Механизмы торможения проявляются в прекращении или уменьшении активности нервных клеток. В отличие от возбуждения торможение — локальный нераспространяющийся процесс, возникающий на клеточной мембране.
Сеченовское торможение. Наличие процесса торможения в ЦНС впервые было показано Сеченовым в 1862 г. в экспериментах на лягушке. Выполняли разрез головного мозга лягушки на уровне зрительных бугров и измеряли время рефлекса отдергивания задней лапы при погружении ее в раствор серной кислоты (метод Тюрка). При наложении на разрез зрительных бугров кристаллика поваренной соли время рефлекса увеличивалось. Прекращение воздействия соли на зрительные бугры приводило к восстановлению исходного времени рефлекторной реакции. Рефлекс отдергивания лапки обусловлен возбуждением спинальных центров. Кристаллик соли, раздражая зрительные бугры, вызывает возбуждение, которое распространяется к спинальным центрам и тормозит их деятельность. И.М. Сеченов пришел к выводу, что торможение является следствием взаимодействия двух и более возбуждений на нейронах ЦНС. В этом случае одно возбуждение неизбежно становится тормозимым, а другое — тормозящим. Подавление одним возбуждением другого происходит как на уровне постсинаптических мембран (постсинаптическое торможение), так и за счет уменьшения эффективности действия возбуждающих синапсов на пресинаптическом уровне (пресинаптическое торможение).
Пресинаптическое торможение. Пресинаптическое торможение развивается в пресинаптической части синапса за счет воздействия на его мембрану аксо-аксональных синапсов. В результате как деполяризующего, так и гиперполяризующего воздействия происходит блокирование проведения импульсов возбуждения по пресинаптическим путям к постсинаптической нервной клетке.
Постсинаптическое торможение. Наибольшее распространение в ЦНС имеет механизм постсинаптического торможения, которое осуществляется специальными тормозными вставочными нервными клетками (например, клетки Реншоу в спинном мозге или клетки Пуркинье (грушевидные нейроны) в коре мозжечка). Особенность тормозных нервных клеток состоит в том, что в их синапсах имеются медиаторы, вызывающие на постсинаптической мембране нейрона ТПСП (тормозящие постсинаптические потенциалы), т.е. кратковременную гиперполяризацию. Например, для мотонейронов спинного мозга гиперполяризующим медиатором является аминокислота глицин, а для многих нейронов коры большого мозга таким медиатором служит гамма-аминомасляная кислота — ГАМК. Частным случаем постсинаптического является возвратное торможение.
Реципрокное торможение. Механизм постсинаптического торможения лежит в основе таких видов торможения, как реципрокное и латеральное. Реципрокное торможение является одним из физиологических механизмов координации деятельности нервных центров. Так, попеременно реципрокно тормозятся в продолговатом мозге центры вдоха и выдоха, прессорный и депрессорный сосудодвигательные центры. Реципрокное торможение проявляется на уровне спинного мозга при осуществлении строго координированных двигательных актов (ходьба, бег, чесание). На уровне сегментов спинного мозга возбуждение группы мотонейронов, вызывающих сокращение мышц-сгибателей, сопровождается реципрокным торможением другой группы мотонейронов, приводящих к расслаблению мышц-разгибателей.
Латеральное торможение. Активность нейронов или рецепторов, расположенных рядом с возбужденными нейронами или рецепторами, прекращается. Механизм латерального торможения обеспечивает дискриминаторную способность анализаторов. Так, в слуховом анализаторе латеральное торможение обеспечивает различение частоты звуков, в зрительном анализаторе латеральное торможение резко увеличивает контрастность контуров воспринимаемого изображения, а в тактильном анализаторе способствует дифференцировке двух точек прикосновения.
При поступлении возбуждений к синапсам нервной клетки на постси-наптических мембранах могут возникать процессы гиперполяризации. Гиперполяризация приводит к возрастанию критического уровня деполяризации мембраны, следовательно, затрудняет возникновение возбуждения. Такие постсинаптические потенциалы получили название «тормозящие постсинаптические потенциалы» (ТПСП); они возникают в синапсах, где медиатор вызывает гиперполяризацию постсинаптической мембраны.
Каждый нейрон синтезирует в своем теле и затем выделяет во всех своих синапсах один и тот же медиатор, поэтому нейроны и ацетилхолиновой передачей возбуждения называются холинергическими, с адреналиновой – адренергическими. К гиперполяризующим медиаторам относят ГАМК глицин. Эти медиаторы взаимодействуя с хеморецепторами постсинаптической мембраны, приводят к развитию ТПСП.
2. механизм мерцания капилляров
Термин «Мерцание капилляров» был впервые применен Крогом, это понятие объяснялось тем, что не все капилляры в каждый момент времени функционируют. На самом деле функционирует только часть их, т.к общая ёмкость капилляров больше, чем объем циркулирующей крови. Поэтому часть капилляров закрыта и выключена из кровообращения, а кровь протекает лишь по "дежурным" капиллярам. И эти дежурные капилляры работают в режиме "открытие-закрытие", который регулируется местными продуктами обмена. В период интенсивной деятельности органов, когда обмен в них увеличивается, количество функционирующих капилляров значительно возрастает.
На тонус сосудистой стенки влияют:эндотелиальные клетки, которые синтезируют и выделяют факторы, влияющие на расслабление гладкомышечных клеток сосудистой стенки, также на расслабление мышц влияют:оксид углерода, АДФ, АМФ, фосфорная и молочная кислоты.
Сокращение прекапиллярных сфинктеров и уменьшение капиллярного кровообращения обеспечивают вазопрессин и ангиотензин.
3. Регуляция моторики ЖКТ осуществляется тремя механизмами:
1) рефлекторным;
2) гуморальным;
3) местным.
Рефлекторный компонент вызывает торможение или активацию моторной деятельности при возбуждении рецепторов. Повышает моторную функцию парасимпатический отдел: для верхний части – блуждающие нервы, для нижней – тазовые. Тормозное влияние осуществляется за счет чревного сплетения симпатической нервной системы. При активации нижележащего отдела желудочно-кишечного тракта происходит торможение выше расположенного отдела.
В рефлекторной регуляции выделяют три рефлекса:
1) гастроэнтеральный (при возбуждении рецепторов желудка активируются другие отделы);
2) энтеро-энтеральный (оказывают как тормозное, так и возбуждающие действие на нижележащие отделы);
3) ректо-энтеральный (при наполнении прямой кишки возникает торможение).
Гуморальные механизмы преобладают в основном в двенадцатиперстной кишке и верхней трети тонкого кишечника.
Возбуждающее действие оказывают:
1) мотилин (вырабатывается клетками желудка и двенадцатиперстной кишки, оказывает активирующее влияние на весь желудочно-кишечный тракт);
2) гастрин (стимулирует моторику желудка);
3) бамбезин (вызывает отделение гастрина);
4) холецистокинин-панкреозинин (обеспечивает общее возбуждение);
5) секретин (активирует моторку, но тормозит сокращения в желудке).
Тормозное влияние оказывают:
1) вазоактивный интестинальный полипептид;
2) гастроингибирующий полипептид;
3) соматостатин;
4) энтероглюкагон.
Гормоны желез внутренней секреции также влияют на моторную функцию. Так, например, инсулин ее стимулирует, а адреналин тормозит.
Местные механизмы осуществляются за счет наличия метсимпатической нервной системы и преобладают в тонком и толстом кишечнике. (межмышечное сплетение –Ауэрбаха, подслизистое –Мейснерово)
Стимулирующее действие оказывают:
1) грубые непереваренные продукты (клетчатка);
2) соляная кислота;
3) слюна;
4) конечные продукты расщепления белков и углеводов.
Тормозное действие возникает при наличии липидов.
1. 4. К какому типу ВНД можно отнести Н. Паганини по следующему описанию, данному А.К. Виноградовым: «… он путал горы, дни, числа, он мог хорошо вспомнить цвет зари, сияние облаков над морем, звон колоколов при повороте дороги…»
Скорее все же сангвиник. У таких людей высокая подвижность нервных процессов, они легко перестраиваются (забывают одно, для запоминания другого, если можно так выразиться). Для таких людей также важно постоянное влияние внешних раздражителей, эмоции, впечатления.
Билет № 14
