Хроническое легочное сердце (ХЛС) - клинико-функциональный симптомокомплекс, развивающийся на фоне различных бронхолегочных заболеваний, приводящих в конечном итоге к развитию легочной гипертензии.
Фактически развитие ХЛС знаменует собой «смену статуса легочного больного на сердечного» и требует соответственно смещения акцентов при ведении больного.
Этиология
По этиологической классификации, разработанной комитетом экспертов ВОЗ (1961), выделяют 3 группы патологических процессов, ведущих к формированию ХЛС:
• заболевания, ведущие к первичному нарушению прохождение воздуха в бронхах и альвеолах (ХОБЛ, бронхиальная астма, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез легких, силикоз, легочный фиброз, гранулематозы легких различной этиологии, резекции легких и другие);
• заболевания, приводящие к ограничению движения грудной клетки (кифосколиоз, ожирение, плевральный фиброз, окостенение реберных сочленений, последствия торакопластики, миастения и др.);
• заболевания, сопровождающиеся поражением легочных сосудов (первичная легочная гипертензия, васкулит при системных заболеваниях, рецидивирующая ТЭЛА).
Основная причина - обструктивная болезнь легких, на долю которой приходится 70-80 % всех случаев развития ХЛС
Классификация хронического легочного сердца (Вотчал Б.Е., 1964 г)
По степени компенсации:
• компенсированное;
• декомпенсированное.
По происхождению:
• васкулярный генез;
• бронхолегочный генез;
• торакодиафрагмальный генез.
Патогенез хронического легочного сердца
В развитии ХЛС выделяют 3 стадии:
• прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения;
• гипертрофия правого желудочка;
• правожелудочковая сердечная недостаточность.
В основе патогенеза ХЛС лежит развитие легочной гипертензии. Основные патогенетические механизмы:
• Заболевания легких, поражение грудной клетки, позвоночника, диафрагмы
• Генерализированная гипоксическая вазоконстрикция вследствие альвеолярной гиповентиляции (генерализированный рефлекс Эйлера-Лильестранда), т.е. наступает генерализованное повышение тонуса мелких легочных сосудов и развивается легочная артериальная гипертензия.
• Гипертензивное влияние гуморальных факторов (лейкотриенов, ПгF2a, тромбоксана, серотонина, молочной кислоты).
• Редукция сосудистого русла, склеротические и атеросклеротические изменения в ветвях легочных артерий и в легочном стволе.
• Увеличение минутного объема кровообращения вследствие гиперкатехоламинемии, вызванной гипоксемией.
• Увеличение вязкости крови вследствие эритроцитоза, развивающегося в ответ на хроническую гипоксемию.
• Развитие бронхопульмональных аностомозов.
• Повышение внутриальвеолярного давления при обструктивных бронхитах.
• На ранних этапах формирования ХЛС преобладают компенсаторно-приспособительные реакции, однако длительное повышение давления в легочной артерии приводит к гипертрофии, а с течением времени, при повторных обострениях бронхолегочной инфекции, нарастании обструкции - к дилатации и недостаточности правого желудочка.
Клиническая картина
Клинические проявления ХЛС включают симптомы:
• основного заболевания, приведшего к развитию ХЛС;
• дыхательной недостаточности;
• сердечной (правожелудочковой) недостаточности.
Жалобы
• Одышка, усиливающаяся при физической нагрузке. В отличие от больных с левожелудочковой недостаточностью при декомпенсированном легочном сердце положение тела не влияет на степень одышки - больные свободно могут лежать на спине или на боку. Ортопноэ для них нетипично, так как отсутствует застой в легких, нет «обструкции» малого круга, как при недостаточности левых отделов сердца. Одышка долгое время обусловлена главным образом дыхательной недостаточностью, на нее не влияет применение сердечных гликозидов, она уменьшается при использовании бронхолитиков, кислорода. Выраженность одышки (тахипноэ) часто не связана со степенью артериальной гипоксемии, поэтому имеет ограниченное диагностическое значение.
• Стойкая тахикардия.
• Кардиалгии, развитие которых связано с метаболическими нарушениями (гипоксия, инфекционно-токсическое влияние), недостаточным развитием коллатералей, рефлекторным сужением правой коронарной артерии (пульмоно-коронарный рефлекс), уменьшением наполнения коронарных артерий при увеличении конечного диастолического давления в полости правого желудочка.
• Аритмии чаще встречаются при обострении ХОБЛ, при наличии декомпенсации легочного сердца и у больных, страдающих сопутствующей ИБС, артериальной гипертензией, ожирением.
• Неврологические симптомы (краниалгии, головокружение, сонливость, потемнение и двоение в глазах, нарушение речи, плохое сосредоточение мыслей, потеря сознания) связаны с расстройством церебрального кровообращения.
Объективные признаки
• Диффузный «теплый» цианоз (дистальные отделы конечностей теплые вследствие сосудорасширяющего действия накапливающейся в крови углекислоты);
• Набухание шейных вен вследствие затрудненного оттока крови к правому предсердию (шейные вены набухают лишь на выдохе, особенно у больных с обструктивными поражениями легких; при присоединении сердечной недостаточности они остаются вздутыми и на вдохе).
• Утолщение концевых фаланг («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»).
• Отеки нижних конечностей, как правило, менее выражены и не достигают такой степени, как при первичных заболеваниях сердца.
• Увеличение печени, асцит, положительный венный пульс, положительный симптом Плеша (гепатоюгулярный симптом - при нажатии на край печени становится очевидным набухание вен шеи).
• Систолическая прекардиальная и эпигастральная пульсация (за счет гипертрофии правого желудочка).
• Перкуторно определяется расширение абсолютной и относительной сердечной тупости правой границы сердца; перкуторный звук над рукояткой грудины - с тимпаническим оттенком, а над мечевидным отростком становится притупленно-тимпаническим или совсем глухим.
• Глухость тонов сердца.
• Акцент второго тона над легочной артерией (при повышении давления в ней более чем в 2 раза).
• Появление систолического шума над мечевидным отростком или слева от грудины при развитии относительной недостаточности клапанов.
Абораторные данные
В клиническом анализе крови у больных с ХЛС определяют эритроцитоз, высокий гематокрит, замедление СОЭ.
В биохимическом анализе крови при развитии декомпенсации по правожелудочковому типу возможны увеличение остаточного азота, билирубина, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия.
