Вирусная геморрагическая болезнь кроликов («некротический гепатит», «геморрагическая пневмония» кроликов) – остро протекающая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся явлениями геморрагического диатеза во всех органах, особенно в легких и печени.
Этиология. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус семейства Caliciviridae. Размер вириона 28-37 нм, икосаэдральной формы, высоковирулентен. Вирус способен вызывать образование в организме животного вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, антигемагглютинирующих антител. Вирус устойчив к эфиру, хлороформу, инактивируется 0,1%-ным раствором формалина в течение суток.
Эпизоотология. К возбудителю чувствительны только кролики независимо от породы и пола, среди которых наиболее чувствительны взрослые особи массой 3,0-,5кг. В неблагополучных хозяйствах молодые крольчата до 1,5‑месячного возраста, как правило, устойчивы к заболеванию, но по достижению возраста старше 2-х месяцев они могут заболеть и погибнуть.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие кролики, а также находящиеся в инкубационном периоде и стадии реконвалесценции. Вирус выделяется во внешнюю среду с истечениями из носа и рта. Заражение происходит в основном респираторным путем при совместном содержании больных и здоровых животных.
Способствующими факторами распространения возбудителя являются: завоз инфицированных животных, находящихся в инкубационном периоде, стадии реконвалесценции или вирусоносительства; контакт здоровых кроликов с инфицированными животными на выставках, ярмарках, рынках, при случке; использование без дезобработки инфицированного транспорта для перевозки кроликов, сырья или кормов; концентрированные корма, инфицированные в заготовительных пунктах возбудителем инфекции при приеме инфицированных шкурок кроликов; растительные корма, инфицированные больными кроликами.
Выраженной сезонности при этой болезни нет, для нее характерна стационарность. Заболеваемость достигает 70% при 90%-ной летальности.
Патогенез не изучен.
Симптомы и течение. У кроликов инкубационный период продолжается 48 часа, иногда до 120 часов, клинически болезнь почти не проявляется.
При сверхостром течении обычно внешне здоровые кролики совершают несколько судорожных движений конечностями и погибают. При этом температура тела в пределах нормы, аппетит сохранен.
При остром течении болезни через 2 суток после инфицирования у кроликов появляются признаки угнетения, расстройства нервной системы, возбуждение, запрокидывание головы назад, расстройство дыхания, животные стонут и пищат. Незадолго до смерти из носовых отверстий появляются желто-красного цвета истечения. Продолжительность болезни 24-48 часов.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших кроликов выявляют геморрагический диатез, катаральный ринит, ларингит и трахеит с наличием в просвете пенистой кровянистой жидкости. Кроме того, обнаруживают лилового цвета гиперплазированную селезенку, катарально-геморрагическую пневмонию с кровоизлияниями в легких, серозно-геморрагический лимфаденит и зернистую дистрофию печени и почек с кровоизлияниями.
Диагноз. Его на ВГБК ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
ВГБК необходимо дифференцировать от пастереллеза, сальмонеллеза, колибактериоза, миксоматоза, эймериоза, отравлений и др.
Лечение. В период развития первых клинических признаков болезни применяют специфическую сыворотку против ВГБК, которую вводят однократно, подкожно в объеме 0,5 мл.
Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики ВГБК необходимо строго соблюдать ветеринарно-санитарные правила по приемке, транспортировке и переработке кроликов и кроличьего сырья; своевременно проводить плановые профилактические прививки; не допускается совместное хранение шкурок кроликов и кормов; обязательной мойке и дезинфекции подвергаются транспортные средства после перевозки кроликов и кроличьего сырья. При подо
При установлении диагноза на ВГБК ферму (хозяйство) объявляют неблагополучной и устанавливают ограничения, по которым запрещают: ввоз и вывоз кроликов, продуктов их убоя, шкурок, пуха; перегруппировку кроликов; организацию выставок, ярмарок и др. мероприятий, связанных со скоплением кроликов; торговлю кроликами, продуктами их убоя, шкурками; обмен животными между кролиководами; функционирование случных пунктов для кроликов; скармливание кроликам без обеззараживания отходов с рынков, пунктов общественного питания, пионерских лагерей; проведение собраний и совещаний кролиководов.
В неблагополучном пункте проводят: точный учет всего кроликопоголовья; тщательный клинический осмотр всего поголовья для выявления больных животных; убой больных и подозрительных по заболеванию животных бескровным методом; утилизацию трупов; тщательную механическую очистку и дезинфекцию помещений, где содержались вышеуказанные животные. Иммунизацию оставшегося условно-здорового поголовья проводят с использованием инактивированной тканевой гидроокисьалюминиевой формолвакцины или сухой ассоциированной вакцины против миксоматоза и ВГБК.
Шкурки кроликов, заготовленные в неблагополучном пункте, направляют на перерабатывающее предприятие, для обеззараживания, минуя базы и склады.
При отсутствии вакцины главный ветврач района вносит предложение исполкому об убое всех кроликов в неблагополучном пункте. Больных и молодых кроликов, не достигших 2‑месячного возраста убивают бескровным методом и вместе со шкуркой утилизируют.
Взрослых кроликов убивают на мясо непосредственно в неблагополучном пункте, предотвращая распространение болезни. Тушки кроликов, убитых на мясо, проваривают, головы, лапы, внутренние органы и кровь уничтожают сжиганием или закапывают на глубину 1,5 м с предварительной обработкой дезсредствами.
Навоз, подстилку, остатки корма, малоценный инвентарь сжигают или обрабатывают дезраствором и закапывают на глубину 1,5 м. При проведении текущей дезинфекции используют 5%-ный раствор хлорамина, 2%-ный раствор формальдегида, осветленный раствор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора, 1%-ный раствор глютарового альдегида. Дезрастворы применяют 2 раза при экспозиции не менее 3-х часов.
Ограничения снимают через 15 дней после последнего случая заболевания или уничтожения больных кроликов, проведения вакцинации и заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий. Ввоз кроликов в бывший неблагополучный пункт и угрожаемую зону допускается после снятия ограничений, но не ранее, чем через 15 дней после вакцинации их инактивированной тканевой вакциной.
Миксоматоз кроликов
Миксоматоз (myxomatosis cuniculorum) – остро протекающая высококонтагиозная болезнь кроликов, характеризующаяся воспалением слизистых оболочек, отечно-студенистой инфильтрацией подкожной клетчатки в области головы, наружных половых органов, ануса и других участков тела, а также высокой летальностью.
Этиология. Возбудитель болезни ДНК-содержащий вирус семейства Poxviridae. По морфологическим свойствам он не отличается от вируса осповакцины. Форма вируса кирпичевидная, размер 390 х 260 нм.
Вирус чувствителен к эфиру, формалину и щелочам. Прогревание при температуре 55оС убивает его за 25 минут. При 8оС вирус сохраняется 3 месяца, в трупах 7 дней, в земле зимой до 10-ти недель, в шкурках, высушенных при 15-20оС до 10-и месяцев. В замороженном состоянии сохраняется более двух лет.
Эпизоотология. Наиболее восприимчивы к болезни домашние и дикие кролики независимо от породы, пола и возраста, у которых заболевание проявляется в виде генерализованной инфекции.
Источником возбудителя инфекции в индивидуальных хозяйствах, кролиководческих фермах и в лабораториях являются больные и переболевшие кролики, выделяющие вирус с истечениями из носа и глаз. Основной резервуар возбудителя в природе дикие кролики, а также зайцы. Вирус миксоматоза распространяется среди них посредством механической передачи членистоногими, вызывая доброкачественную локализованную фиброму. Таким же путем он может передаваться и домашним кроликам, но у них отмечается генерализованная форма с высокой летальностью.
Основное значение в распространении миксоматоза в природе имеют такие кровососущие насекомые: комары, москиты, а также эктопаразиты - вши, блохи, клещи. Так, комары могут передавать вирус в течение 30-и дней после получения его при укусе больного животного. Кроличьи блохи могут быть носителями вируса в течение 3-х месяцев голодания. В слюнных железах москитов вирус миксоматоза сохраняется до 7-ми месяцев. Передача вируса происходит также при контакте больных животных со здоровыми, а также через корм и инвентарь. Эпизоотии миксоматоза возникают в любое время года, но наиболее тяжело болезнь протекает в сырое и прохладное лето. Заболеваемость может достигнуть 95%, летальность 70-100%.
Патогенез. При кожном заражении вирус через 48 часов попадает в регионарный лимфоузел, а через 72 часа в кровеносное русло и затем локализуется в печени и селезенке. После интенсивной репродукции в клетках печени и селезенки развивается вторичная виремия, вследствие которой возникают очаги поражения в коже и слизистых оболочках.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 2 до 28 суток. Течение болезни острое. Миксоматоз может протекать в двух формах: классической, характеризующейся появлением студенистых отеков на теле, и нодулярной (узелковой), при которой появляются ограниченные опухоли. Клас-сическая форма протекает злокачественно, как правило, со 100%-ной леталь-ностью, а узелковая сопровождается более доброкачественным течением, хотя смертность при ней тоже высокая (70%).
Первые признаки миксоматоза характеризуются гиперемией кожи в виде пятен или появлением бугорков в области век и на ушных раковинах. У больных животных возникает острый серозно-гнойный конъюнктивит и отек век, из обоих глаз выделяются вначале слизистые, а затем гнойные истечения, вызывающие склеивание век (развивается двусторонний блефароконъюнктивит). В области головы, анального отверстия, половых органов, спины и других участков тела появляются отеки кожи и подлежащих тканей размером 3 см, а также узелки на коже. У самцов наблюдается орхит.
Передняя часть головы, особенно в области глаз и ушей, опухает, кожа на этих местах собирается в валикообразные складки, вследствие чего голова кролика напоминает голову льва («львиная голова»). К 9-11-му дню болезни процесс достигает максимального развития. Возникают ринит, пневмония, животные сопят, появляются одышка и синюшность слизистых оболочек.
На голове и подгрудке, конечностях, по бокам тела возникают множественные (величиной с боб и больше) опухоли, которые, сливаясь между собой, придают кролику уродливую форму. На 10-14-ый день болезни на месте узелковых разрастаний образуются очаги некроза, которые при выздоровлении постепенно заживают в течение 3-х недель. Аппетит у больных вначале сохраняется, но с развитием болезни появляется угнетение, отказ от корма и сонливость. Температура тела повышается до 41,5оС, а позднее становится нормальной. Дыхание и глотание затруднены.
При узелковой форме температура чаще в пределах физиологической нормы. Обычно у взрослых животных болезнь длится 10 дней, а у молодняка до одной недели. Если заболевание появляется впервые, выздоравливают лишь единичные особи.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших кроликов выявляют очаговые опухолевидные образования и студенистые инфильтраты в подкожной клетчатке туловища, шеи, головы и половых органов. Кроме того, обнаруживают серозно-геморрагический спленит и лимфаденит, очаговую катаральную бронхопневмонию и гнойный блефароконъюнктивит.
Диагноз. Его устанавливают на основании характерных клинических признаков, патологоанатомических изменений, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований.
Данное заболевание необходимо дифференцировать от стафилококкоза («бродячей пиемии») и оспы.
Лечение не разработано.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения заболевания кроликов миксоматозом ветеринарные специалисты хозяйств должны строго выполнять мероприятия, предусмотренные «Основными ветеринарно-санитарными правилами для кролиководческих ферм». Все хозяйства должны функционировать по принципу предприятий закрытого типа.
При обнаружении у кроликов заболевания с признаками миксоматоза, ветврач хозяйства должен немедленно сообщить об этом главному ветврачу района и до его прибытия принять меры по прекращению реализации кроликов и продуктов их убоя, а также запретить въезд на территорию хозяйства любого вида транспорта и выход обслуживающего персонала за пределы хозяйства без соответствующей ветсанобработки.
При установлении диагноза на миксоматоз хозяйство (населенный пункт) объявляют неблагополучным и накладывают карантин. По условиям карантина запрещают: ввоз в неблагополучные пункты и вывоз из них кроликов, продуктов их убоя, шкурок, пуха, инвентаря и кормов; перегруппировку животных внутри хозяйства; доступ людей, за исключением обслуживающего персонала, на территорию ферм, где содержатся кролики; проведение выставок, а также торговлю кроликами, продуктами их убоя, шкурками, пухом и их заготовку в неблагополучном пункте и угрожаемой зоне.
В неблагополучном пункте выставляют охранно-карантинные посты с круглосуточным дежурством; при въезде на территорию хозяйства оборудуют дезбарьеры, которые заправляют 3-5%-ным раствором натрия гидроокиси; принимают меры к недопущению проникновения на ферму домашних и диких животных. Ежедневно проводят дезинсекцию в помещениях у кроликов, а также на прилегающей территории.
Всех кроликов в неблагополучном пункте делят на две группы: больных и подозрительных по заболеванию; животных подозреваемых в заражении.
Животных первой группы убивают на месте и сжигают вместе со шкурками. Кроликов второй группы убивают на мясо непосредственно в неблагополучном пункте на специально оборудованной площадке. Мясо после 1,5-часовой проварки используют в пищу, внутренние органы сжигают или утилизируют.
Для дезинфекции крольчатников, клеток, инвентаря применяют 3%-ный раствор натрия гидроокиси, 3%-ный раствор продажного формалина, осветленный раствор хлорной извести с содержанием 2% активного хлора и др. Навоз, подстилку, остатки кормов, тару и малоценный инвентарь также сжигают
В неблагополучном пункте всех оставшихся клинически здоровых кроликов вакцинируют против миксоматоза с применением сухой живой культуральной вакцины из штамма В‑82 против миксоматоза. Прививки рекомендуется проводить весной до появления основных переносчиков возбудителя болезни - комаров.
Карантин с неблагополучного по миксоматозу пункту снимают через 15 дней после последнего случая заболевания и уничтожения в нем больных кроликов, проведения вакцинации и заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий. После снятия карантина сохраняют следующие ограничения: ввоз кроликов в бывший неблагополучный пункт запрещается в течение 2-х месяцев; в угрожаемую зону в течение 1-го месяца после снятия карантина.
БОЛЕЗНИ ПТИЦ
(Зелютков Ю.Г., Бирман Б.Я.)
Бактериозы птиц
Сальмонеллез
Сальмонеллез ( salmonellosis) – инфекционное заболевание птиц, преимущественно молодняка, характеризующееся поносом, конъюнктивитом, септицемией, поражением кишечника и истощением.
Этиология. Возбудители болезни S. typhimurium, S. enteritidis, S. сholeraesuis, короткие грамотрицательные, подвижные, спор и капсул не образующие палочки.
Во внешней среде сохраняет свои биологические свойства в течение 8-14 мес, инактивируется при 75оС в течение 30 мин, при кипячении – мгновенно.
Эпизоотология. Эпизоотии чаще наблюдаются среди молодняка (1-80 дневного возраста) водоплавающей птицы и голубей.
Мясо и яйца взрослой птицы служат источником пищевых токсикоинфекций человека.
Основным источником возбудителя болезни являются переболевшая и больная птица, которая выделяет возбудителя с пометом, мочой, истечениями из клюва. Заражение происходит через пищеварительный тракт, дыхательные пути, конъюнктиву и трансовариально. Для сальмонеллеза характерна стационарность.
Патогенез. Возбудитель размножается в кишечнике. При снижении резистентности организма птицы он проникает лимфогенным путем в кровь и вызывает септицемию.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 7-ми суток. Болезнь протекает молниеносно, остро, подостро и хронически. Остро сальмонеллез протекает, главным образом, у молодняка. У больных птиц отмечают затрудненное дыхание, общую слабость, сонливость, снижение аппетита. Характерны нервные явления - припадки судорог, во время которых птицы падают на землю, опрокидываются на спину, запрокидывают голову (болезнь запрокидывания). Затем появляются параличи ног и крыльев. При остром течении болезни смертность достигает 70%-80%.
При хроническом течении наблюдается понос, опухание суставов, парезы, параличи. У молодняка старше 1,5-месячного возраста отмечают симптомы поражения легких.
Патологоанатомические изменения. При остром течении сальмонеллеза изменения обнаруживают увеличение печени с фибринозными наложениями, на разрезе – некротические узелки, желчный пузырь переполнен желчью. При подостром и хроническом течении сальмонеллеза в толстом кишечнике выявляют точечные кровоизлияния, селезенка и почки увеличены.
Диагноз. При постановке диагноза необходимо учитывать эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения с обязательным проведением микробиологических исследований и постановки РА и ККРНГА. Диагноз считают установленным при выделении из патматериала культуры с характерными свойствами и определении серотипа; при положительной РА с сывороткой в тире 1:100-1:200, с учетом клинических и эпизоотологических данных.
Сальмонеллез надо дифференцировать от эшерихиоза, инфекционного синусита, инфекционного гепатита, эймериоза, пастереллеза.
Лечение. В последнее время для лечения с успехом применяют нитрофурановые препараты и антибиотики.
В качестве специфического средства используют поливалентную антитоксическую гипериммунную сыворотку против эшерихиоза и сальмонеллеза в дозе 0,5-3 мл.
Профилактика и меры борьбы. Для активной иммунизации водоплавающей птицы применяют сухую живую вакцину против сальмонеллеза водоплавающей птицы. При установлении диагноза в хозяйстве вводят ограничения.
Больную птицу изолируют и лечат. Всей остальной птице вводится гипериммунная сыворотка в дозе 0,25-1 мл. Спустя 5-7 дней утят дважды вакцинируют с интервалом в 3-5 дней сухой живой вакциной против сальмонеллеза водоплавающей птицы.
Ограничения снимают через 1 месяц после последнего случая заболевания или падежа птиц.
Эшерихиоз
Эшерихиоз (escherichiosis) – болезнь протекающая по типу септицемии с явлениями интоксикации.
Этиология. Возбудителем болезни является патогенная подвижная палочка E. coli, обладающая гемолитической активностью, грамотрицательная, спор не образует. Обладает адгезивными свойствами (К88, К99). Серотипы бактерий 08, 09 образуют капсулу.
Во внешней среде сохраняет свои биологические свойства в течение нескольких месяцев. При нагревании до 60оС инактивация наступает в течение 15 мин, при кипячении – мгновенно.
Эпизоотология. Болеет молодняк в возрасте от 3-х до 140 дней. Основным источником возбудителя инфекции является переболевшая птица, выделяющая возбудителя с пометом и слизью дыхательных органов. Факторами передачи является инфицированный корм, вода и предметы ухода. Заражение происходит аэрогенно, алиментарно и через поврежденную скорлупу при инкубировании.
Патогенез. Попадая в воздухоносные мешки или кишечник, возбудитель интенсивно размножается, вызывая развитие катарально-фибринозного воспаления с обильным выделением экссудата. Заболевание сопровождается сепсисом.
Симптомы и течение. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 2-3-х суток. При остром течении у цыплят температура тела поднимается на 1,5-2,50С появляются признаки интоксикации, общее угнетение и быстро наступает смерть.
Подострое и хроническое течение продолжается 2-3 недели и сопровождается профузным поносом, когда испражнения становятся водянистыми с примесью слизи и крови. На 15-20-й день появляются симптомы одышки с приступами удушья. Часто отмечаются параличи и судорожные приступы.
Патологоанатомические изменения. При остром течении выявляют точечные кровоизлияния во всех внутренних органах и серозных покровах. При хроническом течении основные изменения локализуются в кишечнике и легких.
Диагноз. Он считается установленным при выделении возбудителя и установлении у него патогенных свойств.
Эшерихиоз необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, респираторного микоплазмоза и пуллороза.
Лечение. Применяют антибактериальные препараты с учетом чувствительности возбудителя.
Профилактика и меры борьбы. С целью создания активного иммунитета применяют инактивированную вакцину против эшерихиоза птиц, а также ассоциированную инактивированную сорбированную вакцину против эшерихиоза и пастереллеза.
С целью профилактики яйца перед инкубацией обрабатывают парами формальдегида, раствором Люголя, облучают ртутно-кварцевыми лампами..
При обнаружении эшерихиоза на птицефабрику накладывают ограничения, по условиям которого, всех больных, слабых и истощенных птиц убивают и перерабатывают на мясо-костную муку или уничтожают. Клинически здоровую птицу подвергают убою, при отсутствии изменений во внутренних органах и тушках их выпускают без ограничений. Яйца, заложенные в инкубационные шкафы и выведенных цыплят обрабатывают аэрозолем гексахлорофена.
Ограничения с хозяйства, фермы, птичника снимают через 2 месяца после прекращения заболевания птиц.
Пуллороз (тиф)
Пуллороз (pullorosis, typhus avium, тиф, белая бациллярная диарея) – остро протекающее инфекционное заболевание цыплят и индюшат до 2-не-дельного возраста и взрослой птицы. Характеризуется поражением желудочно-кишечного тракта у молодняка, а у взрослой птицы - проявляется бессимптомно и сопровождается деформацией и перерождением фолликулов яичника.
Этиология. Возбудителем пуллороза являются грамотрицательные, неподвижные, спор и капсул не образующие бактерии Sal. pullorum – gallinarum.
Возбудитель сохраняется в помете свыше 100 дней, в воде более 200 дней, в почве в течение 14-и месяцев. Нагревание до 60оС обезвреживает возбудителя за 30 мин, кипячение – через 1 минуту.
Эпизоотология. Пуллорозом болеют цыплята и индюшата обычно в первые дни жизни, но могут заболевать и в 3-4-недельном возрасте.
Источником возбудителя инфекции являются куры-бактерионосители. Они выделяют возбудителя с яйцом, а при поражении кишечника с пометом. Другим важным источником инфекции являются цыплята, заразившиеся еще в яйце. Заражение происходит в основном алиментарным и трансовариальным путем, может быть аэрогенным, а также возможна передача возбудителя болезни курам больными петухами при спаривании.
Эпизоотия тифа обычно наблюдается среди взрослой птицы, чаще среди начинающей яйцекладку, но могут болеть как старые, так и молодые птицы. Летальность при пуллорозе составляет 50-70%.
Патогенез. Возбудитель, попав в организм локализуется на слизистой оболочке слепых отростков вызывая воспалительные и дистрофические изменения. В дальнейшем, проникая в кровеносную систему, поражает печень, селезенку, вызывая образование очагов некроза.
Симптомы и течение. Инкубационный период у цыплят продолжается 1-6 дней, у взрослой птицы 4-5 дней. У цыплят, зараженных в период эмбрионального развития, признаки болезни проявляются в первый день вывода (появляется понос). Если цыплята заразились в инкубаторе или птичнике, то они заболевают на 3-5-й день после вывода. У молодняка различают острое, подострое и хроническое течение пуллороза, а у взрослых птиц - хроническое и бессимптомное.
При остром течении больные цыплята плохо поедают корм, вялые, голова втянута, крылья опущены. Температура тела повышается до 43-440С, появляется профузный понос. Испражнения вначале кашицеобразные, вязкие, затем становятся жидкими, пенистыми, мелообразными. Иногда испражнения желтоватые и даже с кровянистым оттенком. Пушок вокруг клоаки загрязняется испражнениями и склеивается, при подсыхании испражнений анальное отверстие закрывается, что затрудняет выделение помета. Это вызывает интоксикацию, в дальнейшем гибель цыплят. Цыплята обычно гибнут в течение 2-3-х суток.
Подострое и хроническое течение болезни чаще наблюдается у цыплят 20-дневного возраста. У курочек-молодок и взрослых кур болезнь протекает хронически месяцами и даже годами.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших цыплят обнаруживают нерассосавшийся желточный мешок, скопление фекальных масс в слепых кишках и клоаке, очаги некроза в печени, миокарде и легких, а также катаральный энтерит. У взрослых кур выявляют воспаление яичника и деформацию желточных фолликулов.
Диагноз. Для прижизненной диагностики хронического пуллороза у взрослых птиц применяется ККРА и ККРНГА. Диагноз считают установленным при выделении возбудителя из патматериала и осуществлении его идентификации.
Пуллороз следует дифференцировать от сальмонеллеза, эшерихиоза, пастереллеза, аспергиллеза, эймериоза.
Лечение. Для лечения применяют антибактериальные препараты после предварительного определения чувствительности к ним возбудителя.
Профилактика и меры борьбы. В благополучных хозяйствах не реже 1 раза в месяц проводят бактериологическое исследование на наличие возбудителя пуллороза 30 замерших эмбрионов. Серологическому исследованию подвергают взрослую племенную птицу и весь ремонтный молодняк племенного стада в следующие сроки. При выделении серопозитивной птицы ее удаляют из стада.
При установлении диагноза птицефабрику объявляют неблагополучной и вводят ограничения, с последующим запретом вывоза яиц от серопозитивной птицы, а также инкубацию яиц от кур неблагополучных птичников.
При выявлении положительно реагирующего молодняка, всю птицу неблагополучного птичника доращивают до мясных кондиций и сдают на убой.
Ограничения с хозяйства снимают после проведения организационно-хозяйственных, ветеринарно-санитарных и противоэпизоотических мероприятий по ликвидации пуллороза, отсутствия у птиц клинических и патологоанатомических признаков и получения отрицательных результатов бакисследования (замерших эмбрионов, трупов).
Стрептококкоз
Стрептококкоз (streptococcosis) – инфекционная болезнь, характеризующаяся, параличами, угнетением, диареей, конъюнктивитами и истощением.
Этиология. Возбудителями болезни являются стрептококки: Str. сap-sulatis gallinarum, Str. zooepidemius, Str. faecalis, Str. pyogenes и другие. Это грамположительные, бесспоровые, неподвижные, круглые до овоидных (ланцетовидных) форм кокки. В мазках из пораженных органов птиц вокруг всей кокковой цепочки возбудителя обнаруживают капсулу.
Во внешней среде стрептококки инактивируются в течение 3-4 недель. Нагревание до 85оС убивает возбудителя в течение 30 минут.
Эпизоотология. Болеют птицы всех видов и возрастов. Источниками возбудителя инфекции являются больная птица и стрептококконосители, выделяющие возбудителя с выдыхаемым воздухом, пометом и экссудатом из глаз. Воротами для возбудителя у птиц являются органы дыхания, пищеварения и поврежденная кожа. Болезнь часто протекает в виде смешанной инфекции с респираторным микоплазмозом, инфекционным бронхитом и ларинготрахеитом, пастереллезом.
Патогенез изучен недостаточно полно.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 1-6 суток, при остром и хроническом течении.
При остром течении болезни у птиц наблюдаются: депрессия, цианоз гребня, диарея, реже судороги и параличи конечностей. Птица гибнет через 24-48 часов с момента появления клинических признаков.
При хроническом течени и отмечают пододерматиты мякишей конечностей, воспаление бородок, артриты, воспаление верхних дыхательных путей, истощение, снижение яйценоскости, диарея.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают наличие серозного экссудата с примесью эритроцитов в грудобрюшной полости, зернистую дистрофию печени и милиарные некрозы в ней, увеличение селезенки, катарально-геморрагический энтерит и серозно-фибринозный перитонит, овариосальпингит.
Диагноз. Диагноз считают установленным при выделении и идентификации возбудителя.
Стрептококкоз дифференцируют от стафилококкоза, эшерихиоза, инфекционного бронхита и пуллороза.
Лечение. При острой вспышке болезни применяют антибиотики, сульфаниламиды и другие антибактериальные препараты, предварительно проверенные на чувствительность.
Профилактика и меры борьбы. В случае возникновения болезни хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения.
По условиям ограничений запрещают: вывоз инкубационных яиц и птиц в другие хозяйства для воспроизводства, а также использование их для этих целей внутри своего хозяйства.
Проводят тщательное клиническое исследование, всю больную птицу убивают - утилизируют или уничтожают, а остальное условно здоровое поголовье неблагополучного птичника с лечебно-профилактической целью обрабатывают антибактериальными препаратами с учетом чувствительности возбудителя. Истощенные тушки, а также с наличием кровянистого экссудата в грудобрюшной полости и кровоизлияний в подкожной клетчатке – направляют на техническую утилизацию.
Помет обеззараживают биотермически. Трупы подлежат уничтожению или утилизации. Ограничения с неблагополучного птичника снимают через 30 дней после последнего случая выделения больных птиц и проведения заключительной дезинфекции.
Пастереллез птиц
Пастереллез (pasterellosis, холера) – инфекционная болезнь птиц всех видов, характеризующаяся септицемией и высокой летальностью.
Этиология. Возбудителем болезни является P. multocida, реже - P. haemo-litica.Это короткая грамотрицательная, неподвижная палочка, спор не образует. При выделении пастерелл из свежего материала на кровяном агаре формируется капсула.
В помете пастереллы сохраняются в течение 1 мес., в трупах до 3 мес. При температуре 70-90оС инактивация наступает в течение 5-10 минут.
Эпизоотология. Цыплята чаще болеют в возрасте 80-120 дней, индюшата - 70-120 дней, утята - 45-50 дней.
Источником возбудителя является больная и переболевшая птица. Возбудитель, выделяется из клюва и с фекалиями, инфицируя при этом подстилку, остатки корма, воду и предметы ухода. Установлено, что трупы павшей птицы являются самым опасным источником инфекции и расклев их всегда приводит к острым вспышкам болезни. Заражение происходит чаще аэрогенным или алиментарным путями.
Возникновению пастереллеза способствуют инвазионные болезни, прививки против Ньюкаслской болезни, ИЛТ, ИБК.
Патогенез. Возбудитель, попав в организм активно размножается в слизистой оболочке пищеварительного тракта, что приводит к развитию септических изменений и интоксикации.
Симптомы и течение. Инкубационный период от 12-ти часов до 14-ти суток.
При остром течении болезни регистрируют цианоз гребня и бородок, общее угнетение и внезапную гибель хорошо упитанной птицы. Ведущим симптомом является выделение помета зеленого цвета с примесью крови. Отмечается повышенная жажда и повышение температуры до 430С.
При подостром течении из носовых отверстий и клюва тянется пенистая слизь, могут появляться хрипы. Температура повышается до 43,50С. Фекалии желтого или зеленоватого цвета, иногда с примесью крови. Акт дефекации учащен. Четко выражен цианоз гребня и сережек. Дыхание поверхностное и затрудненное. Сильная жажда.
При хроническом течении, что наблюдается в стационарно неблагополучных хозяйствах, отмечают воспаление суставов ног, бородок, сережек и гребня. Иногда бородки у петухов увеличиваются в 5-10 раз и имеют вид созревшей сливы. В отдельных случаях пораженный орган некротизируется и отпадает. Абсцессы на бородках и суставах конечностей, могут вскрываться и из них, выделяется экссудат с примесью некротизированных тканей.
Патологоанатомические изменения. При остром течении болезни обнаруживают крупозную пневмонию, серозно-фибринозный перикардит, геморрагический диатез, очаги некроза в печени, селезенке и миокарде, острый катарально-геморрагический дуоденит. При хроническом течении – фибринозно-некротическое воспаление бородок и их некроз, серозно-фибринозный артрит.
Диагноз. Он считается установленным, при получении одного из следующих результатов: выделение из патматериала культуры со свойствами характерными для возбудителя; при наличии у него патогенности для лабораторных животных; при гибели хотя бы одного животного из двух зараженных исходным материалом с последующей реизоляцией возбудителя.
В процессе проведения дифференциальной диагностики следует исключить: Ньюкаслскую болезнь, сальмонеллез, эшерихиоз и микоплазмоз.
Лечение. Птиц больных пастереллезом не лечат. Они подлежат выбраковке. С превентивной целью применяют антибактериальные препараты, а также осуществляют иммунизацию с использованием моновалентных и бивалентных вакцин.
Профилактика и меры борьбы. Птицу, имеющую опухание бородок, суставов конечностей, следует своевременно выбраковывать.
При установлении заболевания на хозяйство накладывают ограничения, по условиям которых запрещаются прививки против других инфекционных болезней, выпуск птицы на выгула, а водоплавающей птицы на водоемы, завоз птицы до ликвидации пастереллеза. Всю больную, слабую, истощенную птицу убивают бескровным методом, перерабатывают на мясо-костную муку или уничтожают. Клинически здоровую птицу обрабатывают антибактериальными и сульфаниламидными препаратами, по окончании срока яйцекладки (откорма) птицу сдают на убой. C целью создания активного искусственного иммунитета применяют ассоциированную инактивированную сорбированную вакцину против эшерихиоза и пастереллеза.
Ограничения снимают после убоя всей птицы неблагополучного по пастереллезу птичника и проведения заключительных вет. сан. мероприятий.
Туберкулез
Туберкулез (tuberculosis) – хронически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся бактериемией и образованием туберкулов в паренхиматозных органах, кишечнике и костном мозге.
Этиология. Возбудитель болезни относится к семейству Mycobacteriaceae, род Mycobacterium, вид Mycobacterium avium. Это тонкая, слегка изогнутая, кислото-спиртоустойчивая палочка, за счет наличия жировосковидных веществ в оболочке, строгий аэроб, спор и капсул не образует, неподвижны, культивируется только на специальных питательных средах. Окрашивается по Циль-Нильсену в ярко-красный цвет, а секундарная микрофлора - в синий.
В почве и помете возбудитель сохраняет свои биологические свойства в течение 7-12 мес., в воде 3-7 мес. При температуре 70оС его инактивация наступает через 15-20 минут.
Эпизоотология. К туберкулезу восприимчивы все виды домашних и диких птиц. Источником возбудителя инфекции служит больная птица, выделяющая возбудителя во внешнюю среду с пометом, кроме того, он может передаваться трансовариально.
Факторами передачи микобактерий являются снесенные яйца, трупы, инфицированный корм, вода, предметы ухода, подстилка. Заражение происходит в основном алиментарным путем, а также через инкубационное яйцо, полученное от больной птицы. Заболеваемость птицы при туберкулезе может составить 60-70%.
Патогенез. При алиментарном заражении микобактерии, размножаются в слизистой оболочке кишечника, формируя эпителиоидные туберкулы. При генерализованном процессе возбудитель из первичных очагов распространяется по организму гематогенным путем, что ведет к образованию в печени, селезенке и легких множественных туберкулов.
Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 1 до 10 месяцев. Болезнь протекает хронически.
У больной птицы гребень и сережки сморщены, бледные, видимые слизистые оболочки и кожа желтушные. Нередко регистрируют диарею и хромоту, за счет припухлости суставов и подошвенной поверхности. Больная птица интенсивно худеет и погибает от полного истощения.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают милиарные узелки с казеозным некрозом в лимфоидной ткани илеоцекальной области тонкого кишечника, в печени и селезенке.
Диагноз. Для аллергической диагностики используют сухой очищенный ППД туберкулин, изготовленный из микобактерий птичьего вида. Его вводят в дозе 0,1 мл внутрикожно курам в бородку, индейкам в подчелюстную сережку, гусям и уткам в подчелюстную складку. Реакцию учитывают через 30-36 часов, где при наличии сенсибилизации отмечают на месте инъекции припухлость. Диагноз считают установленным при выделении чистой культуры возбудителя туберкулеза; при получении положительных результатов биопробы.
В процессе диагностики следует исключить лейкоз, болезнь Марека, аспергиллез, пуллороз, пастереллез.
Лечение больной птицы не проводят.
Профилактика и меры борьбы. В целях установления благополучия по туберкулезу и своевременного выявления сенсибилизированных микобактериями птиц во всех птицеводческих хозяйствах, поставляющих яйцо на инкубацию, проводят один раз в год туберкулинизацию всей взрослой птицы и ремонтного молодняка.
При установлении диагноза накладывают карантин. Птицу неблагополучного птичника (цеха, моноблока) сдают на убой. Запрещается вывоз инкубационного яйца.
Птицефабрику признают благополучной и снимают карантин после сдачи всей птицы на убой и проведения заключительной дезинфекции.
Респираторный микоплазмоз
Респираторный микоплазмоз (mycoplasmosis respiratopia) - (болезнь воздухоносных мешков) – инфекционная болезнь, характеризующаяся катарально-фибринозным воспалением органов дыхания, синовитами, истощением.
Этиология. Возбудитель болезни - факультативный аэроб Mycoplasma gallisepticum, занимающий промежуточное положение между бактериями и вирусами. Микоплазмы не имеют типичной клеточной оболочки, характеризуются полиморфностью, по Романовскому-Гимзе окрашиваются в фиолетовый цвет, спор и капсул не образуют. Они культивируются на специальных питательных средах: Эдварда и Мартена.
Во внешней среде сохраняет свои биологические свойства в течение 20-23 суток, при 45-50оС инактивация наступает за 30-40 минут.
Эпизоотология. Кроме кур и индеек к возбудителю заболевания чувствительны павлины, цесарки и фазаны. Особенно восприимчивы цыплята от 3-недельного до 5-месячного возраста, а также куры, достигшие половозрелого возраста (6 мес.). Петухи более восприимчивы, чем куры. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие микоплазмозом птицы, их выделения и полученные от них инфицированные яйца. Переболевшая птица остается микоплазмоносителем до 19-и мес. Заболевание передается при контакте больной птицы со здоровой, особенно при наличии у больной птицы выделений из носа. Эпизоотологической особенностью болезни является медленное распространение, контагиозность и повышенная смертность эмбрионов в последние дни инкубации (18-21-й день).
Респираторный микоплазмоз чаще протекает в ассоциации с эшерихиозом, ИЛТ, инфекционным бронхитом, ньюкаслской болезнью. Летальность среди цыплят достигает 10-25%, а среди взрослой птицы - 4-6%.
Патогенез. Попав в организм, возбудитель проникает в кровь и вызывает интоксикацию организма. Затем, гематогенным путем он заносится в печень, почки и селезенку вызывая там развитие дистрофических и воспалительных процессов.
Симптомы и течение. Инкубационный период у кур колеблется от 4-х до 17-и дней, у индеек - от 2-х до 14-и дней. Болезнь характеризуется длительным, хроническим течением.
Первым признаком болезни является снижение аппетита, трахеальные хрипы вначале у отдельных, а в дальнейшем у большинства кур. Затем появляется конъюнктивит, слизистое или слизисто-гнойное истечение из носа, воспаление дыхательных путей, включая воздухоносные мешки, что проявляется одышкой, чиханием птицы, частым потряхиванием головой. Дыхание учащенное, затрудненное, с открытым клювом, появляется сухой кашель. Куры часто вытягивают шею, не реагируют на внешние раздражители. У взрослых кур снижается яйценоскость.
Патологоанатомические изменения. Вскрытие павшей птицы позволяет констатировать наличие катарально-фибринозного ринита и трахеита, крупозно-некротической пневмонии, фибринозного воспаления воздухоносных мешков, катарального гастроэнтерита,а также дистрофию печени с очагами некроза в ней, зернистую дистрофию почек и миокарда.
Диагноз. Он считается установленным при выявлении возбудителя из патматериала с учетом клинико-эпизоотологических данных.
Микоплазмоз необходимо дифференцировать от эшерихиоза, пастереллеза, гемофилеза, инфекционного бронхита, ИЛТ, аспергиллеза.
Лечение. Применение антибактериальных препаратов для лечения микоплазмоза является малоэффективным, их рекомендовано использовать в качестве лечебно-профилактических средств.
Профилактика и меры борьбы. Завезенную птицу необходимо содержать изолировано, с соблюдением установленных сроков карантинирования, осуществляя постановку РА с целью выявления носителей. Чтобы исключить скрытое носительство проводят исследование всех эмбрионов, павших в последние дни инкубации.
При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Основными мерами борьбы являются: убой клинически больных микоплазмозом птиц. При поражении воздухоносных мешков тушки утилизируют, при отсутствии поражения утилизируют голову и внутренние органы, а тушки используют в пищу после проварки. Оставшуюся клинически здоровую птицу неблагополучной группы после откорма также сдают на убой;
Птицефабрику объявляют благополучным и снимают ограничения после прекращения заболевания и получения отрицательного результата бактериологического исследования павшей и убитой с диагностической целью птицы, а также эмбрионов, погибших в последние дни инкубации.
Хламидиоз
Хламидиоз (chlamidiosis, орнитоз, пситтакоз) – хронически протекающая болезнь многих видов птиц, характеризующаяся конъюнктивитами, кератоконъюнктивитами, параличами, поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, катарально-гнойным ринитом и диареей. Болеет орнитозом и человек.
Этиология. Возбудитель болезни – Chlamydia psittaci, спор и капсул не образует, неподвижен, культивируется на 6-8-дневных куриных эмбрионах. Окрашивается только специальными методами (по Романовскому-Гимзе, по Маккиавелло), где в препаратах обнаруживают кокковидные микроорганизмы.
Эпизоотология. Болеет 132 вида птицы. Из домашних птиц к хламидиозу наиболее восприимчивы утки и голуби, в меньшей степени куры и индейки, из комнатных птиц чаще болеют попугаи и канарейки.
Источником возбудителя инфекции является больная птица и хламидионосители. Возбудитель выделяется с пометом и носовым секретом. Факторами передачи возбудителя являются инфицированные предметы ухода, помет, инфицированные яйца. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путем. Возможна вертикальная передача возбудителя, а также через кожу с кровососущими насекомыми. Голуби переболевают хламидиозом в 40-80% случаев, при этом летальность может составить 50-90%.
Патогенез. Возбудитель, попав в организм птицы размножается в легких, воздухоносных мешках и сердечной сорочке, откуда с током крови попадает в селезенку, печень и почки, где вызывает развитие воспалительных и дистрофических процессов.
Симптомы и течение. Инкубационный период зависит от вирулентности возбудителя и продолжается от 5-ти дней до 6-ти недель. Острое и подострое т ечение регистрируют среди утят, индюшат и голубей.
Острое и подострое течение сопровождается потерей аппетита, энтеритом. При этом, помет желатинообразный, зеленовато-серого цвета, иногда с примесью крови. Птица становится малоподвижной, из носовых отверстий и глаз выделяется серозно-слизистый или гнойный экссудат. В отдельных случаях, особенно у птенцов, наблюдаются парезы и параличи конечностей. Заболевание длится 6-8 дней.
При хроническом течении, у утят отмечают насморк с обильным выделением слизи, кашель, чихание, конъюнктивит. Больные отстают в росте, появляются параличи, развивается истощение. У взрослых кур хламидиоз протекает субклинически и может проявляться слюнотечением, диареей, анорексией, кератоконъюнктивитом. Люди от кур заражаются редко.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших птиц устанавливают наличие катарального энтерита с очагами некроза в слизистой оболочке, зернистую дистрофию печени с очагами некроза, септическую селезенку (увеличена в 2-4 раза), катарально-гнойный конъюнктивит, серозно-фибринозный аэросаккулит, перитонит и перикардит с очагами некроза, катаральную бронхопневмонию.
Диагноз. Он считается установленным при выявлении возбудителя в патматериале с последующей идентификацией его в РИФ или ИФА.
В процессе диагностики необходимо исключить пастереллез, ньюкаслскую болезнь, респираторный микоплазмоз, вирусный синусит, сальмонеллез, грипп, аспергиллез.
Лечение. При оказании терапевтической помощи широко используются препараты тетрациклинового ряда, а также те антибактериальные препараты, к которым установлена чувствительность возбудителя.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика заключается в соблюдении общих ветеринарно-санитарных мер и проведении серологических исследований.
При установлении диагноза птицеферму объявляют неблагополучной и вводят ограничения по условиям, которых вся больная и подозрительная по заболеванию птица подлежит убою и утилизации. Пух и перо тщательно собирают и сжигают. Яйца, полученные на неблагополучной птицефабрике, используют в пищу после дезинфекции хлорамином или после облучения кварцем. Обслуживающий персонал неблагополучного птичника, обеспечивается спецодеждой, защитными очками, ватно-марлевыми повязками и они находятся под постоянным медицинским наблюдением. Трупы подлежат уничтожению. Помет заливают 10%-ным раствором лизола, а затем сжигают. Клинически здоровую птицу неблагополучного птичника доращивают и сдают на убой.
Ограничения с птицефабрики снимают и ее признают благополучной по истечении 6-ти месяцев после последнего случая заболевания и выделения больной птицы, с обязательным проведением заключительной дезинфекции.
Гемофилез
Гемофилез (infectious coryzae, заразный насморк) – энзоотически протекающее инфекционное заболевание птиц, характеризующееся отеком подкожной клетчатки лицевой части головы и серозно-фибринозным воспалением инфраорбитальных синусов, воздухоносных мешков и слизистой оболочки верхних дыхательных путей.
Этиология. Возбудитель болезни – Haemophilus gallinarum. Это мелкие грамотрицательные, аэробные коккоподобные палочки, в мазках из носового экссудата окрашиваются биполярно, спор не образуют, неподвижны, вызывают гемолиз эритроцитов. Культивируются только при наличии факторов роста, содержащихся в крови, дрожжевом экстракте, а также в продуктах метаболизма некоторых бактерий (кормилка). Возбудитель достаточно устойчив во внешней среде, а дезинфицирующие вещества инактивируют его в течение 1-3 часов.
Эпизоотология. В естественных условиях болеют куры, индейки, голуби, редко водоплавающая птица. Наиболее восприимчивы цыплята с 4-недельного возраста. Источником возбудителя инфекции служит больная и переболевшая птица, сохраняющая возбудителя на протяжении 12 месяцев. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с истечениями из носовых отверстий, глаз и выдыхаемым воздухом. Факторами передачи возбудителя служат инфицированный корм, предметы ухода, инвентарь. Способствующие факторы: неполноценное кормление и дефицит витамина А. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путем. Гемофилез кур часто протекает в виде смешанной инфекции с респираторным микоплазмозом и инфекционном бронхитом. Для болезни характерна стационарность. Заболеваемость может составить 40-70 %, смертность 10-35 %.
Патогенез. Возбудитель болезни интенсивно размножается в легких, обуславливая развитие катарального воспаления со скоплением в полости воздухоносных мешков серозно-фибринозного экссудата.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 2-12 дней. У цыплят первые характерные признаки проявляются в виде отека лицевой части головы и серозно-фибринозного ринита. При этом регистрируют обильное истечение слизистого экссудата из носовых отверстий, который при подсыхании образует корочки. Дыхание становится затрудненным с открытым клювом, область подглазничных синусов припухшая, развивается конъюнктивит, сопровождающийся скоплением серозно-фибринозных масс и слезотечением.
В результате отека подкожной клетчатки вокруг глаз и подчелюстного пространства голова приобретает характерную форму для гемофилеза - "совиная голова". Признаки насморка выявляют у 40-70% случаев. Постепенно воспалительный процесс распространяется полностью на глазное яблоко, что приводит к развитию кератита и панофтальмита.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей птицы выявляют серозно-гнойный конъюнктивит, отек слизистых оболочек носовой полости, гортани, трахеи и интраорбитальных синусов, атрофию и деформацию костей черепа.
Диагноз. Диагноз ставится комплексно, с учетом эпизоотических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений с обязательным проведением бактериологического исследования. Он считается установленным при выделении возбудителя из патматериала с последующей его идентификацией, а также при получении позитивных результатов биопробы с последующей реизоляцией возбудителя.
В процессе проведения диагностики следует исключить инфекционный ларинготрахеит, респираторный микоплазмоз, оспу и авитаминоз А.
Лечение. Для оказания терапевтической помощи рекомендуется комбинированная терапия с использованием: хлортетрациклина (20-40 мг/кг живой массы, с кормом), террамицина (5-6 мг/кг массы, с водой), сульфадимезина (0,15-0,3 мг/кг массы), тилозина (100 г/т корма), фуразолидона (0,04-0,06% к суточному рациону) в течение 4-5-ти дней.
Профилактика и меры борьбы. Из профилактических мер, важное значение, отводится раздельному содержанию птиц различных возрастных групп. Кроме того, необходимо соблюдать плотность посадки птицы и воздушно-влажностный режим в помещениях.
При первичном возникновении болезни в ранее благополучном хозяйстве наиболее радикальной мерой является полная замена поголовья.
В неблагополучной птицефабрике, после тщательного клинического исследования, больную птицу изолируют и убивают, подозреваемую в заражении и подозрительную по заболеванию лечат. Инкубацию яйца временно прекращают. Трупы утилизируют или сжигают.
Птицефабрику считают благополучной после прекращения выявления больной птицы и проведения всего комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий, предотвращающих возникновение реинфекции.
Аспергиллез
Аспергиллез (aspergillosis, пневмомикоз) – инфекционная болезнь всех видов птиц, характеризующаяся поражением органов дыхания с образованием узелков в воздухоносных мешках, и развитием узелковой пневмонии. Аспергиллезом может болеть и человек.
Этиология. Возбудитель болезни - патогенные грибы рода Aspergillus, вид Aspergillus fumigatus. Возбудитель культивируется на специальных питательных средах: агаре Чапека, глюкозном агаре Сабуро при температуре 20-370С, где формируется воздушный мицелий зеленого цвета, с возрастом приобретающий черный цвет. Штаммы гриба, выделенные из органов павших птиц, более вирулентны, чем те, которые выделяются из кормов.
Возбудитель аспергиллеза обладает значительной устойчивостью к воздействию физико-химических факторов. Так, при воздействии 120о-го сухого жара он погибает через 60 мин, а при кипячении – через 5 минут.
Эпизоотология. Аспергиллез зарегистрирован у домашних и диких птиц всех видов, среди которых наиболее восприимчив молодняк индеек, кур, цесарок и водоплавающей птицы в возрасте от 5-ти дней до 4-х месяцев.
Источником возбудителя инфекции служит больная птица, а также инфицированные корма, подстилка, почва. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с выдыхаемым воздухом и выделениями из носовой полости и глаз. Заражение происходит чаще аэрогенным путем, однако не исключается возможность инфицирования и через органы пищеварения. Цыплята заражаются при выводе в первые дни жизни, вдыхая воздух, содержащий споры гриба.
К возникновению аспергиллеза предрасполагают сырость в помещениях, влажная подстилка, нарушение микроклимата, высокая плотность посадки. Смертность гусят при аспергиллезе нередко достигает 50-100% от количества заболевших.
Патогенез. Споры гриба, проникая через органы дыхания, формируют на месте внедрения воспалительный процесс, приводящий к дистрофии и некрозу ткани, развитию клеточной инфильтрации, что в конечном итоге формирует аспергиллезную гранулему.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 3-х до 10-ти дней. Болезнь протекает остро, иногда подостро и хронически.
При остром течении больная птица становится вялой, сонливой `и малоподвижной. Дыхание становится частым и затрудненным. Во время вдоха больная птица вытягивает шею и голову вперед и вверх, раскрывает клюв, глотает воздух, часто чихает, из клюва и носа вытекает серозная, иногда пенистая жидкость. При поражении воздухоносных мешков выдох сопровождается свистящим хрипом. Птица также может издавать звуки свиста или треска. В дальнейшем появляется понос, жажда, снижается аппетит, прогрессирует общая слабость и истощение. Перья у больной птицы взъерошены, крылья опущены, перед гибелью наблюдаются судороги. Кроме того, регистрируют офтальмит, ринит с выделением из носовой полости творожистых сгустков.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей птицы обнаруживают множественные узелки в брюшине, плевре и стенке воздухоносных мешков. Кроме того, выявляют узелковую пневмонию и катаральный ринит, трахеит, ларингит.
Диагноз. Диагноз на аспергиллез устанавливают на основании клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов микологических исследований с учетом эпизоотологических данных. Его считают установленным при выделении и идентификации культуры гриба.
Аспергиллез следует дифференцировать от туберкулеза, пуллороза, тифа, респираторного микоплазмоза и эшерихиоза.
Лечение. Эффективность лечения определяется стадией заболевания и оно может быть успешным только в начале болезни. Для лечения утят с успехом применяют аэрозоли из йода, а также противогрибковые антибиотики (леворин, амфотерицин В).
Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза птицефабрику объявляют неблагополучной и вводят ограничения, по условиям которых запрещают:
- перемещение птицы из неблагополучного птичника в благополучный;
- вывоз в инкубатор яиц без предварительной дезинфекции.
Клинически больную птицу убивают на санитарной бойне. Собранные за день племенные яйца подвергают обработке парами формалина с последующей их санацией в цехе инкубации. В неблагополучных птичниках, инкубаториях дезинфекцию проводят трехкратно с интервалом в 15 дней. Выводные шкафы, яичные лотки, ящики для гусят и другой инвентарь тщательно дезинфицируют 2% -ным горячим раствором едкого натрия, 3%-ным раствором однохлористого йода с последующей обработкой парами формалина. В благополучных птичниках осуществляют лечебно-профилактическую санацию дыхательных путей молодняка с одновременной дезинфекцией воздуха с использованием следующих аэрозолей: 4%-ного раствора надуксусной кислоты - 200 мл/м2; раствора гипохлорита натрия (кальция) или хлорамина Б с содержанием 2% активного хлора из расчета 260 мл/м2, при экспозиции три часа. С лечебной целью вводят нистатин в дозе 5-10 мг гусятам и 30-40 мг гусям. Используют также йодистый калий в дозе 0,3-0,5 кг/голову. Ежедневно птице выпаивают раствор сернокислой меди в разбавлении 1:2000. Птицу обрабатывают аэрозолями йодистого алюминия и йодтриэтиленгликоля. Подстилку сжигают.
Ограничения снимают и птицефабрику считают благополучной по аспергиллезу по истечении 3-х месяцев после последнего случая выделения и удаления больной птицы при условии проведения заключительной дезинфекции.
Аризоноз
Аризоноз индеек (arizonosis)– инфекционное заболевание индеек, характеризующееся слепотой, поносом, развитием септицемии и перитонита.
Этиология. Возбудитель болезни – Salmonella arizona. Это короткие грамотрицательные, подвижные палочки. Спор не образуют. Факультативные анаэробы.
Эпизоотология. Чаще болеют индейки. Возбудитель также патогенен для цыплят, утят, свиней, собак, обезьян. Отмечены случаи заболевания людей.
Источник возбудителя инфекции - больная птица. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с пометом. Возбудитель передается через инфицированные яйца и контаминированную скорлупу или при прохождении их через инфицированный яйцевод. Заражение происходит алиментарно и контактно, факторы передачи возбудителя - инфицированный корм и вода. Источником распространения инфекции могут быть крысы, собаки, кошки, дикие птицы, корма животного происхождения и загрязненная подстилка.
