матической терапией [глюкокортикоидами, Hj- и Н2-блокаторами,
аминофиллином (эуфиллином*), эпинефрином] могут потребоваться мероприятия
по поддержанию жизненно важных функций.
Системные токсические реакции связаны с попаданием избыточных концентраций
МА в системный кровоток. Чаще всего их причиной становится относительная
или абсолютная передозировка препарата, поскольку четвертая часть эпидурально
введенного анестетика всегда дренируется через непарную вену в общий кровоток.
Определенное значение в этом имеет и лимфатическое дренирование растворов из
ЭП в случае обширного распространения препарата. Нераспознанное внутрисосу-
дистое размещение катетера провоцирует быстрое, даже при введении тест-дозы,
развитие судорожного синдрома. Фактически клиническая картина системных
токсических реакций непосредственно зависит от концентрации МА в крови.
Соответственно выделяют малые токсические реакции (головокружение, мелькание
мушек, слюноотделение, тошноту, рвоту, эйфорию) и большие токсические
реакции (тонико-клонические судороги, генерализованные судороги, нарушения
внешнего дыхания, потерю сознания). Изменения в ЦНС всегда сопровождаются
изменениями в сердечно-сосудистой системе (увеличением интервалов на ЭКГ,
атриовентрикулярными блокадами, брадикардией, угрожающим снижением АД,
сердечно-сосудистым коллапсом, остановкой кровообращения). По сводным
данным, частота судорог при эпидуральном введении тетракаина составляет
1:150, бупивакаина и лидокаина — 1:500-1:833, поэтому категорически нельзя
применять тетракаин (дикаин*) для ЭА (допустимо для СА). В условиях нарастающих
гипоксемии, гиперкапнии, метаболического ацидоза пороговые судорожные
концентрации МА прогрессивно уменьшаются, что доказывает обязательную
инсуффляцию кислорода на всех этапах ЭА. Включение в состав премедикации
препаратов бензодиазепиновой группы, в свою очередь, заметно повышает этот
порог. При появлении признаков малых токсических реакций введение анестетика
прекращают до выяснения их причин. При прогрессировании клинической картины
увеличивают фракцию вдыхаемого кислорода, внутривенно вводят бензодиа-
зепины или производные барбитуровой кислоты. На фоне судорожного состояния
необходимо обеспечить адекватную оксигенацию через маску, не теряя времени
на ларингоскопию и интубацию трахеи, чтобы не усугублять гипоксемию, одновременно
поддерживая стабильность гемодинамики.
Значению атипичных вариантов фармакокинетики, фармакодинамики и фармакогенетики
в возникновении токсических реакций уделяется незаслуженно
мало внимания. Между тем во всех фундаментальных руководствах по регионарной
анестезии обращают внимание на опасность применения местных анестетиков
эфирной группы [прокаина (новокаина*) и тетракаина] у пациентов с врожденной
патологией псевдохолинэстеразы плазмы и у больных с высокой билирубине-
мией. С этих же позиций для местных анестетиков амидной группы, в частности
бупивакаина, наибольшее значение придается способности препарата связываться
с белками плазмы крови при определенных клинических ситуациях: нарушениях
функции печени, обширных ожогах, терминальных стадиях ХПН. Для проявления
системной токсической реакции решающую роль отводят увеличению свободной
(не связанной с белками) фракции анестетика. Анемия, сопутствующая ХПН,
сопровождается компенсаторным возрастанием перфузии тканей и приводит к
массивной абсорбции МА в системный кровоток. Другими факторами, подталкивающими
к системной токсической реакции при ХПН, являются гипоксемия и
ацидоз, которые снижают порог судорожной активности. С учетом перечисленных
обстоятельств, проводя ЭА у больных с ХПН, индукционные дозы МА следует
снизить не менее чем на 1/ у постоянно контролируя распространение и глубину
блока.
Тахифилаксия, возникающая в результате изменения структуры рецепторного
аппарата, встречается после неоднократных введений МА, проявляется сокращением
длительности и ухудшением качества аналгезии. Смена анестетика является
кардинальным решением проблемы.
Отдельную группу представляют осложнения, развивающиеся как побочные
эффекты проводниковой блокады. ЭА при трансплантации сложнотканевых комплексов
на микрососудистых анастомозах, лишенных симпатического контроля,
приводит к гипоперфузии трансплантата за счет перераспределения кровотока в
пользу здоровых тканей. Сходным образом ЭА может быть причиной некрозов
кожи нижних конечностей у пациентов с распространенным атеросклерозом и
неравномерным кровоснабжением тканей с различной степенью васкуляризации.
С учетом химической десимпатизации происходит перераспределение кровотока в
пользу наименее пораженных конечностей.
Угрожающая гипотония при ЭА. Умеренное снижение АД порядка 10-15 мм
является прямым следствием сегментарной десимпатизации и подтверждает ожидаемое
развитие блокады. В результате снижения венозного возврата существенно
возрастает парасимпатическое влияние на рецепторы правого предсердия, что
на фоне сниженной преднагрузки способствует замедлению (на 10-15 в минуту)
ритма сердца (рефлекс Бецольда-Яриша). Такова естественная картина гемодина-
мической перестройки при эпидуральной симпатической блокаде.
В то же время быстрое падение систолического АД ниже 80 мм у нормотоников
или более чем на 40% у гипертоников может представлять существенную угрозу
для жизни пациента. Особое внимание на последствия такой гемодинамической
перестройки стоит уделять пациентам с ИБС. Чаще всего причиной этого осложнения
является абсолютная или относительная передозировка анестетика, приводящая
к вовлечению в блокаду большого количества сегментов. К этому приводит
использование расчетных объемов раствора МА без учета соматического
состояния пациента (больные сахарным диабетом, беременные, пациенты с мультифокальным
атеросклерозом, гиповолемией), что непосредственно влияет на
развитие угрожающей гипотонии. Быстрое введение анестетика, ограничивающее
компенсаторные возможности гемодинамической перестройки, также приводит к
угрожающему снижению АД. В настоящее время рекомендуют профилактическое
использование волемического подпора (в объеме 300-400 мл) и фракционное
введение анестетика под контролем АД. Для коррекции гипотензии предпочтительны
растворы гидроксиэтилкрахмала. Вазопрессоры малоэффективны и часто
вызывают приступы стенокардии и нарушение питания миокарда. Задержка с
интенсивной терапией может стать причиной остановки сердца.
Респираторные проблемы при ЭА связывают с неконтролируемым распространением
сегментарного блока от ThXII до CIV, утратой контроля за межреберными
мышцами и диафрагмой. Наряду с затруднением дыхания, утратой форсированного
вдоха наступает апноэ, выявляется мышечная слабость в верхних конечностях.
Адекватная вентиляция через лицевую маску должна быть начата немедленно, не
теряя времени на интубацию. Аналогичная ситуация может встречаться при углублении
седации. Отсутствие мониторинга газового состава крови осложняет своевременность
начала реанимационных мероприятий, угрожая остановкой сердца.
Отсроченная респираторная депрессия —наиболее грозное осложнение эпидуральной
аналгезии опиоидами. Она развивается при превышении рекомендуемых
доз (морфин 4 мг) либо в случае недиагностированного повреждения ТМО.
Нарушения питания миокарда у пациентов с ограниченными резервами
сердечно-сосудистой системы связывают с патологической симпатической активностью
выше зоны блока, длительной гипотонией любого генеза, а также с использованием
вазопрессоров. Тактика анестезиолога у этого контингента сводится к
гемодинамическому контролю индукции и сохранению психоэмоционального
комфорта.
Блокада проводящей системы сердца при ЭА провоцирует превышение рекомендуемых
доз МА. При высоких концентрациях МА в крови проявляется непосредственное
влияние препарата на миокардиоциты и снижается сократительная
способность миокарда. На фоне предшествующих нарушений проводимости в этих
случаях существует большая вероятность развития АВ-блокады. С учетом этого
больным с нарушением проводимости II—II степени проводниковые блокады, в
частности эпидуральная, противопоказаны.
Задержка мочи относится к наиболее часто встречающимся побочным эффектам
центральных блокад, что связывают с разнонаправленным влиянием сегментарной
иннервации на симпатический и парасимпатический контроль мочевых
сфинктеров. Ситуация усугубляется у больных сахарным диабетом, полинейропатиями,
у пожилых пациентов, страдающих аденомой предстательной железы и
распространенным атеросклерозом. У подавляющего большинства задержка мочи
разрешается на протяжении 2-3 сут. Использование катетера Фоллея и правильный
уход за ним значительно снижают риск восходящей инфекции мочевыводящих
путей.
Неврологические осложнения —наиболее грозные и труднопрогнозируемые
осложнения ЭА. Согласно различным статистикам, они встречаются не чаще чем
1:11 ООО.
Прямое механическое повреждение тканей может затрагивать все структуры
позвоночного канала. Даже при использовании тонкой иглы (22-25G) у пациентов,
склонных к отекам, возможно появление люмбалгии как следствие травмы
корешков, надкостницы позвонков, которые приводят к отеку и набуханию
тканей. В более тяжелых случаях наблюдаются ограничения чувствительности и
двигательной активности, но эти нарушения быстро проходят и не требуют интенсивной
терапии.
