К81.1. Хронический холецистит.

Хронический холецистит - хроническое воспалительное заболевание стенки желчного пузыря, сопровождаемое моторно-тоническими нарушениями желчевыводящих путей и изменениями биохимических свойств желчи.

В педиатрической практике чаще встречается холецистохолангит, т.е. кроме желчного пузыря в патологический процесс вовлекаются желчные ходы. Объяснением тенденции к генерализации поражений ЖКТ являются анатомо-физиологические особенности детского возраста, общность кровоснабжения, нейроэндокринной регуляции органов пищеварения.

Этиология и патогенез

У пациентов имеется отягощенный гепатобилиарной патологией наследственный анамнез. Заболевание возникает на фоне нарушений моторно-двигательной функции желчного пузыря, дисхолии желчи и/или врожденных аномалий желчных путей у детей с нарушением иммунологической реактивности (рис. 7-5).

Определенную роль в патогенезе хронического холецистита играет острый холецистит. Эндогенная инфекция из нижележащих отделов ЖКТ, вирусная инфекция (вирусный гепатит, энтеровирусы, аденовирусы), гельминты, протозойная инвазия, грибковая инфекция реализуют инфекционный воспалительный процесс в стенке желчного пузыря. Асептическое поражение стенки желчного пузыря может быть вызвано воздействием желудочного и панкреатического соков вследствие рефлюксов.

В здоровом желчном пузыре лямблии не обитают. Желчь при холецистите не обладает антипротозойными свойствами, поэтому лямблии могут находиться на слизистой оболочке желчного пузыря и поддерживать (в комплексе с

Рис. 7-5. Патогенез хронического холецистита

микроорганизмами) воспалительный процесс и дискинезию желчного пузыря.

Клиническая картина

Заболевание чаще протекает в латентной (бессимптомной) форме. Достаточно очерченная клиническая картина присутствует только в период обострения, включает абдоминальный правоподреберный, интоксикационный и диспепсический синдромы.

Дети старшего возраста предъявляют жалобы на боли в животе, локализующиеся в области правого подреберья, иногда чувство горечи во рту, которые связаны с приемом жирной, жареной, богатой экстрактивными веществами и приправами пищей. Иногда провоцируют боли психоэмоциональный стресс, физическая нагрузка. При пальпации могут отмечаться умеренное, достаточно стабильное увеличение печени, положительные пузырные симптомы. Всегда в период обострения присутствуют явления неспецифической интоксикации: слабость, головные боли, субфебрилитет, вегетативная и психоэмоциональная нестабильность. В случае распространения патологического процесса на паренхиму печени (гепатохолецистит) может обнаруживаться преходящая субиктеричность склер. Нередки диспепсические расстройства в виде тошноты, рвоты, отрыжки, снижения аппетита, неустойчивого стула.

Диагностика

В диагностике заболевания имеют значение следующие ультразвуковые критерии:

• утолщение и уплотнение стенок желчного пузыря более 2 мм (рис. 7-6, а);

• увеличение размеров желчного пузыря более 5 мм от верхней границы возрастной нормы;

• наличие тени от стенок желчного пузыря;

• сладж-синдром.

При дуоденальном зондировании обнаруживают дискинетические изменения в сочетании с изменениями биохими-

ческих свойств желчи (дисхолия) и выделением патогенной и условнопатогенной микрофлоры при бактериологическом исследовании желчи. В биохимических пробах печени наблюдаются умеренно выраженные признаки холестаза (увеличение содержания холестерина, β-липопротеинов,

ЩФ).

Рентгенологические исследования (холецистографию, ретроградную холангиопанкреатографию), учитывая их инвазивность, проводят по строгим показаниям (в случае необходимости уточнения анатомического дефекта, в целях диагностики конкрементов). Основным методом диагностики в детском возрасте является УЗИ (см. рис. 7-6, а).

Рис. 7-6. Хронический холецистит: а - ультразвуковая диагностика; б - гистологическая картина (окраска гематоксилинэозином; χ 50)

Патоморфология

Характерно выраженное утолщение стенок желчевыводящего протока за счет разрастания соединительной ткани, а также умеренная воспалительная инфильтрация в стенке протока и окружающих тканях (рис. 7-6, б).