Симптомы и течение. Инкубационный период 3-7 суток и зависит от резистентности организма. Болезнь протекает остро.
Признаки болезни не специфичны. Индюшата нахохливаются, становятся вялыми, развивается диарея, наблюдаются судороги, искривление шеи, параличи конечностей, область клоаки загрязнена фекальными массами. Иногда отмечаются "гнойные" выделения из глаз, развивается слепота. Чаще поражается левый глаз. У 2-3-недельных индюшат болезнь, сопровождается поносом, наблюдается искривление шеи, слепота. Может развиваться септицемия, перитонит.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павшей птицы отмечают наличие катарального энтерита, катарально-геморрагического тифлита, катарально-гнойного конъюнктивита, панофтальмита, дистрофию печени с очагами некроза в ней.
Диагноз. Диагностика осуществляется комплексно с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов патологоанатомических изменений с обязательным проведением бактериологического исследования. Дифференцировать надо от сальмонеллеза.
Лечение. Для лечения применяют антибиотики и другие антибактериальные препараты после проверки их активности в отношении выделенного в хозяйстве штамма возбудителя.
Профилактика и меры борьбы. Разрабатываются профилактические и оздоровительные мероприятия, как и при сальмонеллезе кур.
Вирозы птиц
Болезнь Марека
Болезнь Марека (morbus Marec, нейролимфоматоз птиц, паралич птиц) высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся образованием неопластических опухолей в паренхиматозных органах и воспалительными процессами в периферической нервной системе, изменением цвета радужной оболочки глаз.
Этиология. Возбудитель болезни – сложноорганизованный ДНК-содержащий вирус сем. Herpesviridae. Эпителио- и нейротропный. Культивируют в куриных эмбрионах и культуре клеток куриных фибробластов. Обладает выраженными онкогенными свойствами и иммунодепрессивной активностью.
В отторгнутом эпителии перьевых фолликулов вирус сохраняет свои биологические свойства до 8-и мес., в помете до 16 недель. При 60оС инактивация наступает за 10 минут.
Эпизоотология. В естественных условиях к болезни Марека наиболее чувствительны куры, однако, могут заражаться индейки, утки, фазаны.
К инфекции более восприимчивы цыплята 1-5-месячного возраста, курочки более восприимчивы, чем петушки. Наиболее чувствительны к заболеванию куры пород леггорн и белый плимутрок. Источником возбудителя инфекции служит больная и латентно переболевшая птица. Птицы-вирусоносители являются пожизненным источником инфекции. Больная птица выделяет вирус через органы дыхания и пищеварения, а также с десквамированным эпителием кожно-перьевых фолликулов. Вирус может передаваться при прямом контакте, здоровой птицы с источником возбудителя инфекции. Основным путем проникновения вируса в организм считается аэрогенный. Установлена возможность передачи вируса некоторыми насекомыми и клещами.
Заболеваемость среди цыплят первых 2-х недель жизни составляет 74%, а у 8-20-недельных цыплят - 100%, летальность может достигнуть 30%.
Патогенез. Вирус, адсорбируясь на лейкоцитах, разносится по организму, поражая тимус, Фабрициеву сумку, селезенку, слепокишечные миндалины и эпителиальные клетки перьевых фолликулов. В процессе репродукции вируса развивается пролиферация полиморфноклеточных элементов в органах и инфильтрация клетками периферических нервов мозга, глаз и мышц.
Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 13-150 дней. Болезнь протекает остро (опухолевидная, лейкозоподобная форма), подостро и хронически (классическая, нервная форма).
Классическая форма (нервная) болезни чаще встречается у цыплят в возрасте от 4-х до 22-х недель. Для нее характерно поражение периферической и центральной нервной систем, в связи, с чем симптомы болезни могут быть разнообразными: хромота, парезы и параличи конечностей, крыльев, шеи, хвоста. У отдельных особей регистрируют полупараличи. Может изменяться цвет радужной оболочки ("сероглазие"), форма и размер зрачка, в результате чего наступает частичная или полная слепота. Обычно птица погибает через 3-5 месяцев после появления первых признаков болезни.
Опухолевидная - (лейкозоподобная) форма болезни характеризуется быстрым распространением и более высокой летальностью. Для этой формы свойственны клинические признаки, напоминающие лейкоз птиц. Как правило, заболевают птицы в возрасте 30-160 дней. У отдельных особей возможны парезы и параличи конечностей и крыльев. Ведущие клинические признаки: расстройство пищеварения, потеря массы, отказ от корма, упадок сил, ненормальная постановка тела, головы, крыльев, ног, хвоста. Эти изменения вызваны образованием во внутренних органах опухолей, приводящих к общему нарушению состояния организма птицы. При этом, чаще поражаются печень, яичник и железистый желудок. Наибольший процент (до 30%) гибели отмечают через 1-2,5 месяца с начала вспышки болезни.
На отдельных птицефабриках встречается, так называемая, кожная форма болезни, характеризующаяся преимущественным поражением перьевых фолликулов, которые значительно увеличиваются в объеме за счет пролиферации в них клеток. При этом кожа напоминает "рыбью чешую".
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей птицы обнаруживают наличие опухолевидных узлов в яичнике, семенниках, печени, селезенке, почках, железистом желудке, кишечнике и бурсе. Кроме того, выявляют гиперплазию перьевых фолликулов («рыбья чешуя»), сероглазие и деформацию зрачка, а также утолщение седалищных и поясничных нервных сплетений.
Диагноз. Его устанавливают комплексно, с учетом клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
Диагноз считают установленным при выделении вируса из патматериала; выявлении вирусных антигенов в клиническом материале; установлении специфических антител в сыворотке крови с учетом клинико-эпизоотологических данных.
Болезнь Марека необходимо дифференцировать от лимфоидного лейкоза, инфекционного энцефаломиелита, ньюкаслской болезни, гриппа птиц, листериоза, гиповитаминозов группы В, Е и Д и некоторых отравлений.
Лечение. Не разработано.
Профилактика и меры борьбы. С целью создания искусственного иммунитета применяют: сухую культуральную вирусвакцину против болезни Марека из штамма ФС-126 вируса герпеса индеек и сухую культуральную вирусвакцину против болезни Марека из штамма “ВНИИЗЖ” для вакцинации бройлеров.
При установлении диагноза птицефабрику объявляют неблагополучной и вводят ограничения. По условиям которых запрещается реализация инкубационных яиц и живой птицы, прекращают инкубацию и прием на выращивание молодняка, всю птицу неблагополучного птичника убивают. Малопродуктивную и подозрительную по заболеванию птицу выбраковывают и уничтожают. Разводят линии кур устойчивые к болезни Марека.
Ограничения снимают при отсутствии заболевания птицы болезнью Марека, после проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.
Лейкозы птиц
Лейкоз (leucosis aviumгемобластоз, белокровие, лейкемия) – вирусная болезнь, характеризующаяся неопластическими опухолями, поражением системы кроветворения.
Этиология. Возбудитель болезни - РНК-содержащий, сложноорганизованный вирус сем. Retroviridae, подсемейство онковирусов. Вирус лейкоза повреждает иммунокомпетентные органы (селезенку, бурсу Фабриция), обладает значительной иммунодепрессивной активностью. При 60оСинактивация вируса наступает через 10 мин, при 100оС за 5 минут.
Эпизоотология. Лейкозом болеют куры, реже индейки, утки, гуси 6-12-месячного возраста, но иногда поражаются цыплята 2-3-месячного возраста. Среди кур лейкоз регистрируется в 30% случаев, у петухов - 9,1%, беспородные куры заболевают реже, чем леггорны и род-айланды. Источником возбудителя инфекции является больная птица и вирусоносители. Количество вирусоносителей среди кур 4-12-месячного возраста составляет 5-17% и продолжается пожизненно. Вирус выделяется из организма, главным образом с пометом, носовым секретом, слюной, инфицированным яйцом. Выведенные из инфицированных яиц цыплята в 80% случаев заболевают лейкозом с первых дней жизни, что указывает на возможность трансовариальной передачи возбудителя. Заражение происходит, как правило, аэрогенным путем, а также алиментарным путем. Заболеваемость составляет 10-60%, летальность - 4-6%.
Патогенез. Попав в организм, вирус током крови заносится в печень, селезенку и костный мозг, бурсу и тимус, вызывая бесконтрольный рост клеток кроветворной системы, что ведет к образованию опухолей и появлению большого количества незрелых клеток.
Симптомы и течение. Инкубационный период длится от нескольких недель до года. Течение болезни хроническое. Болезнь может протекать в следующих формах: лимфоидный лейкоз, миелоидный лейкоз, эритроидный лейкоз и ретикулоэндотелиальный лейкоз (ретикулез).
Лимфоидный лейкоз (лимфолейкоз ). Эта форма встречается в 70-80% случаев среди цыплят 6-18-месячного возраста. Отмечается вялость, сонливость, понижение аппетита, а позднее - угнетенное состояние, истощение, гребень и сережки бледные, иногда наблюдается цианоз. Появляется понос, оперение грязное. В случаях поражения печени или кишечника развивается водянка грудобрюшной полости. В этих случаях больная птица принимает своеобразную позу пингвина. При пальпации обнаруживают увеличение органов и плотные узлы новообразований в них.
Миелоидный лейкоз. Болезнь встречается у кур относительно редко. Клинически птица становится малоподвижной, худеет, отмечают бледность и слабую желтушность кожных покровов и видимых слизистых оболочек. При этой форме лейкоза выявляют асцит, гидроперикардит, серозный отек подкожной клетчатки, разрывы печени и яичника с полостными кровоизлияниями. Болезнь проявляется в виде алейкемического и лейкемического вариантов. Во втором случае, при остром течении, число эритроцитов в крови снижается до 1800-1100 тыс. в 1 мм3, а количество лейкоцитов увеличивается до 300-600 тыс., преимущественно за счет незрелых клеток миелоидного ряда.
Эритроидный лейкоз (эритролейкоз ). Болезнь поражает преимущественно чистопородных кур старше 6-месячного возраста. Эта форма лейкоза встречается очень редко. Заболевание, как правило, протекает остро и заканчивается гибелью птицы. Больная птица слабая, малоподвижная, преимущественно находится в коматозном состоянии, у нее постепенно прекращается яйцекладка, иногда развивается профузный понос. Характерным признаком является выраженная анемия с желтушным окрашиванием видимых слизистых оболочек и кожных покровов, иногда отмечается желтушность и синюшность гребешка и сережек. При гематологическом исследовании отмечают сильное увеличение числа эритроцитов и базофильных эритробластов, где их количество может составить 90-95% от общего количества красных клеток крови.
При ретикулоэндотелиальном лейкозе (ретикулез) у больной птицы отмечают вялость, анемию слизистых оболочек, снижение прироста массы, вплоть до полного истощения цыплят. При этом в крови резко снижается количество эритроцитов. Болезнь чаще протекает остро, реже подостро; в первом случае гибнет до 100% цыплят, во втором - 70-80%.
Патологоанатомические изменения. Они характеризуются наличием саловидных опухолей в печени, сердце, селезенке, железистом желудке, кишечнике и Фабрициевой бурсе.
Диагноз. Он может быть установлен с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия павших цыплят, с обязательным проведением лабораторных исследований.
Диагноз считают установленным, при выявлении вируса из исходного патматериала в культуре клеток, с последующей его идентификацией в РИФ, РСК, РИА, ИФА.
В процессе диагностики следует исключить болезнь Марека, туберкулез, пуллороз, подагру, колигрануломатоз, гепатиты, опухоли.
Лечение не проводят.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика заключается в определении интенсивности инфицированности птиц вирусом лейкоза и частоты диагностирования лейкоза патоморфологическими методами.
При установлении диагноза птицефабрику объявляют неблагополучной и проводят следующие мероприятия: убой больной и подозрительной по заболеванию лейкозом птицы; для инкубации используют яйца от клинически здоровой птицы 2-3-летнего возраста; соблюдают строго изолированное содержание цыплят, особенно до 5-месячного возраста; повышают резистентность птицы к лейкозу за счет отбора и скрещивания устойчивых пород. Все трупы, пораженные лейкозом, истощенные тушки с генерализованными поражениями внутренних органов и мышц утилизируют.
Птицефабрику признают благополучной при отсутствии новых случаев регистрации лейкоза среди поголовья, удаления вирусоносителей из стада и проведения всего комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий.
Оспа птиц
Оспа птиц (variola avium, дифтерия птиц) – контагиозная болезнь, которая проявляется в виде оспенной экзантемы или дифтероидных поражений слизистых оболочек ротовой полости, верхних дыхательных путей и конъюнктивы.
Этиология. Возбудитель болезни ДНК-содержащий сложноорганизованный вирус, сем. Poxviridae. Различают 3 варианта возбудителя: вирус оспы кур (virus borreliota gallinarum), вирус оспы голубей (virus borreliota columborum) и вирус оспы канареек (virus borreliota fringillorum). Культивируется вирус оспы на хорион-аллантоисной оболочке.
Вирус сохраняет свои биологические свойства в помещении до 6 месяцев. Инактивируется прогреванием при 60оС в течение 8 минут.
Эпизоотология. Болеют оспой куры, индейки, цесарки, павлины, голуби, канарейки, редко – водоплавающие птицы (утки и гуси). К оспе особенно восприимчив молодняк и птицы декоративных пород.
Источником инфекции служит больная и переболевшая птица, в организме которой вирус сохраняется до 480 дней. Больная птица выделяет вирус с отпадающими корочками, пленками, кусочками эпителия, выделениями из ротовой и носовой полостей, из глаз, с пометом и инфицирует помещение, тару, оборудование, инвентарь и др. предметы. Заражение происходит при контакте здоровой птицы с больной или с птицей-вирусоносителем через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Доказана возможность проникновения вируса через неповрежденную кожу при условии длительной аппликации его. Вирус может распространяться и аэрогенным путем. Переносится вирус не только домашней, грызунами и кровососущими насекомыми, а также клещами и клопами, где вирус сохраняет свою биологическую активность в течение от 240 до 730 дней. При этом вирус может передаваться последующим поколениям насекомых трансовариально. Предрасполагающими факторами являются поражения птиц эктопаразитами и гельминтами, а также респираторные болезни (инфекционный ларинготрахеит, инфекционный бронхит, респираторный микоплазмоз).
Патогенез. В организме птиц вирус с током крови из первичного очага разносится по организму, поражая кожу и слизистые оболочки, размножаясь, вызывает образование кровоточащих эрозий и язв, а также воспалительных процессов глаз.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 4-12 дней. Установлены четыре формы оспы: оспенная (кожная, наиболее типичная), дифтероидная, смешанная и очень редко – атипичная или скрытая с поражением внутренних органов. Болезнь протекает преимущественно подостро, иногда хронически и редко остро.
При оспенной (кожной) форме поражения локализуются преимущественно на неоперенных участках головы, на гребне, сережках, мочках, вокруг клюва и носовых отверстий, на подклювье и венах, на неоперенных участка кожи ног. Часто оспины локализуются и вокруг клоачного отверстия. Струпья на веках настолько разрастаются, что закрывают глазную щель. Развивается гнойный конъюнктивит и кератит. Оспины подсыхают и отпадают. У кур-несушек резко снижается яйценоскость. Оспенная форма большей частью протекает доброкачественно.
При дифтероидной форме на поверхности слизистой оболочки ротовой полости возникают мелкие желтовато-белые округлые возвышения, которые, увеличиваясь в размерах, сливаются, образуя сплошные поражения, покрытые белыми, золотисто-белыми, желтовато-буроватыми творожистыми пленками. Они легко крошащиеся, глубоко врастают в слизистую оболочку и прочно фиксируются на её поверхности, достигают значительной толщины. Локализуются они преимущественно в ротовой полости вблизи углов клюва, на языке, небе и щеках, вокруг и внутри гортани и в трахее. При оспе чаще всего поражается гортань. Дыхание, как правило, сильно затруднено. Больная птица вытягивает шею, клюв держит открытым или часто раскрывает его, издает свистящие, стонущие и хрипящие звуки, с трудом выдыхает воздух. При поражении глаз, слизисто-гнойный экссудат высыхает у краев век и склеивает их. Поражаются оба глаза, которые выпячиваются как два шара, создавая впечатление "совиной головы". Течение болезни преимущественно хроническое.
Атипичную форму регистрируют у молодых кур-несушек и она характеризуется незначительным снижением яйценоскости, казеозными наложениями в верхней части трахеи, ломкостью печени.
При смешанной и дифтероидной форме смертность достигает 50-70%, при оспенной форме - 5-8%.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают крупозно-дифтеритический конъюнктивит и энтерит, оспенную сыпь на коже в области головы, шеи и крыльев. Некроз эпителия слизистой оболочки ротовой полости, глотки, пищевода, гортани и трахеи.
Диагноз. Диагноз на оспу ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и вирусологического исследования. В сомнительных случаях ставят биопробу на цыплятах.
Оспу следует отличать от ИЛТ, ИБК, респираторного микоплазмоза, кандидамикоза, аспергиллеза.
Лечение. Эффективных специфических средств лечения птиц, больных оспой, пока нет. Больную оспой и истощенную птицу рекомендуется убивать.
Профилактика и меры борьбы. Хозяйство (ферма, отделение или населенный пункт), в котором установлена оспа, объявляют неблагополучным и накладывают карантин.
В неблагополучном по оспе птиц хозяйстве вся больная и подозрительная по заболеванию, а также слабая птица подлежит убою на санитарной бойне данного хозяйства. Остальную, условно здоровую птицу, не имеющую клинических признаков болезни, рекомендуется также убить на мясо. При этом вывоз тушек, пригодных для использования в пищу, разрешается только после термической обработки. Всю клинически здоровую птицу иммунизируют с использованием сухой эмбрион вирусвакциной против оспы птиц из голубиного штамма "Нью-Джерси" и вакцины ВГНКИ сухой культуральной против оспы птиц из куриного вируса.
Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 2 месяца после ликвидации болезни и проведения всего комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий. В дальнейшем, в течение 6-ти месяцев существует ограничения запрещающие реализацию цыплят и взрослой птицы.
Ньюкаслская болезнь
Ньюкаслская болезнь (morbus Newcastle, болезнь Ньюкасла) – высоко контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся пневмонией, энцефалитом, множественными точечными кровоизлияниями и поражением внутренних органов.
Этиология. Возбудитель РНК-содержащий вирус семейства Paramixovi-ridae, сложноорганизованный, характеризующийся пантропностью. Вирус культивируется в куриных эмбрионах и культуре клеток куриных фибробластов, репродукция происходит в цитоплазме. По вирулентным свойствам все выделенные вирусу ньюкаслской болезни подразделяются на: велогенные; мезогенные и лентогенные штаммы. Наиболее патогенными являются велогенные штаммы. Вирус обладает гемагглютинирующими свойствами в отношении эритроцитов птиц, морской свинки и человека.
В птичнике вирус сохраняет свои биологические свойства в течение 156 дней, в трупах до 30 дн. При 56оС инактивация наступает в течение 6 часов.
Эпизоотология. Болеют куры всех возрастов и пород, молодняк более чувствителен. В естественных условиях к вирусу восприимчивы куры, цесарки, индейки, фазаны, павлины. Утки и гуси не болеют.
При нарушении гигиены может произойти инфицирование вирусом и человека, у которого болезнь протекает в виде конъюнктивита. Источником возбудителя инфекции служат больные птицы и вирусоносители. Источником возбудителя могут быть пассивно-иммунные цыплята, инфицированные в первые дни жизни, и взрослая птица с низким иммунным фоном. Выделение возбудителя осуществляется со всеми секретами и экскретами, инфицированным яйцом и выдыхаемым воздухом. Факторами передачи возбудителя инфекции служат тушки убитых больных птиц и яйца, снесенные больными курами, а также перо и пух, снятые с больных птиц, одежда и обувь обслуживающего персонала, тара. Механические переносчики - эктопаразиты, а также птица с персистентной формой инфекции. Доказана возможность передачи возбудителя трансовариально. Инфицирование восприимчивых цыплят происходит аэрогенным и алиментарным способом.
Заболевание в течение нескольких дней может охватить все восприимчивое поголовье. Смертность при этом может составить 90-100%.
Патогенез. После проникновения вируса в организм, в процессе его репродукции, развиваются воспалительно-некротические процессы в респираторных органах. Кроме того, поражается нервная система и пищеварительный тракт.
Симптомы и течение. Инкубационный период в среднем продолжается 4-7 дней. По течению болезнь протекает остро, подостро и хронически, различают типичную и атипичную формы болезни.
Острое течение сопровождается высокой температурой до 43-440С и угнетением. Цыплята сидят нахохлившись, голова вытянута или спрятана под крыло, крылья и хвост опущены, перья взъерошены, глаза полузакрыты. По мере развития болезни угнетение нарастает и переходит в сонливость. Птица ложится на бок или грудь, уткнувшись клювом в пол, впадая в коматозное состояние. Из ротовой и носовой полостей выделяется слизь. Пытаясь освободится от нее, птица кашляет, чихает и трясет головой. При дыхании слышны свистящие хрипы и клокотание в горле. Больная птица периодически вытягивает шею, раскрывает клюв, стараясь вдохнуть побольше воздуха. Часто такие куры издают каркающие звуки. Дыхание с открытым клювом наблюдается у 50-70% больных кур.
Достаточно часто заболевание сопровождается диареей. Фекальные массы водянистой консистенции от желтого или зеленовато-белого, до зеленовато-желтого цвета с неприятным запахом. В некоторых случаях испражнения содержат кровь. Диарея регистрируется у 60-80% больных кур. Довольно часто поражаются глаза, развивается конъюнктивит, слезотечение, помутнение роговицы.
При подостром течении болезни отмечаются нервные симптомы, когда при легком прикосновении курица, находящаяся в коматозном состоянии, быстро вскакивает, часто хлопает крыльями, кувыркается, ударяет крыльями и клювом о землю, бьется в судорожных приступах. При этом шея и конечности изгибаются, перекручиваются, голова запрокидывается назад или в сторону, или упирается в пол, ноги вытягиваются, пальцы скрючиваются. Отмечают случаи, когда птица в судорожном припадке выклевывает себе перья из хвоста, на груди.
При хроническом течении болезни, продолжающейся 2-3 недели, регистрируют развитие парезов и параличей конечностей, клонические спазмы, отмечается прыгающая походка, движения назад. В дальнейшем появляется одышка, кашель, хрипы.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей птицы обнаруживают геморрагический диатез, наличие геморрагического кольца в слизистой оболочке железистого желудка на месте перехода его в мышечный, эрозивно-язвенный энтерит, зернистую дистрофию печени, почек и миокарда.
Диагноз. Он устанавливается с учетом клинико-эпизоотологических данных и результатов вскрытия. Решающее значение отводится лабораторным исследованиям, которые включают: выделение вируса на РКЭ, его идентификация в ИФА и РТГА.
Болезнь Ньюкасла следует дифференцировать от инфекционного ларинготрахеита, пастереллеза, гриппа, респираторного микоплазмоза.
Лечение. Лечение больной птицы, ньюкаслской болезнью, не проводят.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения ньюкаслской болезни на птицефабриках, где проводится профилактическая вакцинация птиц, необходимо установить контроль за напряженностью иммунитета.
При возникновении подозрения на заболевание птиц необходимо прекратить доступ посторонним лицам на птицефабрику, перемещение птицы внутри фабрики, вывоз птицы, яиц и др. продуктов птицеводства за пределы фабрики. При случае заболевания птиц немедленно сообщить главному ветврачу района и начальнику управления ветеринарии "Белптицепрома". При установлении диагноза на ньюкаслскую болезнь хозяйство объявляют неблагополучных и устанавливают карантин по условиям которого запрещается: торговля птицей и птицепродуктами, вывоз птицы и птицепродуктов за пределы птицефабрики; инкубация яиц и прием цыплят на выращивание, а заложенные на инкубацию яйца - уничтожают.
При установлении болезни у молодняка, не имеющего убойных кондиций, всех больных и здоровых цыплят неблагополучного птичника убивают бескровным методом, уничтожают или утилизируют. Принимают все необходимые меры по исключению распространения возбудителя болезни за пределы эпизоотического очага. При возникновении болезни у цыплят, достигших убойных кондиций, или у взрослой птицы, убой проводят бескровным методом с последующей утилизацией или уничтожением только больных и подозрительных по заболеванию птиц. Оставшуюся в этих птичниках клинически здоровую птицу убивают на мясо, а при невозможности убоя всего поголовья - вакцинируют его. Эту птицу содержат строго изолировано и не позже, чем за 2 недели до снятия карантина следует сдать на убой.
Пух и перо, полученное от убоя клинически здоровой птицы, подлежит дезинфекции (согласно наставлению). Яйца, полученные от птиц до появления болезни и в период карантина, варят не менее 10-и мин. и используют внутри хозяйства. При наличии большого количества яиц - их дезинфицируют и допускают к вывозу на предприятия пищевой промышленности внутри области.
Всю оставшуюся, не привитую птицу, вакцинируют, исследуют на напряженность иммунитета с последующей ревакцинацией с использование сухой вирусвакцины из штамма Ла-Сота и сухой вирусвакциной из штамма "Бор-74 ВГНКИ". При установлении болезни среди птицы, принадлежащей населению, всю больную и подозрительную по заболеванию птицу уничтожают путем сжигания, а остальную убивают, тушки проваривают и используют для питания внутри хозяйства. Пух, перо и внутренние органы от убитой птицы сжигают.
Организуют карантинные посты на границах с неблагополучным пунктом. Обеспечивают контроль за санитарным состоянием, уборкой и обеззараживанием помета, а также за своевременным проведением прививок.
В птицеводческих хозяйствах, расположенных в угрожаемой зоне, все восприимчивое поголовье вакцинируют.
Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 30 дней после последнего случая заболевания птицы ньюкаслской болезнью, санации помещений и территорий и проведения других ветеринарно-санитарных мероприятий.
