Отравления животных фосфорорганическими соединениями (ФОС)
ФОС – это высокомолекулярные эфиры кислот фосфора и их сернистых и азотистых производных. Применяются в растениеводстве и животноводстве как инсекто-акарициды. Относят хлорфенвинфос, диазинон, ДДВФ, хлорофос, метафос, фосфамид, антио и др. Некоторые соединения под действием ультрафиолетовых лучей и высокой температуры могут образовывать более токсичные аналоги или изомеры, которые могут быть причиной отравления сельскохозяйственных и диких промысловых животных.
ФОС быстро всасываются в кровь через слизистые ЖКТ, легко проникают через дыхательные пути и кожу. Их токсическое воздействие обусловлено подавлением активности фермента холинэстеразы, в результате чего в организме появляется в избытке ацетилхолин, что ведет к расстройству ЦНС и ВНС.
Этиология. Нарушение правил противопаразитарных обработок животных, слизывание животными инсектицидных растворов, нарушение технологии приготовления рабочих растворов, завышение доз инсекто-акарицидов, обработка ослабленных, истощенных, с поврежденной кожей животных, применение горячих растворов ФОС и скученное содержание животных после проведения противопаразитарных обработок, скармливание растений, обработанных ФОС раньше времени ожидания, водопой животных из загрязненных водоемов.
Клинические признаки. При молниеносном течении признаки отравления проявляются спустя 15 - 20 минут после обработки резким двигательным возбуждением, угасанием зрительных и слуховых рефлексов, нарушением координации движений, резкой ригидностью скелетной мускулатуры, безудержным движением вперед. Смерть животных наступает спустя 1 - 1,5 часа с явлениями асфиксии. Для острого течения отравления характерно общее возбуждение, пугливость, сужение зрачков, близорукость, бронхоспазм, кашель, цианоз слизистых оболочек, обильное слюно- и слезотечение, потливость. При хроническом течении отмечают общее угнетение, потерю аппетита, продуктивности, сужение зрачков, мышечную слабость.
Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических симптомов и результатов анализа кормов и патологического материала на наличие ФОС. Снижение активности холинэстеразы крови подтверждает диагноз.
Лечение. Как можно раньше применяют антидоты, которыми являются холинолитики и реактиваторы холинэстеразы. Применяют атропина сульфат (крупному рогатому скоту 0,5 мг/кг, лошадям и свиньям 1 мг/кг, собакам 3 мг/кг, птице 10 мг/кг); тропацин в форме 10 % раствора крупному рогатому скоту 1 мг/кг. Другим видам животным - 5 мг/кг; дипироксим в виде 20% раствора внутримышечно, реже внутривенно крупному рогатому скоту от 2 до 5 мг/кг. Можно вводить смесь 10% раствора тропацина и 20% раствора дипероксима в соотношении 1:1. В смесь добавляют атропина сульфат до 1,5 % концентрации (по атропину). Вводят внутримышечно в дозах: крупному рогатому скоту 6 - 8 мл, лошадям 40 мл, мелкому рогатому скоту 4 мл, свиньям 5 - 10 мл, собакам 1,5 мл, кроликам 1 мл. При необходимости введение антидотных препаратов повторяют в тех же дозах через 5-6 часов.
Желательно применение витаминов группы В, витамина С, средств, восстанавливающих деятельность центральной нервной системы и сердечной.
Профилактика. Строгое соблюдение инструкций по хранению, транспортировке и применению пестицидов для борьбы с вредителями.
Отравление животных хлорорганическими соединениями (ХОС)
ХОС представляют собой хлорпроизводные многоядерных углеводородов (ДЦТ), циклопарафинов (ГХЦГ), соединений диенового ряда (гептахлор, тиодан), терпенов (полихлорпинен — ПХП, полихлоркамфен — ПХК), бензола и др.; большинство их них плохо растворимы в воде и хорошо в органических растворителях, в том числе жирах.
Отличительной особенностью большинства соединений является стойкость к воздействию температуры, инсоляции, влаги и других факторов внешней среды.
В организме ХОС вызывают поражения ВНС и ЦНС, действуют как судорожные яды, блокируют дыхательные ферменты, что может привести к смерти от асфиксии.
Этиология. Отравление происходит при скармливании протравленного зерна, травы, свекольной ботвы, картофеля и других кормов, обработанных пестицидами, а также при нарушении правил обработки животных.
Клинические признаки. В зависимости от степени отравления течение может быть острым и хроническим. При остром течении отмечают прекращение приема корма, повышенную жажду, слюнотечение, атонию преджелудков, повышенную возбудимость.
Лечение. Назначают солевые слабительные, адсорбенты, обволакивающие. Внутривенно вводят гипертонический раствор натрия хлорида (3-5%), 40% раствор глюкозы, 10% раствор кальция хлорида. При судорогах - снотворные и успокаивающие препараты. Со слизистых оболочек и кожных покровов удаляют с помощью тампонов, смоченных 2-3% раствором натрия гидрокарбоната. Рекомендуют применять средство, содержащее метионин (25 мг/кг), глютатион (100 мг/кг) и аскорбиновую кислоту (5 мг/кг) в сочетании с глюкозой и альфа-токоферолом.
Отравления животных производными карбаминовых кислот
Производные карбаминовых кислот применяются в сельском хозяйстве в качестве инсектицидов, акарицидов, фунгицидов и гербицидов. Относят бенлат, беномил, алифур, байгон, ТМТД, севин, авадекс, ронит, дитан и др.
Этиология. Несоблюдение инструкций по противопаразитарным обработкам животных, несоблюдение сроков ожидания.
Клинические признаки. Отказ от корма, беспокойство, слюнотечение, мышечное подергивание, частая дефекация, тяжелое дыхание с хрипами, частое мочеиспускание, сужение зрачков, синюшность слизистых оболочек, угнетение, нарушение координации движений, парезы и параличи конечностей.
Лечение. Подкожно или внутримышечно вводят атропина сульфат, фосфолитин и тропацин. При отравлении ТМТД эффективно введение внутрь пентоксила в дозе 10-20 мг/кг. Дополнительно применяют симптоматические средства.
Отравления животных гербицидами, производными феноксикислот
Препараты применяются в качестве гербицидов и арборицидов системного и избирательного действия. Наибольшее распространение получили производные дихлорфеноксиуксусной кислоты (2,4-Д аминная соль, 2,4-Д бутиловый эфир, 2,4-Д октиловый эфир и др.). В основе токсического действия лежат торможение окислительных процессов и клеточного дыхания, нарушение синтеза белка, снижение активности ферментов углеводного обмена.
Этиология. Несоблюдение инструкций по применению пестицидов в сельском хозяйстве.
Клинические признаки. Кратковременное возбуждение, снижение температуры тела, нарушение ритма дыхательных движений, ригидность скелетной мускулатуры, нарушение координации движений, у жвачных тимпания рубца, у других животных возможны расстройства функции желудочно-кишечного тракта.
Лечение. Проводят промывание желудка 2-3% раствором питьевой соды, дают адсорбенты; внутримышечно применяют кортизон, гидрокортизон; при наличии судорог внутривенно вводят неингаляционные наркотические вещества; для стимуляции сердечной деятельности кофеин, коразол или кордиамин.
Отравления животных гербицидами, производными триазина
Относят атразин, зенкор, игран, прометрин, семерон и др. Препараты вызывают антифолиевый эффект, являются конкурентами витамина В12 и синергистами прометрина. Вызывают нарушения функций печени.
Клинические признаки. Угнетение, гиперсаливация, хрипы, тремор, судороги, параличи.
Лечение. Промывают желудок жженой магнезией. Внутрь активированный уголь, танин. Специфический антидот - фолиевая кислота, которую вводят внутрь или внутримышечно в дозе 0,1 - 0,2 мг/кг массы тела. Дополнительно применяют симптоматические средства.
Отравления животных гербицидами, производными фенола
Относят хлорпроизводные (пентахлорфенол, пентахлорфенолят натрия) и нитропроизводные (динитрофенол, нитрофен) соединения. В организме данные соединения подавляют функцию железосодержащих белков, нарушают окислительно-восстановительные процессы, энергетический обмен, тормозят синтез АТФ.
Клинические признаки. Снижение аппетита, жажда, саливация, диарея, повышение температуры тела, желтушность слизистых оболочек, мышечная слабость, судороги.
Лечение. Промывание желудка раствором натрия гидрокарбоната; дают активированный уголь, слабительные. Внутривенно вводят 1% раствор метиленовой сини на растворе глюкозы в дозе 0,5 – 1 мл/кг, 10% раствор натрия тиосульфата в дозе 10 мл для мелких животных и 100 мл для крупных животных. Применяют витаминные препараты. Противопоказаны масла и молоко.
Отравления животных гербицидами, производными мочевины
Относят арезин, диурон, дезанекс, малоран, митак и др. Для животных малотоксичны, но обладают кумулятивными свойствами. Вызывают резкое изменение окислительно-восстановительных процессов, приводящие к нарушению функции центральной нервной системы, печени, щитовидной железы, органов дыхания, поджелудочной железы и почек, вызывают гемодинамические расстройства.
Клинические признаки. Кратковременное общее возбуждение, ослабление двигательной активности, дрожание мускулатуры тела, атония, иногда поносы. Отмечается снижение или отсутствие аппетита, расстройство дыхания, сердечной деятельности. Перед смертью парезы, параличи, судороги.
Лечение. Применяют формалин в рубец через брюшную стенку (с целью нейтрализации продуктов расщепления мочевины) из расчета 150,0 мл формалина в 1 литре воды. Внутривенно вводят кальция хлорид 20,0 - 30,0 г в форме 10% раствора, аскорбиновую кислоту (2 - 3 г крупным животным внутрь и 0,5 - 1,5 г внутривенно), витамины группы В, кофеин.
Отравления животных карбамидом
Карбамид (мочевина) – белый кристаллический, гигроскопичный порошок, без запаха, солоновато-горького вкуса, хорошо растворим в воде. Используется в качестве кормовой добавки жвачным для частичной замены протеина. Под влиянием фермента уреазы мочевина в рубце распадается на углекислоту и аммиак. Азот аммиака усваивается микрофлорой рубца и идет на построение микробного белка.
Этиология. Несоблюдение инструкции по скармливанию карбамида (в частности превышение дозы, дача максимальных доз без предварительного приучения, нарушение кратности скармливания, скармливание голодным животным, в чистом виде или выпаивание в виде раствора). Щелочная среда в рубце способствует ускоренному поступлению аммиака в кровь (путем диффузии), что ведет к быстрому отравлению.
Клинические признаки. Кратковременное общее возбуждение, повышение болевой и тактильной чувствительности, обострение слуха, усиление перистальтики кишечника и гипотонии преджелудков, саливация, усиление диуреза, учащение дыхания, замедление ритма сердца, потливость, дрожание мускулатуры, усиленное потоотделение, дыхание глубокое, аритмичное. Перед гибелью животного наблюдается непроизвольное выделение мочи и кала, а иногда – выход из ротовой полости содержимого рубца, имеющего резкий запах аммиака. Смерть наступает через 1 - 2,5 часа после потребления карбамида.
Хроническое отравление сопровождается общим угнетением, усилением диуреза, парезом рубца, анорексией, понижением чувствительности; при достаточном обеспечении энергией - ожирением с одновременным снижением молочной продуктивности, нарушением воспроизводительной способности, низкой жизнеспособностью новорожденных телят.
Диагноз ставят на основании анамнеза (скармливания мочевины с нарушением правил) и клинических признаков.
Лечение. Внутрь вводят органические кислоты: 0,5 - 1% раствор уксусной кислоты в дозе 2 - 4 литра, молочную (10-12 мл в 1 - 2 л воды). Для полного связывания аммиака и замедления дальнейшего гидролиза мочевины необходимо в рубец ввести 40% раствор формальдегида (120 - 150 мл на 1 л воды). 10% раствор магния сульфата внутривенно в дозе 50 - 150 мл или 10% раствор хлоралгидрата (до 100 мл). Для устранения обезвоживания внутрь вводят до 20 литров воды. Показано применение средств симптоматической терапии - стимулирующих дыхание и сердечную деятельность.
Профилактика. Назначают жвачным только при дефиците протеина, допускают замену протеина карбамидом не более чем на 30%. Суточную норму тщательно перемешивают с кормом и дают в три приема, не допуская выпаивания мочевины в виде раствора или с пойлом. Скармливать препарат начинают с минимальных доз и в течение двух недель доводят до максимальных, не допуская перерывов в скармливании.
Отравления животных зооцидами (родентицидами)
Зооциды делятся на две группы: яды однократной и многократной дозы. К первой группе относят соединения, обладающие антикоагулянтным действием: этилфенацин, зоокумарин, бродифакум, бромодиалон, куматетралил, флокумафен и приготовленные на их основе приманки, ко второй - цинка фосфид, крысид и др.
Этиология. Попадание отравленных приманок в корм и поедание животными отравленных грызунов.
Клинические признаки. При отравлении ядами-антикоагулянтами признаки отравления проявляются спустя несколько дней после поедания приманок. Наблюдают угнетение, кровотечения из естественных отверстий, образование на поверхности тела припухлостей различной величины, учащение дыхания и сердцебиения. В дальнейшем снижается температура тела, гибель животных наблюдается от выраженной сердечной недостаточности.
Лечение. В качестве антидотов применяют препараты витамина К и кальция. Дополнительно вводят симптоматические средства.
Профилактика. Раскладывание приманок в местах недоступных для животных, своевременная уборка павших грызунов.
Микозы
Микозы (от греч. mykes-гриб) специфические заболевания характеризующиеся внедрением и развитием микроскопических патогенных грибов в организме животных, рыб, пчел, растений и человека.
Многие микозы инфекционны, а некоторые из них контагиозны и представляют опасность не только для животных, но и для человека. Все микозы животных подразделяются на поверхностные (микозы кожи и ее придатков) и глубокие (висцеральные), характеризующиеся поражением внутренних органов и тканей. Возбудителями поверхностных микозов являются несовершенные грибы отдела Deuteromycota, родов Trichoyton, Microsporum, а вызываемые ими болезни называются дерматомикозами (дерматофитозами) – трихофития, микроспория, фавус. Возбудителями висцеральных микозов являются грибы различных отделов, родов. К висцеральным микозам относят: кандидамикоз, плесневые микозы (аспергиллез, мукоромикоз, пенициллиомикоз), эпизоотический лимфангит, споротрихоз, североамериканский бластомикоз, криптококкоз, гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз, риноспоридиоз (последние 7 видов микозов в республиках СНГ, в том числе РБ не регистрируются).
ТРИХОФИТИЯ – заболевание животных и человека характеризующееся появлением на коже очагов поражения, покрытых чешуйками и корочками, воспалительной реакции кожи и фолликулов, сопровождающейся выпотеванием экссудата.
Этиология Tr. verrucosum (faviforme) – болеет крупный рогатый скот, зебу, буйволы, олени, верблюды, овцы, реже собаки, пушные звери и кролики; Tr. mentagrophytes (gypseum) – свиньи, кролики, пушные звери, собаки, мыши, крысы, хомяки, морские свинки, звери содержащиеся в зоопарках, питомниках, реже лошади, кошки, крупный рогатый скот; Tr. equinum – лошади.
Эпизоотологические данные. Трихофитией болеют животные всех видов и возрастов. Источником инфекции являются больные и переболевшие животные выделяющие возбудителей с отторгающимися корочками, чешуйками эпидермиса, волосами. Факторы передачи: инфицированные помещения, инвентарь, одежда обслуживающего персонала, мышевидные грызуны. Заражение происходит при контакте восприимчивых животных с больными или переболевшими, с инфицированными объектами, кормами. Способствуют заражению – травмы, царапины, мацерация кожных покровов. Трихофития регистрируется в любое время года.
Течение и симптомы. Инкубационный период 7-40 суток. Трихофития различных видов животных имеет во многом сходную клиническую картину. Первичные очаги чаще возникают вокруг глаз, на носу, ушах, вначале в виде малозаметных обнаруживаемых при пальпации бугорков, затем образуется резко очерченное пятно. В пораженных участках волосы обламываются: участки покрываются серозными корочками, отмечается зуд. В дальнейшем появляются новые очаги на шее, туловище, ногах. Места поражений вследствие гиперкератоза могут покрываться толстыми корками.
Диагноз. Ставят на основании характерных клинических признаков, эпизоотических данных, результатов лабораторных исследований. Материалом для исследования служат волосы, корочки, чешуйки с периферических участков трихофитийных очагов, не подвергавшихся лечебным обработкам. Для микроскопии несколько отрезков волос, чешуек (8-10) помещают на предметное стекло в каплю 20% NaOH (KOH), подогревают над пламенем горелки до появления белого ореола вокруг капли, добавляют каплю 50% водного стерильного раствора глицерина и покрывают покровным стеклом. Обнаруживаются мицелий и округлые споры, расположенные цепочками снаружи волоса или внутри, встречается смешанная форма. Для выделения культуры патматериал высевают на сусло–агар или среду Сабуро, культивируют при 26-28оС до 30 дней.
Дифференциальный диагноз. Трихофитию отличают от микроспории, чесотки, экземы и дерматитов неинфекционной этиологии.
Лечение. Используют противотрихофитийные вакцины, которые вводят двух- или трехкратно, в зависимости от степени поражения, в дозах вдвое больше, чем профилактические. Корочки обрабатывают смягчающими препаратами (рыбий жир, вазелин). Местно применяют юглон, препарат РОСК, однохлористый йод, трихотецин, тримицид, мазь «Ям», 10%-ную настойку йода и др.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения трихофитии крупного рогатого скота используют вакцины: ТФ-130, ТФ-130 (К), ЛТФ-130, Вермет, ассоциированную вакцину «Триховак» против трихофитии крупного и мелкого рогатого скота и северных оленей (ВИЭВ); для лошадей – СП-1, для других животных (См. микроспория).
В неблагополучном хозяйстве запрещают перегруппировку, перевод животных в другие помещения и продажу; больных отделяют и лечат. Помещения подвергают очистке и дезинфекции щелочным раствором формальдегида.
МИКРОСПОРИЯ (микроспороз) – заболевание, характеризующееся поражением кожи и ее производных.
Этиология. Возбудители микроспории – грибы рода Microsporum: M.canis (lanosum) – болеют собаки, кошки, пушные звери, кролики, мыши, крысы, обезьяны, тигры, реже лошади, свиньи; M. equinum – лошади; M. nanum – свиньи; M. gypseum – выделяется у всех перечисленных выше животных.
Эпизоотологические данные. Микроспорией болеют многие виды животных, в т.ч. человек. У крупного и мелкого рогатого скота болезнь не зарегистрирована. Восприимчивы животные всех возрастов.
Источник возбудителя инфекции–больные животные, выделяющие его во внешнюю среду с пораженными волосами и чешуйками. Факторы передачи – предметы ухода, инвентарь, спецодежда, корма, подстилка. Основные носители микроспорумов – кошки, особенно бездомные, а также грызуны. Заболевания регистрируются в течение всего года.
Течение и симптомы. Инкубационный период составляет 22- 47 дней.
Микроспория животных протекает чаще в скрытой форме. В редких случаях визуально на коже обнаруживаются небольшие очаги с обломанными волосами, мелкими чешуйками. У собак и кошек они располагаются на голове, ногах и хвосте. Очаги округлой формы, покрыты бело-сероватыми корками. Пораженные волосы легко выдергиваются. У лошадей пораженные участки резко ограничены и имеют вид округлых или овальных пятен различной величины на голове, конечностях, лопатках, крупе и спине. У пушных зверей (щенков) очаги с мелкими пузырьками и серовато–желтыми корками располагаются около глаз, на лбу, у основания ушей, на передних и задних лапах. У взрослых серебристо–черных лисиц и песцов их наблюдают на кончике носа и между пальцами лап. У кроликов – в редких случаях очаги с обломанными волосами и незначительной гиперемией кожи на носу, веках, ушах, лапах. У поросят – овальные, резко ограниченные очаги красноватого цвета с корочками и чешуйками, которые располагаются в области затылка, на плечах, груди, спине, копчике и бедрах.
Диагноз. Устанавливают на основании эпизоотических, клинических и микологических исследований. При просмотре корневой части волос, окруженной беловатым чехлом, видны мелкие споры, мозаично расположенные вокруг или внутри волос. Для диагностики скрытых и атипичных форм микроспории применяют люминесцентный метод. Под ультрафиолетовыми лучами (фильтр Вуда) пораженные волосы дают изумрудно-зеленое свечение.
Дифференциальный диагноз. Микроспорию следует отличать от трихофитии, фавуса, чесотки и гипо-, авитаминоза А.
Лечение. Пораженные участки кожи обрабатывают 1 – 1,5%-й мазью юглона или 2%-й мазью трихотецина на рыбьем жире, препаратом РOСК. С кормом задают гризеофульвин. Для лечения острой формы трихофитии и микроспории применяют внутримышечное введение тримицида (ВИЭВ).
Профилактика и меры борьбы. Предусматривают раннее выявление больных микроспорией животных и их изоляцию. Малоценных животных, больных микроспорией, уничтожают, остальных – лечат, проводят отлов бродячих животных. В хозяйствах проводят противоэпизоотические мероприятия, дезинфекцию, соблюдают меры личной профилактики.
Для специфической профилактики микроспории используются вакцины – «Поливак – ТМ», “Микодерм”, “Вакдерм”, “Ментавак”, “Микканис” и др.
ФАВУС (парша, « белый гребень») – грибная болезнь (своеобразная форма трихофитии) в основном птицы, реже млекопитающих животных и человека, характеризующаяся поражением кожи, перьев (волос), когтей, иногда паренхиматозных органов, с образованием на коже скутул и рубцов.
Этиология. Возбудитель – грибы, относящиеся к роду Trichophyton (Achorion): у птиц – Tr. gallinae; у крыс, мышей, собак, кошек, лошадей, овец, обезьян, человека – Tr. quinckeanum, Tr. schoenleinii.
В мазках из патологического материала возбудители представлены округлыми или многогранными спорами, расположенными в виде цепочек или скоплений, а также мицелием различной толщины. В пораженном волосе элементы гриба располагаются по его длине, где постоянно обнаруживают пузырьки воздуха (в виде темных пятен) и капельки жира.
Эпизоотологические данные. Болезнь у нас встречается редко, болеют куры, реже индейки, утки и дикие птицы. Более восприимчивы молодые птицы в период развития гребня и бородки, чаще болеют петушки. Из млекопитающих заражаются кошки, собаки, кролики, крысы и мыши. У лошадей и крупного рогатого скота фавус наблюдается в виде исключения.
Источник возбудителя инфекции – больные животные, выделяющие возбудителя с отторгнутыми чешуйками, пером, волосом. Заражение животных происходит через поврежденную кожу, воздушно – капельным путем и энтерально. Распространению болезни у птиц способствуют клещи, а среди млекопитающих животных – мыши, крысы. Резервуаром гриба является почва.
Течение и симптомы. Инкубационный период длится от нескольких дней до 3-4 месяцев. У птиц различают скутулярную (генерализованную) и висцеральную форму фавуса.
Вначале на гребне, а затем на сережках появляется маленькие круглые пятна, потом образуются узелки. Последние, увеличиваются, превращаются в серовато – белые скутулы. У основания перьев образуется беловатый чехол из мицелия спор. Генерализованная форма характеризуется обширными поражениями кожи, носоглотки, верхних дыхательных путей и кишечника. Больная птица пахнет мышами. При висцеральной форме у птиц развивается длительный понос, приводящий их к истощению.
Для млекопитающих характерна скутулярная форма с образованием струпьевидных корочек с углублением в центре. Фавозные очаги обнаруживают на коже головы, ушах, когтях, лапах.
Диагноз. Устанавливают на основании клинической картины, микроскопического исследования патологического материала и выделения культуры.
Дифференциальный диагноз. Фавус дифференцируют от микроспории.
Лечение. Пораженные участки кожи (скутулы) размягчают 3-5%-й креолиновой мазью, затем обрабатывают 4-6%-м раствором формальдегида, 2%-м раствором перманганата калия или 5%-м раствором салицилового спирта.
Профилактика и меры борьбы. При возникновении фавуса больную и контактировавшую с ней птицу убивают, помещение обрабатывают аэрозолями с формалино - щелочными (карболовыми) смесями.
КАНДИДАМИКОЗ (кандидоз, молочница, оидиомикоз, соормикоз)
(Candidomycosis) -микозное заболевание птиц, реже млекопитающих и человека, характеризующееся поражением слизистой оболочки пищеварительного тракта, внутренних органов, иногда кожи.
Этиология. Возбудителями являются дрожжевидные грибы из рода Candida, главным образом C.albicans, C. tropicalis, C.crusei и другие.
Кандиды являются факультативными паразитами и постоянно обитают на слизистых оболочках, коже человека и животных.
Эпизоотические данные. Встречается повсеместно. Болеют индюшата, цыплята, гусята и утята в возрасте до 3 месяцев, реже молодняк крупного рогатого скота, свиней, овец, лошадей, собак и дикие животные. Заболеванию способствуют понижение резистентности организма животных вследствие неудовлетворительно кормления и содержания. Чаще кандидамикоз выступает как вторичное заболевание при туберкулезе, дисбактериозах, после длительного неправильного курса антибиотикотерапии. Источником инфекции являются больные животные. Факторами передачи являются корма, молочные продукты, отходы инкубации, почва.
Течение и симптомы. Различают кишечную, висцеральную (легочную) и кожную форму кандидамикоза. Кишечная форма чаще регистрируется у птиц, реже у свиней, телят, а легочная – у молодняка крупного рогатого скота, кожная – у свиней и собак.
Инкубационный период длится от 3 до 15 дней в зависимости от степени резистентности организма и вирулентности возбудителя. У индюшат и цыплят болезнь протекает остро. Характерный признак - поражение зоба, затрудненное дыхание и глотание. При пальпации зоба отмечают сильное утолщение его стенок и болезненность. Больная птица часто вытягивает шею и зевает. В результате общего септического процесса птица погибает на 3-8-й день. У взрослой птицы заболевание сопровождается бледностью гребня и бородки.
У мелкого и крупного рогатого скота поражаются легкие. Отмечают кашель, вялость, истечения из носовой полости, профузный понос. При кандидозном мастите из зараженных четвертей вымени выделяется серозно-гнойный экссудат. Возможны повышение температуры, хромота и снижение молочной продуктивности, аборты. У песцов и норок – слюнотечение, рвотные движения, понос, иногда судороги, массовая гибель животных. У свиней кандидамикоз характеризуется афтозным стоматитом с появлением серовато–белых наложений на слизистой языка, десен, миндалин, глотки и пятачка.
Кандидомикоз кожи (папулы, пустулы, затем гиперкератоз) отмечают у собак, свиней и птиц (с потерей оперения).
Диагноз. Устанавливают на основании клинической картины, патолого-анатомических изменений и лабораторных исследований (микроскопии патологического материала и выделения возбудителя в чистой культуре).
Дифференциальный диагноз. Кандидамикоз дифференцирует от инфекционных заболеваний, авитаминозов, желудочно-кишечного отравления.
Профилактика и меры борьбы. Необходимо соблюдать зоогигиенические условия содержания и кормления животных. Заболевших животных изолируют, проводят механическую очистку помещений и инвентаря, дезинфицируют 2%-ым раствором формальдегида на 1%-ом растворе NaOH.
ЭПИЗООТИЧЕСКИЙ ЛИМФАНГИТ (африканский сап, бластомикоз) (lymphangitis epizootica) -хроническая инфекционная болезнь непарнокопытных, характеризующаяся гнойным воспалением кожи, подкожной клетчатки с поражением лимфатических сосудов и лимфатических узлов.
Этиология. Возбудитель болезни – дрожжевидный гриб Cryptococcus (Histoplasma) farciminosus Rivolta. Клетки гриба из гноя язв и гранулематозных очагов, имеют вид округлых, овальных или яйцевидных почкующихся тел, располагающихся одиночно или массивными кучками, часто включены в макрофаги. На печеночном агаре гриб развивается в виде септированного разветвленного мицелия, артроспор и толстостенных хламидоспор.
Эпизоотологические данные. Заболевание в настоящее время в странах СНГ не встречается. Болеют лошади, ослы, мулы и лошаки. К болезни устойчивы жеребята. Источник возбудителя инфекции – больные животные; факторы передачи – упряжь, коновязь, предметы ухода, подстилка, навоз, корма, загрязненные выделениями больных. Заражение происходит преимущественно при контакте здоровых животных с больными. Ворота инфекции – различные повреждения кожи. Передача болезни возможна через обслуживающий персонал, при случке, жалящими насекомыми и грызунами.
Течение и симптомы. Инкубационный период от 1 до3 месяцев. Болезнь носит хронический характер. Проявляется в доброкачественной и злокачественной формах. Процесс начинается в местах травм в виде узелков величиной с просяное зерно или горошину, расположенных по ходу лимфатических сосудов. Узелки быстро увеличиваются и затем вскрываются с выделением густого желтого гноя и образованием язвы (круглой формы, с красными кровоточащими грануляциями на дне). На месте язвы развиваются рубцы. В процесс вовлекается подкожная клетчатка, лимфатические сосуды и узлы с образованием шнуров и утолщений. Лимфангитные узелки чаще наблюдаются на боках и передней части груди, на шее, голове, конечностях, реже на мошонке или вымени. Их количество может достигать несколько десятков. При длительном течение у животных развивается слоновость конечностей. Болезнь длится 2-4 месяца и заканчивается выздоровлением. Для злокачественной формы характерно образование множества гнойных фокусов (более сотни). Язвы часто сливаются и образуют большие гноящиеся поверхности. Рубцуются язвы медленно и не заживают. Длительность болезни 6-8 месяцев и более.
Диагноз. Устанавливают на основании эпизоотических данных, клинических признаков, результатов лабораторного и аллергического исследования, используя аллергены гистоплазмин или бластомицин.
Дифференциальный диагноз. Заболевание дифференцируют от сапа и язвенного лимфангита, при котором поражаются преимущественно конечности, а в гное из язв обнаруживаются грам «+» палочки.
Профилактика и меры борьбы. Соблюдают ветеринарно-санитарные правила по содержанию и использованию лошадей с предупреждением травм кожи. При возникновении заболевания на хозяйство накладывают карантин.
Лошадей с неясными клиническими признаками, но положительно реагирующих на аллерген, изолируют до уточнения диагноза с ежемесячным (3мес.) аллергическим исследованием. Всех условно здоровых лошадей осматривают (1 раз в 5 дней) и используют на работах внутри хозяйства. Явно больных животных изолируют и после исключения сапа лечат. У них экстирпируют воспаленные лимфоузлы, сосуды, узелки и язвы. На раны накладывают повязки с антисептическими средствами. Язвы ежедневно орошают 20%-м спиртовым раствором салициловой кислоты, 1%-м спиртовым раствором кристалвиолета или генцианвиолета. Применяют также экстракт лютика, АСД, скипидар, иодид калия. Выздоровевших животных содержат отдельной группой в течение 3 месяцев. Трупы животных вместе с кожей утилизируют, а помещения – дезинфицируют.
АСПЕРГИЛЛЕЗ (aspergillosis) - (см. заболевание птиц).
МУКОРОМИКОЗ (mucoromycosis), фикомикоз, зигомикоз – хроническое заболевание животных и человека, сопровождающееся развитием в лимфатических узлах, легких, печени, почках гранулематозных процессов или язв, некрозов, геморрагических инфарктов в желудочно-кишечном тракте.
Этиология. Возбудитель – мукоровые грибы отдела Zygomycota: Absidia (lichtheimia) corymbifera, Absidia ramosa, Rhizopus nigricans, Mucor pusillus, Mucor racemosus и др.
Эпизоотологические данные. Болеют крупный рогатый скот, лошади, овцы, свиньи, собаки, норки, птица. Возбудители попадают в организм животных с кормами, из подстилки, воздуха животноводческих помещений. Болезнь возникает на фоне других заболеваний, при снижении резистентности организма, нерациональном применении антибиотиков, кортикостероидов.
Течение и симптомы. Течение болезни преимущественно хроническое. У крупного рогатого скота наблюдается поражение легких, регионарных лимфатических узлов, а также поражение желудочно-кишечного тракта на фоне остро протекающей диареи с примесью крови в фекалиях и атонией. У собак отмечаются судороги. Типичные клинические признаки отсутствуют.
Диагноз. Основан на патологоанатомическом (выявлении гранулем, язв); гистологическом и микологическом (микроскопия патологического материала, выделение чистой культуры, биопроба) исследованиях.
Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике, прежде всего, необходимо иметь в виду другие плесневые микозы.
