Глава 2. Жизнь и смерть речи

Вспомним о речи депрессивного человека: она монотонна и повторяема. Фраза, не способная связаться в единое целое, прерывается, истощается, останавливается. Даже синтагмам не удается выстроиться. Повторяемый ритм, монотонная мелодия все больше завладевают разорванными логическими последовательностями, превращая их в возвращающиеся, навязчивые литании. Наконец, когда эта скудная музыкальность тоже истощается или когда ей просто не удается сложиться из-за молчания, меланхолик, похоже, вместе с высказыванием приостанавливает всякую идеацию, погружаясь в белизну асимволии или в чрезмерную полноту идеационного неупорядоченного хаоса.

Разорванное сцепление: биологическая гипотеза

Эта безутешная печаль часто скрывает реальную предрасположенность к отчаянию. Частично она, возможно, является биологической — слишком большая скорость или слишком сильное замедление передачи нервных сигналов, несомненно, зависят от некоторых химических субстанций, которые у разных индивидуумов присутствуют в разных соотношениях[42].

В медицинском дискурсе предполагается, что следование друг за другом эмоций, движений, действий или речей, признанное за норму в силу статистического преобладания, при депрессии оказывается заторможенным — общий ритм поведения разорван, у действия и его развития нет больше ни места, ни времени для осуществления. Если недепрессивное состояние означало способность сцеплять («логически связывать»), то, напротив, больной депрессией, прикованный к своему страданию, больше ничего не связывает и, как следствие, не действует и не говорит.

Замедления»: две модели

Множество авторов обращали особое внимание на двигательную, аффективную и идеаторную заторможенность как характерные признаки депрессивно-меланхолического комплекса[43]. Даже психомоторное возбуждение и сопровождаемая бредом депрессия или, в более общем случае, депрессивное настроение кажутся неотделимыми от заторможенности[44]. Элементом той же картины является и речевая заторможенность — достаточно медленная манера высказывания, с длинными и частыми паузами, ритм речи замедляется, интонации становятся монотонными, а синтаксические структуры, не выказывая тех искажений и смещений, которые обнаруживаются при разных случаях шизофрении, зачастую характеризуются невосполнимыми пропусками (пропуск дополнения или глаголов, которые невозможно восстановить исходя из контекста).

Одна из моделей, предложенных для осмысления процессов, поддерживающих состояние депрессивной заторможенности, а именно модель «learned helplessness» («приобретенной беспомощности») исходит из наблюдения, что в случае, когда все выходы закрыты, животное, как и человек, учится самоустраняться, не пытаясь бежать или драться. Заторможенность или бездействие, которые можно было бы назвать депрессивными, оказываются, таким образом, приобретенной защитной реакцией на безысходную ситуацию и на неизбежный шок. Три циклические антидепрессанты, по видимости, восстанавливают способность к бегству, что позволяет предположить, что приобретенное бездействие связано с ослаблением норадренергической системы или же с холинергической гиперактивностью.

Согласно другой модели, любое поведение должно управляться системой аутостимуляции, основанной на компенсации, которая обусловливает запуск реакций. Тогда мы приходим к понятию «систем положительного или отрицательного закрепления», а если предположить, что в депрессивном состоянии эти системы работают неправильно, следует перейти к изучению связанных с ними структур и медиаторов. Можно дать двойное объяснение такому нарушению. Поскольку структура закрепления, медиальная поверхность конечного мозга, зависимая от норадренергических медиаторов, отвечает за реакцию, заторможенность и депрессивное замыкание должны быть связаны с ее дисфункциями. С другой стороны, в основе тревоги может лежать гиперактивность «наказывающих» систем предохранения, управляемых холинергическими медиаторами[45]. Роль locus cœruleus [голубого пятна] в медиальной поверхности конечного мозга, по существу, сводится к аутостимулированию и норадренергической передаче. В опытах по подавлению реакции посредством ожидания наказания, напротив, повышается уровень серотонина. Лечение депрессии, таким образом, должно приводить к повышению уровня норадреналина и понижения серотонина.

Эта существенная роль locus cœruleus отмечается многими авторами, которые говорят о нем как «передаточном центре „системы оповещения“, провоцирующей нормальный страх или тревогу <…> LC имеет нервные окончания, отходящие непосредственно от путей передачи болевых сигналов от тела, и проявляет устойчивые реакции на повторные вредные стимулы даже у животных, лишенных органов чувств. <…> Кроме того, существуют нервные пути, идущие от коры головного мозга и к ней, которые формируют петли обратной связи, объясняющие, как смысл и значение стимулов могли бы оказывать воздействие на реакции. Именно эти петли обратной связи указывают на зоны, которые, возможно, отвечают за когнитивный опыт того или иного эмоционального состояния»[46].

Язык как «стимулирование» и «закрепление»

Достигнув этой стадии современных попыток продумать два пути — психический и биологический — эмоций, мы можем заново поставить вопрос о ключевом значении языка для человеческого существа.

В опыте неотвратимого отлучения или же неизбежного шока (а также безысходного преследования) ребенок — в противоположность животному, которое способно отвечать лишь своим поведением — может найти какой-то вариант борьбы или бегства посредством психического представления или в языке. Он воображает, мыслит, проговаривает борьбу или побег, так же как и всю гамму промежуточных элементов, что позволяет ему не замыкаться в бездействии и не изображать смерть, когда он травмирован некоей фрустрацией или когда ему причинен непоправимый ущерб. Однако, чтобы это недепрессивное решение меланхолической дилеммы бежать-драться / притворяться мертвым (flight-fight / learned helplessness) было разработано, ребенку требуется устойчивое включение в символический и воображаемый код, который только при этом условии становится стимулированием и подкреплением. Тогда он запускает реакции на определенное действие, которое неявным образом тоже оказывается символическим, оформленным языком или осуществляемым только благодаря языку. Если же, напротив, символического измерения оказывается недостаточно, субъект попадает в безысходную ситуацию отчаяния, которая приводит его к бездействию и смерти. Другими словами, язык в своей разнородности (первичные и вторичные процессы, идеаторный и эмоциональный вектор желания, ненависти, конфликтов) является мощным фактором, который через неизвестные системы опосредования оказывает действие активации (как и, наоборот, торможения) на нейробиологические контуры. Эта оптика, однако, оставляет многие вопросы нерешенными.

Является ли та символическая недостаточность, которая обнаруживается у больного депрессией, всего лишь одним из клинически фиксируемых элементов заторможенности, или же она образует их существенное условие? Обусловлена ли она дисфункцией нервной или эндокринной систем, которые поддерживают (но каким образом?) психические и, в частности, словесные представления, так же как пути, связывающие их с ядрами гипоталамуса? Или же речь идет о недостаточности символического импульса, которое обусловлено только лишь семейной и социальной средой?

Не исключая первую гипотезу, психоанализ прилагает свои силы к прояснению второй. Поэтому мы будем спрашивать себя о том, каковы механизмы, которые снижают символический импульсу того субъекта, который, однако, приобрел адекватную символическую способность, зачастую соответствующую (по крайней мере, внешне) социальной норме, а иногда и чрезвычайно развитую. Мы попытаемся через динамику лечения и особую экономию интерпретаций восстановить ту ее силу, которая оптимальна для воображаемого и символического измерения гетерогенного комплекса, которым является говорящий организм. Это приведет нас к вопросу об отказе от означающего, наблюдаемого у депрессивного человека, а также о рати первичных процессов в депрессивной речи, как и в интерпретативной речи в качестве «воображаемой и символической прививки», осуществляемой посредством первичных процессов. Наконец, мы зададимся вопросом о важности нарциссического признания и идеализации для облегчения закрепления пациента в символическом измерении, которое зачастую означает новое освоение навыка коммуникации в качестве параметра желания и конфликта или даже ненависти.

Чтобы в последний раз коснуться проблемы «биологического предела», к которой затем мы уже не будем обращаться, скажем, что уровень психического представления и, в частности, лингвистического представления в ней р о биологи чес-ком отношении транспонируется в физиологические события мозга и, в конечном счете, — в многочисленные сети гипоталамуса (ядра гипоталамуса соединены с корой головного мозга, функционирование которой поддерживает — но каким именно образом? — смысл, так же как с лимбической системой ствола мозга, функционирование которого обеспечивает аффекты). Сегодня нам неизвестно, как осуществляется подобное транспонирование, однако клинический опыт дает нам основание думать, что оно действительно имеет место (например, можно вспомнить о возбуждающем или, напротив, успокоительном, опиатном, воздействии некоторых слов). Наконец, определенное число заболеваний (и депрессий), происхождение которых можно отнести к нейрофизиологическим нарушениям, запущенным символическими недостаточностями, остаются привязанными к уровням, недоступными для воздействия языка. В таком случае необходима помощь со стороны антидепрессанта, который способен восстановить минимальный нейрофизиологический базис, от которого может отталкиваться психотерапевтическая работа, анализирующая символические хитросплетения и связки с целью восстановления новой символичности.