч4 раза в неделю. Ѕольше всего успеха можно ожидать от такого лечени€ при состо€ни€х спутанности с отказом от пищи.

¬се перечисленные способы лечени€ не могут претендовать на возможность устранени€ причин, но вместе с предоставлением больному покойной обстановки и хорошего питани€ несомненно могут повысить процент ремиссий.

ѕсихотерапи€ в данном случае может быть понимаема главным образом в смысле создани€ наиболее подход€щего режима с устранением всех вредных моментов и легких суггестивных воздействий. √ипноз и психоанализ не применимы, так как могут принести определенный вред, способству€ развитию бреда отношени€ и вли€ни€.

ѕребывание в больнице, как бы оно ни гарантировала возможность более полного лечени€, не €вл€етс€ однако такой универсальной мерой, котора€ приложима ко всем случа€м и во всем течении болезни. ƒаже по отношению к острым периодам оно должно быть ограничено самым необходимым временем.  ак мы видели, шизофреник даже в остром периоде болезни посто€нно колеблетс€ между включением в свой воображаемый мир и окружающей реальностью. ѕогружение в глубокие слои психики с грезоподобными переживани€ми (гипоноика  речмера) св€зано с биологическими изменени€ми в организме и до известной степени физиогенно. «атихание острых €влений знаменует уменьшение интенсивности болезненных переживаний и в этом периоде как раз можно ожидать, что включение в реальный мир окажетс€ возможным в большей степени, чем это было прежде, и здесь в особенности может иметь значение применение активной трудовой терапии. “олько за последние годы психиатры €сно осознали важность своевременного активного вмешательства, хот€ и раньше обращали внимание на то, что больные от долгого пребывани€ в больнице с ничего неделанием дают картину быстрого психическогої распада (Ђбольничное слабоумиеї), и указывали на необходимость возможно ранней выписки. ƒо недавнего времени трудова€ терапи€ понималась в смысле зан€ти€ внимани€ больного чем-либо, но не работой как таковой. “еперь акцент ставитс€ на том, чтобы больные были зан€ты трудом и чтобы этот труд и в глазах самого пациента представл€лс€ полезным и социально ценным. Ќе всегда легко вт€нуть шизофреника в трудовую терапию, но на этом пути в смысле лечени€ можно сделать очень много. ѕосле выписки больные должны быть под врачебным наблюдением и в случае надобности охвачены амбулаторным лечением. “аким путем удастс€ продолжить и углубить результаты лечени€ и воврем€ заметить ухудшение, требующее интернировани€. ѕомн€ важность труда, не следует спешить с переводом больного на инвалидность. ¬ случа€х ремиссий, и даже глубоких, не следует разрешать интенсивной интеллектуальной работы, например продолжени€ учебных зан€тий в вузе, а лучше переводить на физический труд.

— точки зрени€ профилактической прежде всего нужно иметь в виду большую роль при заболевании шизофренией наследственного от€гощени€. ћожет иметь успех борьба с неполноценными зачати€ми как по линии санитарного просвещени€, так и в смысле стационировани€ или по крайней мере вз€ти€ на учет всех шизофреников вместе с другими душевнобольными. —ледует боротьс€ с предрассудком, по которому душевна€ болезнь у молодых людей €вл€етс€ результатом полового воздержани€, почему и существует у некультурных родителей тенденци€ лечить таких больных браками. Ќо если бы путем каких-нибудь даже радикальных мер удалось лишить всех шизофреников возможности иметь детей (по существу это конечно невозможно), то и это очень мало привело бы к цели, так как предрасположение к шизофрении передаетс€ не родител€ми, которые обычно остаютс€ здоровы, а от д€дей, теток, вообще по боковым лини€м. —ледует стремитьс€ все же к ограничению числа детей в семь€х, где имеетс€ много шизофреников и вообще душевнобольных. –авным образом если вообще возникает вопрос о перерыве беременности, то наличие наследственного от€гощени€ в семье €вл€етс€ лишней причиной дл€ его положительного решени€. ¬ообще нужно иметь в виду, что приток здоровой струи из неот€гощенных семей очень понижает опасность дл€ потомства и особенно опасными нужно считать браки, где шизофреники имеютс€ с обеих сторон. ≈сли же этого нет, то количество шизофреников в последующих поколени€х имеет тенденцию сходить на нет. Ќужно иметь в виду, что дл€ возникновени€ шизофрении имеют значение не только наличие генов, передающихс€ по закономерност€м ћендел€, но и мутации, причина которых видимо во вли€нии экзогенных моментов на плазму. ¬ семье, где вообще имеетс€ от€гощение шизофренией, болезненные мутации легче могут возникнуть при неблагопри€тных воздействи€х на зародышевую плазму. ѕри наличии врожденного предрасположени€, как мы видим, могут иметь значение такие внешние моменты, как инфекции, интоксикации, переутомление, психическа€ травма, Ч схематически говор€, они перевод€т латентную форму в €вную. ѕрофилактика шизофрении таким образом совпадает в значительной мере с нервно-психической профилактикой вообще. ¬ смысле индивидуальной профилактики имеют значение прежде всего медико-воспитательные меры по отношению к дет€м из семей с большим наследственным от€гощением. “акие дети бывают нередко физически слабы, иногда развиваютс€ очень рано, обнаруживают неплохие способности, иногда дают талантливость, обычно одностороннюю. »ногда в таких семь€х приходитс€ встречать насто€щих вундеркиндов, но это преждевременное развитие есть выражение не силы, а слабости. ƒл€ таких детей, которых к тому же обычно усиленно развивают и пичкают разными знани€ми, существует больша€ опасность болезненного срыва, сказывающегос€ в последующем заболевании шизофренией. “акие дети должны быть объектом забот в смысле физического укреплени€ и освобождени€ от излишнего напр€жени€ в учебные годы и в переходный возраст, который дл€ них €вл€етс€ особенно опасным. јналогичное отношение должно быть к лицам, перенесшим более или менее благополучно шизофренический приступ.





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2016-11-23; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 424 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

—вобода ничего не стоит, если она не включает в себ€ свободу ошибатьс€. © ћахатма √анди
==> читать все изречени€...

626 - | 571 -


© 2015-2024 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.022 с.