Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


”странение дефицита железа




ѕоступление железа с пищей способно восполнить лишь нормальную суточную его потерю. ѕрименение препаратов железа €вл€етс€ патогенетическим методом лечени€ железодефицитной анемии. ¬ насто€≠щее врем€ примен€ютс€ препараты, содержащие двухвалентное железо (Fe++), так как оно значительно лучше всасываетс€ в ки≠шечнике. ѕрепараты железа обычно примен€ютс€ внутрь. ƒл€ обеспе≠чени€ нарастающего повышени€ уровн€ гемоглобина необходимо принимать ежедневно такое количество железосодержащих препа≠ратов, чтобы оно соответствовало суточной дозе двухвалентного железа от 100 мг (минимальна€ доза) до 300 мг (максимальна€ доза). ¬ыбор суточной дозы в указанных дозах определ€етс€ пре≠имущественно индивидуальной переносимостью препаратов желе≠за и выраженностью дефицита железа. Ќазначать более 300 мг двухвалентного железа в сутки бесполезно, так как объем его вса≠сывани€ при этом не возрастает.

ѕрепараты двухвалентного железа назначаютс€ за 1 ч до еды или не ранее чем через 2 ч после еды. ƒл€ лучшего всасывани€ железа одновременно принимают аскорбиновую или €нтарную ки≠слоту, всасывание увеличиваетс€ также в присутствии фруктозы.

‘ерро-фольгамма (комплекс железа сульфата 100 мг + аскорбинова€ к-та 100 мг + фолиева€ к-та 5мг + цианокобаламин 10 мг). ѕринимают по 1-2 капс 3 раза в день после еды.

‘ерроплексЧ комплекс железа сульфата и аскорбиновой ки≠слоты, назначаетс€ по 2-3 драже 3 раза в день.

√емофер пролонгатум Ч препарат продленного дейст≠ви€ (железа сульфата 325 мг), по 1-2 таблетки в день.

Ћечение железосодержащими препаратами проводитс€ в мак≠симально переносимой дозе до полной нормализации содержани€ гемоглобина, что происходит через 6-8 недель.  линические при≠знаки улучшени€ по€вл€ютс€ значительно раньше (уже через 2-3 дн€) по сравнению с нормализацией уровн€ гемоглобина. Ёто св€≠зано с поступлением железа в ферменты, дефицит которых обу≠словливает мышечную слабость. —одержание гемоглобина начина≠ет возрастать на 2-3-й неделе от начала лечени€. ∆елезосодержащие препараты, как правило, принимают внутрь. ѕри нарушении процессов всасывани€ железа из желудочно-кишечного тракта препараты назначают парентерально.

¬осполнение запасов железа (терапи€ насыщени€)

«апасы железа (депо железа) в организме представлены желе≠зом ферритина и гемосидерина печени и селезенки. ƒл€ воспол≠нени€ запасов железа после достижени€ нормального уровн€ гемоглобина провод€т лечение железосодержащими препаратами в течение 3 мес€цев в суточной дозе, котора€ в 2-3 раза меньше по сравнению с дозой, примен€вшейс€ на этапе купировани€ анемии.

ѕротиворецидивна€ (поддерживающа€) терапи€

ѕри продолжающихс€ кровотечени€х (например, обильных менструаци€х) показан прием препаратов железа короткими кур≠сами по 7-10 дней ежемес€чно. ѕри рецидиве анемии показано проведение повторного курса лечени€ в течение 1-2 мес.

ѕрофилактика железодефицитной анемии

Ћицам с ранее излечен≠ной железодефицитной анемией при наличии условий, угрожаю≠щих развитием рецидива железодефицитной анемии (обильные менструации, фибромиома матки и др.) проводитс€ профилактика анемии. –екомендуетс€ профилактический курс дли≠тельностью 6 недель (суточна€ доза железа 40 мг), затем прово≠д€тс€ два 6-недельных курса в год или прием 30-40 мг железа еже≠дневно в течение 7-10 дней после менструации.  роме того, необ≠ходимо ежедневно употребл€ть не менее 100 грамм м€са.

ћ≈√јЋќЅЋј—“Ќџ≈ јЌ≈ћ»»

ћегалобластные анемии - это группа анемий, обусловленных нарушением синтеза ƒЌ  в эритрокариоцитах вследствие дефицита витамина ¬12 и/или фолиевой кислоты и характеризующихс€ мегалобластным типом кроветворени€.

¬12-дефицитна€ анеми€

ќсновные сведени€ о метаболизме витамина ¬12

¬итамин ¬12 поступает в организм человека с пищей. ќн содер≠житс€ в м€се, печени, почках, €ичном желтке, сыре, молоке, чер≠ной икре. ¬ пище витамин ¬12 св€зан с белком. ѕри кулинарной обра≠ботке пищи, а также в желудке под действием сол€ной кислоты и протеолитических ферментов витамин ¬12высвобождаетс€ из пищи. ƒалее в желудке витамин ¬12 (внешний фактор  асла) соедин€етс€ с белками ЂRї (Rapid-binders). «атем комплекс Ђвитамин ¬12 + белок ЂRїї поступает в 12-перстную кишку, где под вли€нием протеолитических ферментов панкреатического сока белок ЂRї отщепл€етс€ и освободившийс€ ¬12 соедин€етс€ с гастромукопротеином (внутренний фактор  асла), поступившим сюда из желудка. √астромукопротеин выраба≠тываетс€ париетальными клетками в фундальной части и в области тела желудка. ўелочна€ среда содержимого 12-перстной кишки усиливает св€зь витамина ¬12 и гастромукопротеина. √астромукопротеин защищает витамин ¬12 от воздействи€ протеолитических ферментов. ƒалее комплекс Ђвитамин ¬12+ гастромукопротеинї продвигает≠с€ по тонкому кишечнику и поступает в подвздошную кишку, где в присутствии ионов —а2+ взаимодействует со специфическими рецепторами, после чего расщепл€етс€, и витамин ¬12 поступает в митохондрии клеток слизистой оболочки. ќтсюда витамин ¬12 про≠никает в кровь, где соедин€етс€ с транспортными белками Ч транскобаламинами и доставл€етс€ к печени и костному мозгу. ¬ этих органах витамин ¬12высвобождаетс€ из комплекса витамин ¬12 + транскобаламин. „асть комплекса элиминируетс€ с жел≠чью. ¬ костном мозге витамин ¬12 используетс€ дл€ кроветворени€, в печени Ч депонируетс€ и в дальнейшем поступает при необходимости в кровь. „асть витамина ¬12 из печени в составе желчи снова поступает в 12-перстную кишку и в дальнейшем всасываетс€ согласно вышеописанному механизму.

ѕри полноценном питании суточный рацион человека содержит до 30 мкг витамина ¬12. —уточна€ потребность в нем состав≠л€ет 2-7 мкг. «а сутки всасываетс€ в кишечнике около 6-9 мкг витамина ¬12. ¬ организме здорового человека содержитс€ около 2-5 мг витамина ¬12. ќсновным органом, в котором содержитс€ наибольшее количе≠ство кобаламина, €вл€етс€ печень. «апасов витамина ¬12 в печени хва≠тает на 3-5 лет после прекращени€ его всасывани€.

—вою биологическую роль витамин ¬12 выполн€ет в виде двух коферментов - метилкобаламина и дезоксиаденозилкобаламина. ѕре≠вращение свободного витамина ¬12 в ¬12-коферменты протекает в не≠сколько этапов при участии специфических ферментов. — помощью этих коферментов витамин ¬12осуществл€ет две важнейшие реакции.

ѕерва€ реакци€ протекает с участием кофермента метилкобаламина и обеспечивает созревание, развитие и размножение клеток системы кроветворени€, прежде всего красного кроветворного ростка и эпители€ желудочно-кишечного тракта.

¬тора€ реакци€ - расщепление и синтез жирных кислот протекает с участием кофермента дезоксиаденозилкобаламина и обеспечивает превращение продукта метаболизма жирных кислот метилмалоновой кислоты в €нтарную кислоту. Ќормальный ход этой реакции обеспечивает оптимальный метаболизм миелина в нервной системе и требует присутстви€ активной формы фолиевой кислоты.

Ётиологи€

ќсновные причины развити€ ¬12-дефицитной анемии:

I. Ќарушение секреции желудком Ђвнутреннего фактораї - гастромукопротеина встречаютс€ при атрофическом аутоиммунном гастрите с продукцией антител к париетальным клеткам и гастромукопротеину, тотальной гастрэктомии (реже - субтотальной резекции желудка), раке и полипозе желудка, токсическом действие высоких доз алкогол€ на слизистую оболочку желудка.

II. Ќарушение всасывани€ витамина ¬12 в тонком кишечнике у больных с резекцией участка подвздошной кишки (более 60 см), при синдроме мальабсорбции различного генеза (ферментные энтеропатии, целиаки€, тропическое спру, энтериты, болезнь  рона, амилоидоз кишечника), и лимфоме тонкой кишки. «амедлено всасывание ¬12 у больных хроническим панкреатитом с нарушением секреции трипсина. —нижают всасывание витамина ¬12 р€д лекарствен≠ных средств (колхицин, неомицин, бигуаниды, циметидин и др.).

III.  онкурентное расходование витамина ¬12 встречаетс€ при инвазии глистами (широкий лентец, власоглав и др.).

IV. ѕовышенный расход витамина ¬12 наблюдаетс€ при многоплодной беременности, хронической гемолитической анемии, миелопролиферативных заболевани€х, новообразовани€х, тиреотоксикозе.

V. Ќарушение поступлени€ витамина ¬12 с пищей обусловлено неполноценным питанием или строгой вегетарианской диетой.

VI. —нижение запасов витамина ¬12 имеет место при выраженном циррозе печени.

ѕатогенез

ѕри дефиците витамина ¬12 развиваютс€ следующие нарушени€.

Ќедостаток кофермента витамина ¬12 метилкобаламина приводит к нарушению синтеза тимидина, включаемого в ƒЌ , вследствие этого нарушаетс€ синтез ƒЌ  и процессы митоза в клетках организма. Ќаиболее значительно страдают быстрорастущие ткани - клетки кос≠тного мозга, эпителий желудочно-кишечного тракта.  летки костного мозга утрачивают способность к нормальному созреванию. ќсобенно выражены нарушени€ со стороны красного кроветворного ростка. ѕо€вл€етс€ большое количество мегалобластов. ћегалобластный эритропоэз характеризуетс€ задержкой созревани€ €дер эритрокариоцитов по сравнению со степенью гемоглобинизации цитоплазмы, сокраще≠нием продолжительности жизни красных кроветворных клеток, по≠вышенным распадом мегалобластов в костном мозге.

Ёритропоэз при ¬12-дефицитной анемии стано≠витс€ неэффективным, что, под≠тверждаетс€ несоответствием между повышенным количеством эрит≠рокариоцитов в костном мозге и резким снижением содержани€ ретикулоцитов в периферической крови, увеличением сывороточного железа и уменьшением включени€ радиоактивного железа в эритрокариоциты.

ќдновременно отмечаютс€ нарушение и неэффективность гранулоцитопоэза и тромбоцитопоэза. ѕо€вл€ютс€ гигантские формы тромбо≠цитов, гранулоцитов, увеличиваетс€ фагоцитоз нейтрофилов костномозговыми макрофагами. ћогут по€вл€тьс€ аутоантитела к нейтрофилам, что также спо≠собствует развитию нейтропении у больных ¬12- дефицитной анемией.

“аким образом, дефицит витамина ¬12 приводит к неэффективности гемопоэза с раз≠витием мегалобластной анемии, лейкопении и тромбоцитопении.  ро≠ме того, происходит нарушение созревани€ эпителиальных клеток желудочно-кишечного тракта, что обусловливает развитие атрофии слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника.

Ќедостаток кофермента витамина ¬12 дезоксиаденозилкобаламина приводит к нарушению обмена жирных кислот и накоплению в большом количестве токсичных дл€ нервной системы метилмалоновой и пропионовой кислот. ¬ отсутствие витамина ¬12 метилмалонова€ кислота не превращаетс€ в €нтарную кислоту. ¬ результате развиваетс€ повреждение задних и боковых столбов спинного мозга, а также снижаетс€ синтез миелина в не≠рвных волокнах.

 линическа€ картина

–азвитие заболевани€ характерно преимущественно дл€ возраста 60-70 лет.  линическа€ картина ¬12-дефицитной анемии характеризует≠с€ поражением трех систем: пищеварительной, кроветворной и нервной.

ѕоражение пищеварительной системы

” подавл€ющего большинства больных симптомы поражени€ си≠стемы органов пищеварени€ (прежде всего субъективные) могут быть наиболее ранними признаками заболевани€. Ѕольные жалуютс€ на снижение или отсутствие аппетита, ощущение т€жести в подложечной области после еды, отрыжку съеденной пи≠щей и воздухом, боль и жжение в €зыке, в области десен, губ, иног≠да в области пр€мой кишки. ”казанные жалобы больных обусловлены развитием глоссита, атрофического гастрита и атрофическими изме≠нени€ми слизистой оболочки кишечника.

ѕри осмотре полости рта обращают на себ€ внимание воспалительно-атрофические изменени€ слизистой оболочки полости рта и €зыка. ƒл€ ¬12-дефицитной анемии характерен гладкий Ђлакирован≠ныйї €зык с атрофированными сосочками, потрескавшийс€, с участ≠ками воспалени€ €рко-красного цвета (воспаленным и красным может оказатьс€ весь €зык), иногда с изъ€звлени€ми. √лоссит наблюдаетс€ только при значительном и длительном дефиците витамина ¬12, приблизительно у 25% боль≠ных. √лоссит характерен не только дл€ ¬12-де-фицитной анемии, он может наблюдатьс€ и при железодефицитной анемии. —лизиста€ оболочка полости рта бледна, могут отмечатьс€ €влени€ афтозного стоматита. ѕри пальпации живота может определ€тьс€ неинтенсивна€ боль в эпигастральной области, нередко - уве≠личение печени и селезенки.

ѕоражение кроветворной системы

Ќарушение системы кроветворени€ €вл€етс€ ведущим в клини≠ческой картине заболевани€ и характеризуетс€ анемией различной сте≠пени выраженности. Ѕольные предъ€вл€ют жалобы характерные дл€ анемического синдрома.  ожа обычно бледна€, очень часто с лимонно-желтым оттенком (в св€зи с гипербилирубинемией, обусловленной гемолизом). »ногда при ¬12- дефицитной анемии повышаетс€ температура тела (не выше 38∞—).

ѕоражение нервной системы

»зменени€ нервной системы при ¬12-дефицитной анемии €в≠л€ютс€ характерным признаком этого заболевани€ и, как прави≠ло, наблюдаютс€ при т€желом и длительном течении. ѕоражение нервной системы при ¬12-дефицитной анемии называетс€ фуникул€рным миелозом и характеризуетс€ вовлечением в процесс задних и боковых столбов спинного мозга. Ќаступает демиелинизаци€, а затем дегенераци€ нервных волокон в спинном мозге и спинномозговых нервах. Ѕольные жалуютс€ на слабость в ногах, особенно при подъеме по лестнице, при быстрой ходьбе, ощущение ползани€ мурашек по ногам, онемение ног. Ѕольным кажетс€, что они не чувствуют при ходьбе опоры под ногами. —оздаетс€ впечатление, что нога наступает не на твердую землю, а на что-то рыхлое, м€гкое, как вата. ”казанные жалобы обусловлены нарушением проприоцептивной чувствительности.

ѕри преобладании поражени€ задних столбов нарушаетс€ глубока€, пространственна€, вибрационна€ чувствительность; по≠€вл€ютс€ сенсорна€ атакси€, затруднени€ при ходьбе; снижаютс€ сухожильные рефлексы; наблюдаетс€ атрофи€ мышц нижних ко≠нечностей. ћожет наступить нарушение функции тазовых органов (не≠держание мочи, недержание кала).

ѕри поражени€ боковых столбов спинного мозга неврологическа€ симптоматика ина€: развиваетс€ нижний спас≠тический парапарез с резким повышением сухожильных рефлек≠сов и тонуса мышц нижних конечностей; нарушение функции тазовых органов характеризуетс€ задержкой мочеиспускани€ и де≠фекации.

Ћабораторные данные

»сследование периферической крови и костного мозга имеют ре≠шающее значение в диагностике заболевани€.

ќбщий анализ крови. ’арактерно развитие гиперхромной макроцитарной анемии (цветовой показатель более 1,1). »зредка анеми€ может быть нормохромной. Ёритро≠циты большие (макроциты), имеетс€ анизоцитоз (разна€ величина эритроцитов, нар€ду с макроцитами имеютс€ нормоциты), пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов). ¬о многих мегалоцитах (макроцитах) обнаруживаютс€ остатки €дра (тельца ∆олли, кольца  ебота), возможно наличие базофильной пунктуации. „асто в периферической крови обнаруживаютс€ нормобласты, ко≠личество ретикулоцитов у большинства больных снижено или нор≠мальное.  оличество лейкоцитов снижено, определ€ютс€ нейтропени€, эозинопени€, относительный лимфоцитоз. ƒл€ ¬12-дефицитной анемии чрезвычайно характерно по€вление больших сегменто€дерных нейтрофилов с полисегментированным €д≠ром.  оличество тромбоцитов снижено, однако геморрагических про≠€влений, как правило, нет, потому что тромбоцитопени€ не достига≠ет критической величины.

ћиелограмма. ’арактерными признаками ¬12-дефицитной анемии, позвол€ющи≠ми верифицировать диагноз, €вл€ютс€:

  • гиперплази€ красного кроветворного ростка; клет≠ки красного р€да преобладают над клетками белого р€да;
  • по€вление мегалобластного типа кроветворени€;

Х изменение клеток миелоидного р€да Ч они увеличиваютс€ в раз≠мерах, встречаютс€ большие метамиелоциты (юные), палочко€дерные, сегменто€дерные нейтрофилы; характерно по€вление гиперсегментированных нейтрофилов;

Х нарушение созревани€ мегакариоцитов, выражающеес€ в наруше≠нии отшнуровки тромбоцитов (непосто€нный признак).

Ѕиохимический анализ крови Ч специфических изменений не существует. ќднако при ¬12-дефицитной анемии часто наблю≠даетс€ гемолитический синдром, обусловленный внутрикостномозговым распадом эритрокариоцитов, а также укорочением продолжительности жизни периферических эритроцитов. Ёто про€вл€етс€ неконъюгированной гипербилирубинемией. ¬озможно по≠вышение содержани€ в крови Ћƒ√, и Ћƒ√2. „асто отмечаетс€ умеренное повышение содержани€ железа в сы≠воротке крови (при развитии гемолиза).

јнализ мочи и кала Ч при развитии гемолиза в моче вы€вл€етс€ уробилин, в кале Ч увеличено количество стеркобилина.





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2016-11-20; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 373 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

Ќадо любить жизнь больше, чем смысл жизни. © ‘едор ƒостоевский
==> читать все изречени€...

536 - | 420 -


© 2015-2023 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.025 с.